Poruchy intravaskulárního objemu a tonicity

Prezentace na téma: "Poruchy intravaskulárního objemu a tonicity"— Transkript prezentace:

1 Poruchy intravaskulárního objemu a tonicity
Michal Jurajda

2 Rozdělení celkové tělesné vody u dospělých
Celkově představuje voda 60% tělesné hmotnosti V organismu je rozdělena následovně: 60% intracelulárně 40% extracelulárně 31%interstitium 7% plazma 2% transcelulární tekutiny

3 Krevní plazma Osmolalita 290 mosm/kg Osmotický tlak 745 kPa
Onkotický tlak 3,3 kPa

4

5

6 Poruchy intravaskulárního volumu

7 Regulace volumu Řídící systém Regulovaná veličina Regulační orgán
Nervový a endokrinní Regulovaná veličina Volum a osmolalita Regulační orgán ledvina

8 Poruchy intravaskulárního volumu
Hypervolemie / hypovolemie Provázeno změnami volumu intersticiálního ~ edémy

9 Hypervolemie Zvětšení intravaskulárního volumu
Polycytaemia vera, transfuze ery masy Expanze volumu plazmy – celého extracelulárního prostoru v důsledku neadekvátní exkrece Na+

10 Patogeneza Srdeční selhání Ledvinné selhání
izosmolální hyperhydratace Ledvinné selhání různá osmolalita Primární nadbytek mineralokortikoidů hyperosmolální hyperhydratace Nesteroidní antiflogistika

11 Srdeční selhání Nedostatečný srdeční výdej
Nedostatečné prokrvení ledvin Retence Na+ Retence vody Snížená filtrace a zvýšená tubulární resorpce Na+ Edémy

12 Mechanismy retence Na+
Sympatická stimulace proximálního tubulu Reabsorpce v proximálním tubulu Stimulace distálního tubulu aldosteronem Baroreceptory v aferentních art., pokles NaCl v macula densa (RAAS), zvýšený tonus sympatiku.

13 Selhání ledvin I při velkém poklesu GFR jsou ledviny schopny udržet homeostázu Na+ Pokles GFR na 1/10 vede k redukci reabsorpce Na+ z 99% na 90% což uchrání pacienta před hypervolemií CAVE K+

14 Primární nadbytek mineralokortikoidů
Adenom nadledviny Zvýšená sekrece aldosteronu Zvýšená tubulární resorpce Na+ Retence Na+ Kompenzace ANF, GFR, sympatikem Edémy se obyčejně netvoří

15 Nesteroidní antiflogistika
NSAID Nedostatečná syntéza prostaglandinů Pokles renální exkrece Na+ Aferentní a eferentní arterioly Retence Na+ Retence vody Edémy

16 Klinické příznaky Zvýšený intravaskulární volum se distribuuje v kapacitní části oběhu, tj. ve venózní části. Zvýšený plnící tlak v srdci zvyšuje end diastolický objem a srdeční výdej. Stoupá arteriální tlak - kompenzace vyvolávajícího stavu

17 Klinické příznaky Zvýšený venózní tlak se přenáší do kapilárního řečiště. Změna Starlingových sil vede ke zvýšené filtraci tekutiny do intersticia. Vznikají edémy (na níže položených částech těla), anasarka (generalizovaný edém), ascites a hydrotorax.

18 Diagnóza Srdeční výdej Koncentrace iontů v plazmě Odpady iontů močí
Biochemické parametry funkce ledvin Stanovení aldosteronu

19 Terapie Léčba primární příčiny Restrikce Na+ Diuretika

20 Hypovolemie Snížení intravaskulárního volumu Ztráta celé krve
Ztráta volumu plazmy – ztráta volumu extracelulárního prostoru v důsledku ztrát Na+

21 Patogeneza Pomalé krvácení Pomalé ztráty tekutin
Kompenzace erytropoetinem a syntézou bílkovin Pomalé ztráty tekutin Kompenzace sníženým renálním vylučováním Na+ Hypovolemii vyvolávají tedy těžké ztráty krve nebo tekutin

22 „nasátí“ tekutiny z intersticia
Ztráta krve Pokles volumu – pokles venózního tlaku Snížená filtrace do intersticia „nasátí“ tekutiny z intersticia Hemodiluce Pokles hematokritu

23 Ztráta isotonické tekutiny
Pokles volumu extracelulárního prostoru Zvýšená koncentrace bílkovin v plazmě „nasátí“ tekutiny z intersticia Uchování intravaskulárního objemu

24 Ztráta čité vody Uchování osmolality intracelulárního prostoru a extracelulárního prostoru Přesun vody z intracelulárního do extracelulárního prostoru Malý pokles intravenózního objemu

