Prezentace se nahrává, počkejte prosím

Prezentace se nahrává, počkejte prosím

Regulace krevního oběhu. Úvod Slidy z přednášky Vzhledem k autorským právům nebylo možno v této veřejně šířené verzi zachovat obrazovou dokumentaci, která.

Podobné prezentace


Prezentace na téma: "Regulace krevního oběhu. Úvod Slidy z přednášky Vzhledem k autorským právům nebylo možno v této veřejně šířené verzi zachovat obrazovou dokumentaci, která."— Transkript prezentace:

1 Regulace krevního oběhu

2 Úvod Slidy z přednášky Vzhledem k autorským právům nebylo možno v této veřejně šířené verzi zachovat obrazovou dokumentaci, která byla součástí přednášky. Uvítám jakékoliv připomínky, nejasnosti se pokusím osvětlit a dotazy zodpovědět, to vše na mailu: © 2005, doc. RNDr. Anna Yamamotová, CSc.

3 Řízení krevního tlaku: přehled mechanizmů cévní odpor & poddajnost krátkodobé Baroreflex dlouhodobé HypertrofieAngiotensin II Vazopresin NO ANP Endotelin Sympatický nervový systém srdceobjem krve Příjem tekutin Renální exkrece Příjem Na

4 Regulace cévního tonu VazodilataceVazokonstrikce Stimulací tvorby cGMP Stimulací tvorby cAMP Inhibicí tvorby cAMP Stimulací tvorby IP 3 NO ANP adenosin A 2 histamin H 2 adrenalin  2 VIP serotonin adrenalin  2 angiotensin II serotonin adrenalin  1 vazopresin cGMP a cAMP v hladkém svalu stimuluje Ca 2+ pumpu sarkoplazmatického retikula pokles koncentrace Ca 2+ v buňce Pomalejší „odklízení“ Ca 2+ IP 3 uvolňuje Ca 2+ ze sarkoplazma- tického retikula

5 Regulace krevního průtoku: přehled Myogenní autoregulace Napětí cévní stěny aktivuje kationtové kanály - depolarizace - vazokonstrikce MetabolickáProdukty metabolizmu vyvolávají vazodilataci „shear“ dependentní Vazodilatace zprostředkovaná působením NO, který se tvoří v cévním endotelu nervováSympatické vazokonstrikční nervy ve většině tkání Parasympatické vazodilatační nervy v sekrečních a spongiformních tkáních humorálníVazokonstrikční účinek angiotensinu II, noradrenalinu, vazopresinu, serotoninu Vazodilatační účinek ANP, histaminu, mediátorů zánětu

6 Myogennní autoregulace Při zvýšení tlaku v cévě reagují arterioly na zvýšené napětí cévní stěny kontrakcí (mozek, ledviny, srdce) Mechanizmus –protažením aktivovatelnéné Na + a Ca 2+ kanály hladké svaloviny cévy –depolarizace membrány –aktivace L-typu Ca 2+ kanálů –svalová kontrakce

7 Metabolická regulace Adenosin –Vyvolává vazodilataci (kromě ledvin a pulmonální artérie) –Aktivace adenosinových A 2A membránových receptorů – stimulace tvorby cAMP pO 2 –Snížení pO 2 zvyšuje tvorbu látek s vazodilatačními účinky (PGI 2 and NO) pCO 2 –Zvýšení pCO 2 zvyšuje H + v extracelulární tekutině –acidóza vyvolává hyperpolarizaci membrány (K + ) – vazodilatace –(neuplatňuje se v plicích)

8 „Shear“-dependentní regulace Endoteliální buňka reaguje na řadu fyziologických podnětů tvorbou látek, které ovlivňují svalovou buňku cévní stěny –Protažení –Střižné napětí vyvolané tokem krve –Hladiny hormonů –Látky uvolněné z krevních elementů (trombocyty, makrofágy) syntéza NO and PGI 2 (vazodilatace)

9 Syntéza oxidu dusnatého Střižné napětí (shear stress) a řada agonistů vážících se na receptory zvyšuje koncentraci [Ca ++ ] ve cévním endotelu, Ca ++ se váže na kalmodulin - tvorbou Ca ++ -kalmodulinového komplexu je aktivována endotheliální nitric- oxid syntáza (eNOS). NO se tvoří z aminokyseliny L- argininu NO je plyn, který difunduje do buněk hladké svaloviny, kde aktivuje solubilní guanylátcyklázu, tvoří se cGMP a vyvolává vazodilataci

