Prezentace se nahrává, počkejte prosím

Prezentace se nahrává, počkejte prosím

Kazuistika „MUDr. E. Slugeňová“ Anamnéza: 49-letá pacientka s chronickou renální insuficiencí pokročilého stupně a s uremickým syndromem byla před 10 týdny.

Podobné prezentace


Prezentace na téma: "Kazuistika „MUDr. E. Slugeňová“ Anamnéza: 49-letá pacientka s chronickou renální insuficiencí pokročilého stupně a s uremickým syndromem byla před 10 týdny."— Transkript prezentace:

1 Kazuistika „MUDr. E. Slugeňová“ Anamnéza: 49-letá pacientka s chronickou renální insuficiencí pokročilého stupně a s uremickým syndromem byla před 10 týdny hospitalizována pro infekční onemocnění močových cest. V anamnéze se zjistila oboustranná nefrolithiáza, před lety operace pravé ledviny. Dlouhodobě byla léčena na nefrogenní hypertenzi, měla předepsanou dietu s omezením bílkovin. Léčena různými antimikrobiálními přípravky, naposledy kotrimoxazolem.Na kompenzaci renální insuficience dostávala v infúzích glukózu, hydrouhličitan sodný, vitaminy skupiny B, vitamin C a furosemid 500 mg/d. Diuréza se pohybovala kolem 1,5 l/denně. V posledních dnech se zvýraznilo dyspnoe, slabost a nauzea a občasnými průjmy. Objektivní nález při příjmu: Somnolentní pacientka, dobře živená, s uremickým fetorem. Kůže suchá se sníženým turgorem, jazyk s bělavým povlakem. Bukální sliznice suché, bulbární tlak snížený, krční žíly v loze ležmo nezapněné. Dýchání sklípkové, bez vedlejších fenoménů, prohloubené. Akce srdeční pravidelná, ozvy ohraničené, puls 78/min.Břicho nad úrovní hrudníku, prohmatné, bez hepatosplenomegalie. Dolní končetiny a sakrální oblast bez edémů. TK 145/70 torr. Hmotnost 65 kg, výška 162 cm. Laboratorní nálezy: FW 127/132, krevní obraz: Lkc 16, /l,Erc 4, /l,hemoglobin 114g/l, Htk 0,34. Kreatinin v séru 1367  mol/l, clearance kreatininu 0,12 ml/s.Urea v séru 68,6 mmol/l, Na + =106 mmol/l, K + =3,45 mmol/l, Cl - =82 mmol/l, glykémie 9 mmol/l, ABR: pH: 7,44, stand. HCO3 15,5mmol/l, BE=-6.7mmol/l, pCO2 =3.11 kPa = 23,3 torr. Moč: pozitivní bílkovina a krev, relativní hustota 1016

2 Laboratorní nálezy: FW 127/132, krevní obraz: Lkc 16, /l,Erc 4, /l,hemoglobin 114g/l, Htk 0,34. Kreatinin v séru 1367  mol/l, clearance kreatininu 0,12 ml/s.Urea v séru 68,6 mmol/l, Na + =106 mmol/l, K + =3,45 mmol/l, Cl - =82 mmol/l, glykémie 9 mmol/l, ABR: pH: 7,44, stand. HCO3 15,5mmol/l, BE=-6.7mmol/l, pCO2 =3.11 kPa = 23,3 torr. Moč: pozitivní bílkovina a krev, relativní hustota 1016 Diagnostický závěr: Pacientka s chronickou renální insufuciencí a uremickým syndromem, s občasným zvracením a průjmy. Trvale léčená diuretiky, infúzemi glukózy a občas bikarbonátem. Otázka 1: Jaká může být hyponatrémie u pacientky Pseudohyponatrémie ? S normálním obsahem Na + ? Se zvýšeným obsahem Na + ? S deficitem Na + ?