25 Regulace tonicity při ztrátách tekutin
Ztráta tekutin Tvorba koncentrované moče Zadržování Na+ a vody Vzestup tonicity plazmy Pocit žízně Příjem hypotonické tekutiny

26 Renální ztráty tekutin
Osmotická diuréza Diuretika – Saluretika Snížená sekrece aldosteronu Tubulární poruchy (diabetes insipidus)

27 Klinické příznaky hypovolemie
Snížený venózní návrat. aktivita sympatiku - tepová ferekvence, periferní odpor  RAAS Ortostatická synkopa ŠOK

28 Diagnóza Hypotenze – nutno odlišit od selhání srdce a periferní vasodilatace Centrální žilní tlak Koncentrace iontů v moči Odpady iontů močí

29 Terapie Náhrada tekutin Plná krev – v současnosti bez indikace
Iontové roztoky Roztok glukózy – glc se metabolizuje

30 Edematózní stavy Edém neboli otok je zvětšení objemu intersticiálního prostoru tekutinou. Edém lokalizovaný x generalizovaný

31 Patogenese Ustálený objem jakéhokoliv kompartmentu je dán rovnováhou mezi přítokem a odtokem tekutiny

32 Přesun více jak 3 l tekutiny do intersticiálního prostoru způsobí klinicky zjistitelný edém

33 Patogenese Zvýšený kapilární hydrostatický tlak
Hypoalbuminémie pod 30g/l norma 40-50g/l Zvýšená permeabilita kapilár Blokáda lymfatických cév Retence Na+ (příčina/následek renální selhání/kardiální insuficience-sekundární hyperaldosteronismus)

34 Starlingovy síly

35

36 Klinické příznaky Zduření, do kterého je možné vytlačit prstem důlek.
Tvoří se v oblastech s jemným podkožním vazivem nebo v níže položených oblastech Plicní edém

37 Diagnóza U lokalizovaných edémů pátráme po místní příčině
U generalizovaných provedeme dif. dg. možných příčin (hypervolémie, srdeční selhání, renální selhání Na+ má normální koncentraci, i když se v těle hromadí

38 Terapie Pokud možno terapie primární příčiny.
Symptomaticky elastické obinadlo, neslaná dieta, diuretika

39 Poruchy tonicity

40 Poruchy tonicity Hypertonické stavy Hypotonické stavy

41 Výpočet přibližné osmolality séra

42

43 Bilance solutů 280-290 mOsm/kg Denní příjem 600 mOsm
500 ml moče je minimální množství pro vyloučení této zátěže (za předpokladu max. osmolality moče 1200 mOsm/kg ml maximální objem při 50 mOsm/kg

44 Hypertonické stavy Hyperglykemie
Hypernatremie – deficit vody, zřídka absolutní vzestup koncentrace NA+

45 Patogenese Snížený příjem vody Zvýšené ztráty vody
extrarenální diabetes insipidus Příjem solutů – glukóza, mannitol – přestup vody z buněk – hyponatrémie Pseudohypertonicita – alkoholy – volný přestup do buněk

46 Klinické příznaky Neurologické příznaky – apatie, zmatenost, křeče, koma, smrt – z postižení neuronů Příznaky deplece volumu Při zadržení velkých dávek Na+ i hypervolemie „Idiogenní osmoly“ Polyurie, polydipsie

47 Diagnóza Vysoká osmolalita plazmy, hyper/normotonicita.
Hypertonicita vyvolaná mannitolem bývá spojena hyponatremií DM, extrarenální/renální ztráty vody

48 Terapie Úprava volumu a tonicity roztokem 5%glc
Diuretika při nadměrném přísunu Na+ Opatrná korekce pro hrozící mozkový edém – rychlá úprava hypernatremie, rychlá dialýza.

49 Hypotonické stavy Pokles osmolality při neschopnosti ledvin vyloučit vodu

50 Patogenese Deplece volumu při extrarenálních ztrátách hrazená přísunem čisté vody, ledvina šetří Na+ a není schopna vyloučit vodu Ztráty sodíku při podání diuretik nebo nedostatku ADH SIADH – poškození CNS (AS), paraneoplastický sy. Edémy při oligurickém selhání ledvin

51 Patogenese Nadměrný příjem vody - vzácná příčina
Psychogenní polydipsie

52 Klinické příznaky Příznaky primárního onemocnění Příznaky otoku mozku

53 Diagnóza Hyposmolalita s hyponatremií Pseudohyponatrémie
Hypertonická hyponatremie hromadění solutů mimo Na+ Isotonická hyponatremie při hyperlipidemii a hyperproteinemii

54 Terapie Terapie primárního onemocnění
Dodávka vody a solutů dle potřeby

55 Polydipsie a polyurie Primární polyurie s polydipsií – diabetes mellitus, diabetes insipidus Primární polydipsie – psychogenní Dg. analýza moče a odpověď na ADH