10 Nervová regulace Sympatický nervový systém –Vazokonstrikční nervy – mediátor noradrenalin -  1 adrenoreceptory –zvýšení Ca ++ prostřednictvím aktivace systému fosfolipázy C s následnou tvorbou IP 3 Parasympatický nervový systém –V tkáních, které si vyžadují náhlé zvýšení krevního průtoku (slinné žlázy, vnější pohlavní orgány) –Mediátor acetylcholin má nepřímý účinek inhibicí uvolňování noradrenalinu produkcí NO

11 Hormonální regulace Renin-angiotensin, vazopresin, ANP Adrenalin (epinefrin) –Vyšší afinita k  adrenergním receptorům (srdce, splanchnická oblast, kosterní svalstvo) – vazodilatace – stimulace tvorby cAMP –Menší afinita k  -adrenergním receptorům (vazokonstrikce) – pokles tvorby cAMP, tvorba IP 3 Serotonin –Uvolňován z krevních destiček při zástavě krvácení, zvýšení Ca 2+ vyvolá vazokonstrikci Histamin –Vazodilatační efekt zprostředkovaný tvorbou NO

12 Chemoreceptory glomus caroticum a oblouku aorty Chemoreceptory – vysoká spotřeba O 2, citlivě reagují na pokles pO 2 Aferentace do kardiovaskulárních center v prodloužené míše – zvýší se působení sympatiku na srdce a cévy – zvýší se krevní tlak a dodávka O 2 Chemoreceptory jsou také citlivé na pCO 2 a pH, ale v porovnání se změnou pO 2 je reflexní odpověď mnohem slabší

13 Baroreceptory Mechanoreceptory – citlivé na tlak a protažení –Receptory v karotickém sinu reagují při nižších tlacích –Receptory v oblouku aorty reagují při vyšších tlacích Nejvíce reagují na změnu tlaku –Reagují změnou membránového potenciálu, depolarizace – akční potenciál –Vzestup TK zvyšuje frekvenci generovaných akčních potenciálů v aferentních nervech –U chronické hypertenze není citlivost baroreceptorů snížená, ale regulace probíhá na jiné úrovni

14 BAROREFLEX Rychlá regulace – zprostředkovaná změnou aktivity sympatického a parasympatického nervového systému Baroreceptory – –Sinus caroticum – (reagují na změny arteriálního tlaku) – aferentní vlákna IX. hlavový nerv n. glossopharyngeus –Arcus aortae – (reagují na nárůst arteriálního tlaku) – aferentní vlákna X. hlavový nerv n. vagus –Kardiovaskulární vazomotorická centra v mozkovém kmeni

15 Kardiovaskulární centra v mozkovém kmeni Lokalizovaná v retikulární formaci prodloužené míchy a dolní 1/3 mostu Informace přicházejí IX. a X. nervem je integrována nucleus tractus solitarius a předávána do Kardioinhibičního centra – nc. ambiguus (PNS) – n. vagus – SA uzel – zpomalení tepové frekvence Kardioexcitačního centra – SNS – SA uzel (zvýšení tepové frekvence, rychlosti vedení přes AV uzel, kontraktility) Vazomotorického centra – SNS – vazokonstrikce arteriol a venul

16 Oblasti CNS regulující krevní oběh Area postrema Nucleus tractus solitarius Nucleus ambiguus Rostrální ventrolaterální prodloužená mícha Kaudální ventrolaterální prodloužená mícha

17 Centrální chemoreceptory Chemoreceptory v prodloužené míše nejcitlivěji reagují na pCO 2 a pH, na změny pO 2 jsou méně citlivé Reflexní řízení při sníženém průtoku krve mozkem: –zvýšení pCO 2 a pokles pH aktivuje chemoreceptory –Nárůst aktivity jak sympatiku, tak i parasympatiku –Zvýšní kontraktility, zvýšení periferního odporu, ale snížení tepové frekvence (převládající vliv parasympatiku) –Intenzivní arteriolární vazokonstrikce přesměruje krev přednostně do mozku

18 Řízení arteriálního tlaku TK (mmHg) = srdeční výdej (SV ml/min) x celkový periferní odpor (TPR mmHg/ml/min) SV = tepový objem (TO) x tepová frekvence (TF) Srdeční výdej a periferní odpor nejsou nezávislé proměnné –Když se zvýší TRP, srdeční výdej se kompenzačně snižuje Regulace TK – porovnávání TK se „set-pointem“ (100 mm Hg) –Krátkodobá regulace – řízená nervově - baroreflex –Dlouhodobá regulace – řízená hormonálně

