Prezentace se nahrává, počkejte prosím

Prezentace se nahrává, počkejte prosím

Poruchy intravaskulárního objemu a tonicity Michal Jurajda.

Podobné prezentace


Prezentace na téma: "Poruchy intravaskulárního objemu a tonicity Michal Jurajda."— Transkript prezentace:

1 Poruchy intravaskulárního objemu a tonicity Michal Jurajda

2 Rozdělení celkové tělesné vody u dospělých  Celkově představuje voda 60% tělesné hmotnosti  V organismu je rozdělena následovně:  60% intracelulárně  40% extracelulárně 31%interstitium 7% plazma 2% transcelulární tekutiny

3 Krevní plazma  Osmolalita 290 mosm/kg  Osmotický tlak 745 kPa  Onkotický tlak 3,3 kPa

4

5

6 Poruchy intravaskulárního volumu

7 Regulace volumu  Řídící systém Nervový a endokrinní  Regulovaná veličina Volum a osmolalita  Regulační orgán ledvina

8 Poruchy intravaskulárního volumu  Hypervolemie / hypovolemie  Provázeno změnami volumu intersticiálního ~ edémy

9 Hypervolemie  Zvětšení intravaskulárního volumu Polycytaemia vera, transfuze ery masy Expanze volumu plazmy – celého extracelulárního prostoru v důsledku neadekvátní exkrece Na +

10 Patogeneza  Srdeční selhání izosmolální hyperhydratace  Ledvinné selhání různá osmolalita  Primární nadbytek mineralokortikoidů hyperosmolální hyperhydratace  Nesteroidní antiflogistika izosmolální hyperhydratace

11 Srdeční selhání Nedostatečný srdeční výdej Nedostatečné prokrvení ledvin Retence Na + Retence vody Snížená filtrace a zvýšená tubulární resorpce Na + Edémy

12 Mechanismy retence Na +  Sympatická stimulace proximálního tubulu Reabsorpce v proximálním tubulu  Stimulace distálního tubulu aldosteronem Baroreceptory v aferentních art., pokles NaCl v macula densa (RAAS), zvýšený tonus sympatiku.

13 Selhání ledvin  I při velkém poklesu GFR jsou ledviny schopny udržet homeostázu Na +  Pokles GFR na 1/10 vede k redukci reabsorpce Na + z 99% na 90% což uchrání pacienta před hypervolemií  CAVE K +

14 Primární nadbytek mineralokortikoidů Adenom nadledviny Zvýšená sekrece aldosteronu Retence Na + Kompenzace ANF, GFR, sympatikem Zvýšená tubulární resorpce Na + Edémy se obyčejně netvoří

15 Nesteroidní antiflogistika NSAID Nedostatečná syntéza prostaglandinů Retence Na + Retence vody Pokles renální exkrece Na + Aferentní a eferentní arterioly Edémy

16 Klinické příznaky  Zvýšený intravaskulární volum se distribuuje v kapacitní části oběhu, tj. ve venózní části.  Zvýšený plnící tlak v srdci zvyšuje end diastolický objem a srdeční výdej.  Stoupá arteriální tlak - kompenzace vyvolávajícího stavu

17 Klinické příznaky  Zvýšený venózní tlak se přenáší do kapilárního řečiště.  Změna Starlingových sil vede ke zvýšené filtraci tekutiny do intersticia.  Vznikají edémy (na níže položených částech těla), anasarka (generalizovaný edém), ascites a hydrotorax.

18 Diagnóza  Srdeční výdej  Koncentrace iontů v plazmě  Odpady iontů močí  Biochemické parametry funkce ledvin  Stanovení aldosteronu

19 Terapie  Léčba primární příčiny  Restrikce Na +  Diuretika

20 Hypovolemie  Snížení intravaskulárního volumu Ztráta celé krve Ztráta volumu plazmy – ztráta volumu extracelulárního prostoru v důsledku ztrát Na +

21 Patogeneza  Pomalé krvácení Kompenzace erytropoetinem a syntézou bílkovin  Pomalé ztráty tekutin Kompenzace sníženým renálním vylučováním Na+  Hypovolemii vyvolávají tedy těžké ztráty krve nebo tekutin

22 Ztráta krve Pokles volumu – pokles venózního tlaku „nasátí“ tekutiny z intersticia Hemodiluce Snížená filtrace do intersticia Pokles hematokritu

23 Pokles volumu extracelulárního prostoru „nasátí“ tekutiny z intersticia Uchování intravaskulárního objemu Zvýšená koncentrace bílkovin v plazmě Ztráta isotonické tekutiny

24 Ztráta čité vody Uchování osmolality intracelulárního prostoru a extracelulárního prostoru Malý pokles intravenózního objemu Přesun vody z intracelulárního do extracelulárního prostoru

25 Regulace tonicity při ztrátách tekutin Ztráta tekutin Tvorba koncentrované moče Vzestup tonicity plazmy Pocit žízně Zadržování Na + a vody Příjem hypotonické tekutiny