3 Dehydratace Hypoosmolární Isoosmolární Hyperosmolární Hypoosmolární Isoosmolární Hyperosmolární Hyperhydratace ztráty vody ztráty solutů retence vody retence solutů objem retence vody ztráty vody osmolarita Euvolemie Hypoosmolární Isoosmolární - fyziologický stav Hyperosmolární

4 Hypoosmolární dehydratace Hypoosmolární hyperhydratace Hyperosmolární dehydratace Isoosmolární hyperhydratace Isoosmolární dehydratace Euvolemická hyperosmolarita ztráta vody > ztráta solí ztráta vody < ztráta solí ztráta vody = ztráta solí příjem vody > příjem solí retence solí příjem vody = příjem solí Euvolemická hypoosmolarita Hyperosmolární hyperhydratace příjem vody < příjem solí ztráta solí

5 Isoosmolární dehydratace ECT ICT Výchozí stav Příčina: ztráta isotonické tekutiny (stejná ztráta vody a solutů) Ztráta isotonické tekutiny z ECT nevede k přesunům vody mezi ICT a ECT Isoosmolární hyperhydratace ECT ICT Výchozí stav Příčina: retence isotonické tekutiny (stejná retence vody a solutů) Retence isotonické tekutiny z ECT nevede k přesunům vody mezi ICT a ECT H2OH2O Soluty H2OH2O

6 Hyperosmolární dehydratace H2OH2O H2OH2O Příčina: větší ztráta vody než solutů ECT ICT H2OH2O Výchozí stav Začátek poruchy Osmotické ekvilibrium- snížení objemu ICT Kompenzační zvýšení osmolarity v ICT... …vede k přesunu vody do ICT... …a ke korekci sníženého objemu ICT Soluty

7 Hyposmolární dehydratace H2OH2O H2OH2O Příčina: větší ztráta solutů než vody ECT ICT Výchozí stav Začátek poruchy Osmotické ekvilibrium- zvýšení objemu ICT Kompenzační snížení osmolarity v ICT... …vede k přesunu vody z ICT... …a ke korekci zvýšeného objemu ICT H2OH2O Soluty

8 Hyperosmolární hyperhydratace H2OH2O Příčina: větší retence solutů než vody ECT ICT Soluty Výchozí stav Začátek poruchy Osmotické ekvilibrium- snížení objemu ICT Kompenzační zvýšení osmolarity v ICT... …vede k přesunu vody do ICT... …a ke korekci sníženého objemu ICT H2OH2O H2OH2O H2OH2O

9 Hyposmolární hyperhydratace Příčina: větší retence vody než solutů ECT ICT Výchozí stav Začátek poruchy Osmotické ekvilibrium- zvýšení objemu ICT Kompenzační snížení osmolarity v ICT... …vede k přesunu vody z ICT... …a ke korekci zvýšeného objemu ICT H2OH2O H2OH2O Soluty H2OH2O

10 H2OH2O deficit vody retence solutů H2OH2O retence vody (relativní nebo absolutní) deficit solutů soluty Příčiny hyperosmolarityPříčiny hyposmolarity

11 Na + K+K+ Na + -K + ATPáza K+K+ Na + Cl - Na + K+K+ Aldosteron H + -ATPáza H+H+ karboanhydráza CO 2 H2OH2O H+H+ OH - HCO 3 - Cl - HCO 3 - NH 3 NH 4 + HCO 3 - CO 2 HPO 4 2- H 2 PO 4 - (titrovatelná acidita) H + -ATPáza H2OH2O H+H+ OH - CO 2 HCO 3 - karboanhydráza Cl - H+H+ HCO 3 - Cl -  -interkalární buňky  -interkalární buňky hlavní buňky lumen Cl - +

12 Sekrece K + Podnět: Efektivní cirkulující objem Reabsorpce Na + (proximální tubulus) Rychlost toku moči v tubulu Reabsorpce Na + (sběrné kanálky) Aldosteron Sekrece K + (sběrné kanálky) se nemění

13 Efektivní cirkulující objem Reabsorpce Na + Rychlost toku moči v tubulu Reabsorpce Na + (sběrné kanálky) Aldosteron Sekrece K + (sběrné kanálky) Podnět: 1. diuretika 2. osmotická diuréza +

14 Přesun vody z intravazálního prostoru do intersticia Městnání - zvýšení středního kapilárního tlaku Aktivace systému renin-angiotensin-aldosteron Retence vody v ledvinách Plnění v diastole Minutový objem srdeční Efektivní cirkulující objem Žilní náplň Selhání srdce ANF Odpověď cca do 4 minut Bezpečnostní záklopka! Odpověď cca do 100 minut