19 Aktivita sympatického nervu a TK Pokles tlaku je následován vzestupem aktivity v sympatickém nervu vazokonstrikce cév zvýší TK

20 vzestup TK utlumení sympatiku pokles tepové frekvence aktivace parasymp. stimulace NTS aktivace baroreceptorů nárůst aktivity IX., X. n. vazodilatace snížení TF a kontraktility nárůst aktivity nc. ambiguus snížení aktivity KEC snížení aktivity VMC KEC – kardioexcitační centrum, VMC – vazomotorické centrum kardioinhibiční centrum

21 Odhad barorecepční citlivosti Barorecepční citlivost = PI/SBP (ms/mmHg) Udává, o kolik ms se prodlouží srdeční cyklus, když se tlak zvýší o 1 mmHg

22 Vztah barorecepční citlivosti a hypercholesterolemie Koskinen et al Osoby s vyšší hladinou LDL cholesterolu mají sníženou citlivost baroreceptorů

23 Ortostatická reakce Mechanizmus ortostatické hypotenze –Při změně polohy těla z leže do stoje (ortostáza) se krev hromadí ve venózním řečišti dolních končetin Přechodný uzávěr venózních chlopní pokračující přítok krve –Venózní návrat se snižuje, klesá tepový objem (ze 70 ml na 45 ml), klesá srdeční výdej (Frank-Starlingův mechanizmus) –Střední arteriální klesá –Snížená aktivace baroreceptorů –Snížená aferentní aktivita v ncl. tractus solitarius – snížená aktivita n. vagus – vzestup TF –Zvýšená sympatická stimulace – zvýšení srdečního výdeje

24 Systém renin - angiotensin II - aldosteron Reguluje krevní tlak řízením objemu krve Pokles TK – pokles renálního perfuzního tlaku –Mechanoreceptory v aferentních arteriolách –Juxtaglomerulární buňky uvolňují renin (proteolytický enzym) –V plazmě renin katalyzuje přeměnu angiotensinogenu na angiotensin I (dekapeptid) –V plicích je angiotensin I konvertován na angiotensin II (oktapeptid) katalyzovaný angiotenzin konvertujícím enzymem (ACE) Použití inhibitorů ACE při léčbě hypertenze

25 Úloha angiotensinu II V buňkách zona glomerulosa kůry nadledvin stimuluje tvorbu aldosteronu –Aldosteron: v distálních tubulech ledvin a ve sběracích kanálcích zvyšuje reabsorpci Na + – zvýšení objemu ECT a objemu krve V arteriolách vyvolává vazokonstrikci – zvýšení periferního odporu V proximálních tubulech ledvin stimuluje Na + - H + výměnu – zvýšení objemu ECT V CNS vyvolává pocit žízně (dipsogenní účinek) a ovlivňuje příjem tekutin

26 Antidiuretický hormon Tvořený v hypotalamu, uvolňovaný zadním lalokem hypofýzy při –nárůstu osmolarity (jsou stimulovány centrální osmoreceptory) –Poklesu krevního tlaku (např. krvácení), jsou stimulovány atriální volumoreceptory) Regulace osmolarity tělních tekutin 2 typy vazopresinových receptorů: –V1: v hladké svalovině cév – vyvolává vazokonstrikci arteriol, zvyšuje celkový periferní odpor –V2: v ledvinových sběracích kanálcích, zvýšení reabsorpce vody, regulace osmolarity

27 Atriální natriuretický peptid ANP se uvolňuje z buněk myokardu síní v odpověd na mechanické roztažení síní při zvýšení objemu ECT a nárůstu atriálního tlaku Mechanizmus účinku: –Relaxace cévní hladké svaloviny – vazodilatace, pokles periferního odporu –V ledvinách – zvýšená exkrece Na + a vody = snížení objemu ECT a krevního tlaku

28 Zvláštnosti krevního oběhu v některých orgánech Plícemi proteče stejné množství krve jako velkým oběhem, průtok krve plícemi je stejný jako srdeční výdej Ledviny, GIT, kosterní svaly – 25% srdečního výdeje Rozdíly v cévním odporu Rozdíly v metabolických požadavcích –Lokální mechanizmy řízení (vnitřní) –Hormonální mechanizmy řízení (vnější)