26 Renální ztráty tekutin  Osmotická diuréza  Diuretika – Saluretika  Snížená sekrece aldosteronu  Tubulární poruchy (diabetes insipidus)

27 Klinické příznaky hypovolemie  Snížený venózní návrat.   aktivita sympatiku -  tepová ferekvence,  periferní odpor   RAAS  Ortostatická synkopa  ŠOK

28 Diagnóza  Hypotenze – nutno odlišit od selhání srdce a periferní vasodilatace  Centrální žilní tlak  Koncentrace iontů v moči  Odpady iontů močí

29 Terapie  Náhrada tekutin Plná krev – v současnosti bez indikace Iontové roztoky Roztok glukózy – glc se metabolizuje

30 Edematózní stavy  Edém neboli otok je zvětšení objemu intersticiálního prostoru tekutinou.  Edém lokalizovaný x generalizovaný

31 Patogenese  Ustálený objem jakéhokoliv kompartmentu je dán rovnováhou mezi přítokem a odtokem tekutiny

32  Přesun více jak 3 l tekutiny do intersticiálního prostoru způsobí klinicky zjistitelný edém

33 Patogenese  Zvýšený kapilární hydrostatický tlak  Hypoalbuminémie pod 30g/l norma 40-50g/l  Zvýšená permeabilita kapilár  Blokáda lymfatických cév  Retence Na + (příčina/následek renální selhání/kardiální insuficience-sekundární hyperaldosteronismus)

34 Starlingovy síly

35

36 Klinické příznaky  Zduření, do kterého je možné vytlačit prstem důlek.  Tvoří se v oblastech s jemným podkožním vazivem nebo v níže položených oblastech  Plicní edém

37 Diagnóza  U lokalizovaných edémů pátráme po místní příčině  U generalizovaných provedeme dif. dg. možných příčin (hypervolémie, srdeční selhání, renální selhání  Na + má normální koncentraci, i když se v těle hromadí

38 Terapie  Pokud možno terapie primární příčiny.  Symptomaticky elastické obinadlo, neslaná dieta, diuretika

39 Poruchy tonicity

40  Hypertonické stavy  Hypotonické stavy

41 Výpočet přibližné osmolality séra

42

43 Bilance solutů  mOsm/kg  Denní příjem 600 mOsm  500 ml moče je minimální množství pro vyloučení této zátěže (za předpokladu max. osmolality moče 1200 mOsm/kg  ml maximální objem při 50 mOsm/kg

44 Hypertonické stavy  Hyperglykemie  Hypernatremie – deficit vody, zřídka absolutní vzestup koncentrace NA +

45 Patogenese  Snížený příjem vody  Zvýšené ztráty vody extrarenální diabetes insipidus  Příjem solutů – glukóza, mannitol – přestup vody z buněk – hyponatrémie  Pseudohypertonicita – alkoholy – volný přestup do buněk

46 Klinické příznaky  Neurologické příznaky – apatie, zmatenost, křeče, koma, smrt – z postižení neuronů  Příznaky deplece volumu  Při zadržení velkých dávek Na + i hypervolemie  „Idiogenní osmoly“  Polyurie, polydipsie

47 Diagnóza  Vysoká osmolalita plazmy, hyper/normotonicita.  Hypertonicita vyvolaná mannitolem bývá spojena hyponatremií  DM, extrarenální/renální ztráty vody

48 Terapie  Úprava volumu a tonicity roztokem 5%glc  Diuretika při nadměrném přísunu Na +  Opatrná korekce pro hrozící mozkový edém – rychlá úprava hypernatremie, rychlá dialýza.

49 Hypotonické stavy  Pokles osmolality při neschopnosti ledvin vyloučit vodu

50 Patogenese  Deplece volumu při extrarenálních ztrátách hrazená přísunem čisté vody, ledvina šetří Na + a není schopna vyloučit vodu  Ztráty sodíku při podání diuretik nebo nedostatku ADH  SIADH – poškození CNS (AS), paraneoplastický sy.  Edémy při oligurickém selhání ledvin

51 Patogenese  Nadměrný příjem vody - vzácná příčina Psychogenní polydipsie

52 Klinické příznaky  Příznaky primárního onemocnění  Příznaky otoku mozku

53 Diagnóza  Hyposmolalita s hyponatremií  Pseudohyponatrémie Hypertonická hyponatremie hromadění solutů mimo Na + Isotonická hyponatremie při hyperlipidemii a hyperproteinemii

54 Terapie  Terapie primárního onemocnění  Dodávka vody a solutů dle potřeby

55 Polydipsie a polyurie  Primární polyurie s polydipsií – diabetes mellitus, diabetes insipidus  Primární polydipsie – psychogenní  Dg. analýza moče a odpověď na ADH


Stáhnout ppt "Poruchy intravaskulárního objemu a tonicity Michal Jurajda."

Podobné prezentace


Reklamy Google