Prezentace se nahrává, počkejte prosím

Prezentace se nahrává, počkejte prosím

Portální hypertenze seminář Martin Vokurka duben 2005 Zkrácená internetová verze.

Podobné prezentace


Prezentace na téma: "Portální hypertenze seminář Martin Vokurka duben 2005 Zkrácená internetová verze."— Transkript prezentace:

1 Portální hypertenze seminář Martin Vokurka duben 2005 Zkrácená internetová verze

2 Projevy jaterního selhání 1) insuficience jaterního parenchymu (“nedostatek funkčních buněk”) 2) poruchy průtoku krve játry - portální hypertenze

3

4 Dělení portální hypertenze: * prehepatální * (intra)hepatální * posthepatální Dělení intrahepatální PH: * presinusoidální * sinusoidální * postsinusoidální

5 Mechanismy vzniku portální hypertenze a)zvýšený odpor v jaterním řečišti mechanický v důsledku přestavby jaterní struktury a fibrózy funkčně podmíněný (endoteliální dysfunkce, aktivace Itových bb., zvýšená produkce vazokonstrikčně působícího endotelinu, snížená produkce vazodilatačně působícího oxidu dusnatého – NO) b) zvýšený průtok portální oblastí v důsledku vazodilatace a hyperkinetické cirkulace (zejm. v pozdější fázi)

6 P = Q × R tlak průtok odpor Ohmův zákon

7 narušení jaterní struktury (architektury) (fibróza, jizvení aj.) funkční změny (sinusoidální a extrasinusoidální kontraktilní elementy) zvýšená jaterní rezistence PORTÁLNÍ HYPERTENZE splanchnická vazodilatace zvýšení průtok portálním řečištěm efektivní hypovolémie aktivace endogenních vazoaktivních mechanismů (noradrenalin, angitogenzin aj.) Q R

8 Důsledky portální hypertenze kolaterály - zdroj krvácení (zejm. jícnové varixy) - významný faktor vzniku encefalopatie hyperémie sliznice GIT - možný zdroj krvácení (eroze, vřed žaludku), - narušení procesu trávení a resorpce (vč. zvýšené permeability pro toxické látky) jeden z patogenetických mechanismů tvorby ascitu splenomegalie – možný vznik hypersplenismu spontánní bakteriální peritonitida

9 PORTÁLNÍ HYPERTENZE sliznice GITkolaterálysplenomegalieascites malabsorpce průnik tox. produktů metabolické důsledky cirkulační změny portosystém. zkraty krvácení encefalopatie cytopenie

10 HVPG vyšší než 12 mm Hg je základním, i když ne jediným předpokladem pro vznik jícnových varixů a krvácení z nich

11 jaterní selhání portální hypertenze splenomegalie hypersplenismus trombocytopenie KRVÁCENÍ PHGvarixy koagulopatie anémie hemodynamické změny encefalopatie pokles vaskulárního objemu splanchnická vazodilatace

12 Jaterní encefalopatie 2 hlavní typy jaterní encefalopatie při akutním selhání jater portosystémová encefalopatie (PSE) při chronickém selhání s portální hypertenzí a výrazným kolaterálním oběhem (vč. operativně vytvořeného)

13 Patogeneze PSE není dosud jednoznačně vyjasněna, předpokládá se několik hlavních faktorů: amoniak a další látky vycházející z tlustého střeva porucha propustnosti hematoencefalické bariéry poruchy neurotransmise (GABA, glutamát, endogenní benzodiazepiny, neurosteroidy) falešné neurotransmitery (např. oktopamin) změny složení aminokyselin (převaha aromatických nad rozvětvenými)

14 osmotické změny a otok mozku u jaterní encefalopatie během akutního jaterního selhání zvýšené množství benzodiazepinových receptorů periferního typu na astrocytech role prozánětových cytokinů (IL-1, IL-6, TNF-a) na permeabilitu hematoencefalické bariéry a na endotel mozku (např. indukce tvorby NO s ovlivněním mozkové cirkulace) další: nález manganu v gl. pallidus, fenol, mastné kyseliny s krátkým řetězcem...

15 Precipitující faktory encefalopatie krvácení vysoký příjem bílkovin zácpa renální insuficience se vzestupem urey (zdroj pro tvorbu amoniaku ve střevě) léky (diuretika, léky ovlivňující CNS) elektrolytové poruchy celková onemocnění aj.