29 Krevní oběh mozkem 15 % klidového srdečního výdeje Velká spotřeba kyslíku –mozek - 2% tělesné hmotnosti spotřebuje 20% celkové spotřeby kyslíku, víc šedá hmota, citlivá na hypoxii Uplatňují se především metabolické mechanizmy –Vzestup pCO 2 (H + ) – hyperkapnie - vazodilatační účinky –CO 2 difunduje do buněk cév, kde se tvoří H 2 CO 3 (H + ) –Intracelulární H + vyvolává vazodilataci –Zvýšeným průtokem krve se odstraní přebytek CO 2 Hypokapnie –(při hyperventilaci) – vazokonstrikce - mdloby –Lokální pokles pO 2 zvyšuje průtok krve mozkem Mnoho látek s vazoaktivními účinky mozkovou cirkulaci neovlivňuje, protože neprochází HEB Málo  adrenergních receptorů

30 Koronární cirkulace 5 % srdečního výdeje Lokální metabolické faktory –Hypoxie: zvýšená kontraktilita myokardu – zvýšená spotřeba O 2 – lokální hypoxie –Hypoxie vyvolá vazodilataci koronárních arteriol – kompenzačně se zvýší průtok krve a přísun O 2 –Adenosin (vzniká defosforylací z ATP) působí vazodilatačně Mechanické stlačení cév při srdeční systole – krátkodobá okluze a omezení průtoku krve –Při vysoké TF se zkracuje trvání diastoly a proto se ještě víc omezuje průtok krve srdcem

31 Plicní krevní oběh 100% srdečního výdeje proteče plicním oběhem Nízkotlakové řečiště, nízký cévní odpor –arteria pulmonalis (střední tlak 13 mmHg) –plicní kapiláry (6.5 mmHg) Řízení lokálními metabolity, především pO 2 –pod 70 mmHg, norma 100 mmHg Opačný účinek než v jiných tkáních – hypoxie vyvolává vazokonstrikci –Mechanizmus – inhibice tvorby NO v endoteliálních buňkách cévní stěny –Význam - redistribuce krve ze špatně ventilované oblasti do lépe ventilované části plic

32 Průtok krve ledvinami 25 % srdečního výdeje –Glomerulární řečiště – vysokotlaké (filtrace) 60 mmHg Konstrikce vas afferens – pokles tlaku v glomerulu Konstrikce vas efferens – zvýšení tlaku v glomerulu –Peritubulární řečiště – nízkotlaké (reabsorpce) 15 mmHg Autoregulace renálního průtoku –Průtok krve ledvinou je konstantní v širokém rozmezí tlaků ( mmHg) –Angiotensin II – vazokonstrikční účinky na obou arteriolách, ale efferentní je více citlivá –Prostaglandin (E 2, I 2 – lokálně tvořené) – vazodilatační účinky na obě arterioly –autoregulace je nezávislá na sympatiku (transplantace ledvin) –Tonus sympatiku roste při bolesti a při anestezii – vazokonstrikce, pokles průtoku krve i glomerulární filtrace

33 Krevní oběh kosterním svalem 25 % klidového srdečního výdeje (stoupá až na 90% při maximální práci) Sympatická inervace –V klidu: aktivace  1 adrenergních receptorů (noradrenalin) vyvolává vazokonstrikci, zvyšuje cévní odpor a snižuje průtok krve –aktivace  2 adrenergních receptorů (adrenalin) vyvolává vazodilataci Lokální metabolity –Při cvičení: vazodilatační účinky – laktát, adenosin, K +

34 Krevní oběh kůží 5 % klidového srdečního výdeje hustá sympatická inervace – regulace průtoku krve kůží je podřízena udržování teploty tělesného jádra (řízeno z hypotalamu) Arteriovenózní anastomózy – dovolují obcházet kapilární řečiště Zvýšení tělesné teploty – pokles tonu sympatiku inervujícího A-V anastomózy, pokles vazomotorického tonu, zvýšený průtok krve kůží – ztráta tepla Lokální humorální faktory –Vazodilatační: histamin, bradykinin –Vazokonstrikční: serotonin

35 Oběh krveMetabolická regulace Regulace sympatickým NS Mechanické účinky srdcem hypoxie adenosin nejméně významná komprese cév při systole mozkem pCO 2 H + nejméně významná vzestup intrakraniálního tlaku snižuje CBF kosterním svalem při cvičení laktát K + adenosin v klidu  vazokonstrikce  vazodilatace během kontrakce průtok klesá tetanus - 0 kůží-  vazokonstrikce - plícemi hypoxie vazokonstrikce nejméně významná rozpětí plic ledvinou myogenní hormonální nejméně významná


Stáhnout ppt "Regulace krevního oběhu. Úvod Slidy z přednášky Vzhledem k autorským právům nebylo možno v této veřejně šířené verzi zachovat obrazovou dokumentaci, která."

Podobné prezentace


Reklamy Google