15 Diagnostický závěr: Pacientka s chronickou renální insufuciencí a uremickým syndromem, s občasným zvracením a průjmy. Trvale léčená diuretiky, infúzemi glukózy a občas bikarbonátem. Otázka 1: Jaká může být hyponatrémie u pacientky Pseudohyponatrémie ? S normálním obsahem Na + ? Se zvýšeným obsahem Na + ? S deficitem Na + ? Odpovědi na otázku 1: Jaká může být hyponatrémie u pacientky Pseudohyponatrémie ? - Lze ji vyloučit ověřením podmínek odběru krve (např. ubezpečit se, že pacientka nedostávala hypoosmolární roztok NaCl a krev se neodebírala ze stejné žíly) a vyloučením vysoké hyperlipoproteinémie (která může falešně snížit laboratorně zjišťované hladiny sodíku v plazmě) S normálním obsahem Na + ? - Hyponatrémie s normálním obsahem (normálními zásobami) sodíku má mírný nadbytek vody v ECT - klinické příznaky (suché sliznice, snížená náplň žil, snížený bulbární tlak) svědčí o opaku. Se zvýšeným obsahem Na + ? - Pak by pacientka musela mít vyšší objem vody v ECT - což nemá (viz předchozí bod). S deficitem Na + ? - Správná alternativa- při hyponatrémii a deficitem sodíku vzniká i deficit vody, přičemž deficit sodíku je větší než deficit vody. Společně pak vedou k depleci objemu ECT a k hypovolémii o níž svědčí suché sliznice, snížený bulbární tlak a snížená náplň krčních žil)

16 Diagnostický závěr: Pacientka s chronickou renální insufuciencí a uremickým syndromem, s občasným zvracením a průjmy. Trvale léčená diuretiky, infúzemi glukózy a občas bikarbonátem. Otázka 2: Pacientka měla hyponatrémii vyvolanou deficitem Na + a vody. Co bylo její hlavní příčinou? Ztráty Na + do moči při osmotické diuréze? Ztráty Na + při hypokorticismu? Ztráty Na + do GIT? Ztráty Na + do moče vlivem diuretické léčby, příp. způsobené nefritidou s nadměrnou ztrátou soli? Diagnostický závěr: Hlavní příčinou hyponatrémie u pacientky byly renální ztráty sodíku během léčby furosemidem, potencované ztrátami sodíku do gastrointestinálního traktu. Sekundární ztráta vody vyvolala deficit sodíku a menší deficit vody. Nedostatek vody se objevil i v nedostatku vody v ICT. Otázka 3: Zhodnoťte acidobazický stav pacientky: ABR: pH: 7,44, stand. HCO3 15,5mmol/l, BE=-6.7mmol/l, pCO2 =3.11 kPa = 23,3 torr.

17 P CO 2 torr Base Excess mmol/l pH=7,1 pH=7,2 pH=7,3 pH=7,37 pH=7,43 pH=7,5 pH=7,6 Akutní metabolická acidóza Akutní metabolická alkalóza Akutní respirační alkalóza Akutní respirační acidóza Ustálená metabolická alkalóza Ustálená metabolická acidóza Ustálená respirační alkalóza Ustálená respirační acidóza pH=7,44 pCO2=23,3 torr BE=-6,7mmol/l Nález svědčí pro plně kompenzovanou respirační alkalózu (vyvolanou drážděním dechového centra toxicitou urey a hrozícím edémem), kombinovanou s renální metabolickou acidózou (korigovanou infúzemi bikarbonátů)

18 Diagnostický závěr: Hlavní příčinou hyponatrémie u pacientky byly renální ztráty sodíku během léčby furosemidem, potencované ztrátami sodíku do gastrointestinálního traktu. Sekundární ztráta vody vyvolala deficit sodíku a menší deficit vody. Nedostatek vody se objevil i v nedostatku vody v ICT. K metabolické acidóze renálního původu, korigované infúzemi bikarbonátů se přidružila respirační alkalóza (pravděpodobně vlivem dráždění dechového centra). Otázka 4: Pacientka měla větší ztráty sodíku než ztráty vody. Jaký byl deficit sodíku v prvý den při natrémii 106 mmol/l, hmotnosti pacientky 65 kg? Relativní nadbytek vody = 0.6 x hmotnost v kg x (140/Na + s -1) Odhad osmolarity? Nadbytek sodíku = 0.2 x hmotnost v kg x (Na - 140) Deficit sodíku = 0.2 x 65 x ( ) = mmol Jaký byl relativní nadbytek vody (podle Na) Relativní nadbytek vody = 0.6 x hmotnost v kg x (290/Osm-1) Relativní nadbytek vody = 0.6 x 65 x (290/224-1) = 12.2 l Relativní nadbytek vody = 0.6 x 65 x (140/106-1)=12.5 l (2 x Na + glukóza + močovina) = 2 x ,6 = 289 Efektivní osmolarita =(2 x Na + glukóza) = 2 x = 224