16 CIRKULAČNÍ ZMĚNY PORTÁLNÍ HYPERTENZE SPLANCHNICKÁ VAZODILATACE (NO aj.) PODPLNĚNÍ SYSTÉMOVÉHO ŘEČIŠTĚ VAZOKONSTRIKCE V JINÝCH OBLASTECH, ZEJM. LEDVINÁCH RETENCE TEKUTIN

17 CIRKULAČNÍ ZMĚNY – SYSTÉMOVÉ DŮSLEDKY POKLES SYSTÉMOVÉ CÉVNÍ REZISTENCE ZVÝŠENÝ SRDEČNÍ VÝDEJ HYPOTENZE TACHYKARDIE HYPERKINETICKÁ CIRKULACE

18 portální hypertenze splanchnická arteriolární vazodilatace arteriální hypotenze a vaskulární “underfilling” stimulace - sympatiku - ADH - systému RAA retence vody a sodíku kompenzace stavu úprava cirkulačních poměru nedostatečná kompenzace zvýšení splanchnického kapilárního tlaku a permeability zvýšená tvorba lymfy ASCITES

19 CIRKULAČNÍ ZMĚNY – DŮSLEDKY hypotenze a snížený efektivní plasmatický objem vedou k aktivaci vazokonstrikčních mechanismů a retenci tekutin - sympatikus - ADH - renin-angiotenzin-aldosteron ASCITES HEPATORENÁLNÍ SYNDROM změny vnitřního prostředí zhoršení portální hypertenze

20

21 Mechanismus vzniku ascitu Celkové + místní cirkulační změny + hypalbuminémie přetlak v portálním řečišti (portální hypertenze) vliv cirkulačních změn (vazodilatace, hyperkinetická cirkulace) hypalbuminémie retence vody a sodíku – klíčová role ledvin ve vzniku ascitu lymfatický přetlak, zvýšená propustnost splanchnických kapilár Tímto mechanismem (s výj. portální hypertenze) vznikají i otoky.

22 A V výměna tekutiny (filtrace > resorpce) vazodilataceportální hypertenze snížený onkotický tlak přetížení lymfatické drenáže ascites

23 hypalbuminémievazodilatace  efektivní objem krve volumoreceptory  renální perfúze retence sodíku a vody hypokalémie  aktivita sympatiku  renin-angiotensin- aldosteron  ADH  citlivost na ANF EDÉMY ASCITES metabolická alkalóza diluční hyponatrémie ovlivnění metabolismu NH 3 poruchy svalů a nervů dysmotilita GIT trávicí obtíže K+K+ Na + ABR portální hypertenze intrarenální změny Oběh Retence tekutin Změny VNP HEPATORENÁLNÍ SYNDROM

24 HEPATORENÁLNÍ SYNDROM (HRS) portální hypertenze splanchnická vazodilatace těžké arteriální podplnění stimulace vazokonstrikčních mechanismů vazokonstrikce v ledvinách HRS zvýš. produkce splanch. VD působků pokles TK renální vazokonstriktory převáží nad renálními vazodilatačními mechanismy vazokonstrikce v mozku a končetinách

25 HEPATORENÁLNÍ SYNDROM (HRS) Funkční selhání ledvin, na ledvinách není zřetelný nález, lze je transplantovat Základním dějem je vazokonstrikce v ledvinném řečišti při aktivaci sympatiku a systému RAA. Roli hraje rovněž endotelin a leukotrieny. Aktivovány jsou jako odpověď na vazodilataci navozenou např. NO, která přetrvává v oblasti splanchniku, zatímco v ledvinách dojde k vazokonstrikci. Ochrannou roli na perfuzi ledvin mají prostaglandiny (pozor na jejich inhibici léky !)

26 HEPATORENÁLNÍ SYNDROM (HRS) - rozvoj oligoanurie - vzestup sérového kreatininu a urey - pokles GF pod 20 ml/min u těžších forem - tubulární funkce jsou zachovány - špatná odpověď na diuretickou léčbu - retence sodíku a vody, edémy, ascites, diluční hyponatrémie


Stáhnout ppt "Portální hypertenze seminář Martin Vokurka duben 2005 Zkrácená internetová verze."

Podobné prezentace


Reklamy Google