19 H+H+ Cl - K+K+ K+K+ H+H+ Na + H+H+ Cl - H+H+ K+K+ K+K+ H+H+ K+K+ H+H+ Paradoxní acidifikace moči Deplece draslíku Deplece chloridů Glomerulární filtrát (hypochloremická alkalóza) Na + Cl - K+K+ K+K+ H+H+ H+H+ Na + Glomerulární filtrát (norma) Readsorbce sodíku s chloridy Reabsorbce sodíku s chloridy je snížena Zbytek sodíku směňován za draslík a H + Zvyšuje se nabídka sodíku pro směnu za draslík a H + Zvýšený odpad draslíku Intracelulární tekutina Primární příčina: Ztráty Cl - a H + zvracením Stoupá exkrece draslíku a bez ohledu na metabolickou alkalózu se acidifikace moči zvyšuje (tzv. paradoxni acidifikace moči) Metabolická alkalóza NH 4 + Hypochloremická alkalóza s deplecí draslíku při zvracení

20 CO 2 +H 2 O H+H+ Neutrální aminokyseliny Uhlíkový skelet H+H+ Močovina NH 4 + CO 2 Aminoskupina Glutamin Glutamát (2-oxoglutarát) Glutamin NH 4 + H + +NH 3 H+H+ NH 3 + H + NH 3 NH 4 + Proximální tubulus Distální nefron upřednostněno při acidémii upřednostněno při acidémii upřednostněno při alkalémii NH 4 + upřednostněno při alkalémii - acidémie - inhibice enzymatické aktivity alkalémie - aktivace enzymatické aktivity Při jaterním selhání je tato regulační vazba porušena a proto je tendence k alkalémii (a ke zvýšení hladiny NH 4 + v krvi)

21 NH 4 + Na + NH 4 + Glutamin glutamináza NH 4 + NH 3 H+H+ HCO 3 - CO 2 NH 4 + H+H+ HCO 3 - CO 2 NH 3 NH 4 + Na + Cl - Na + NH 4 + H+H+ H+H+ H + + HCO 3 - Cl - NH 3 NH 4 + HCO H+H+ NH

22 Normální objem ECT, ale sklon k hypovolémii Zvýšená resorpce Na + nedoprovázená resorpcí chloridů (které jsou nahrazeny nerezorbovatelnými anionty) zvyšuje elektronegativitu v lumen tubulu Postupná ztráta chloridů vede k tomu, že do distálního tubulu přichází zvýšená nabídka sodíku provázená relativním nedostatkem chloridů Hypochlorémie Zvýšené ztráty chloridů Zajištění resorpce zvýšeného množství vody přitékající do distálního tubulu Zvýšené ztráty K + Zvýšená hladina aldosteronu Zvýšení sekrece K + Porucha vstřebávání chloridů ve vzestupném raménku Henleho kličky Stimulace distální H + ATPázy (zvýšení renální exkrece H + ) Stimulace sekrece prostaglandinu E 2 Chronická stimulace sekrece reninu (a regulační smyčky renin-angiotensin-aldosteron) Výměna K + za v buňkách H + (K + z buňky a H + do buňky) Metabolická alkalóza Porušení osmotického dřeňového gradientu Chronická stimulace macula densa Zvýšená nabídka Na + a Cl - do distálního tubulu (a osmoticky vázané vody) Zvýšený průtok v tubulu Zvýšení resorpce Na + Hypokalémie


Stáhnout ppt "Kazuistika „MUDr. E. Slugeňová“ Anamnéza: 49-letá pacientka s chronickou renální insuficiencí pokročilého stupně a s uremickým syndromem byla před 10 týdny."

Podobné prezentace


Reklamy Google