Prezentace se nahrává, počkejte prosím

Prezentace se nahrává, počkejte prosím

 Podle převažující složky, která je retinována: a) Poruchy metabolizmu bílkovin b) Poruchy metabolizmu tuků c) Poruchy metabolizmu glycidů d) Poruchy.

Podobné prezentace


Prezentace na téma: " Podle převažující složky, která je retinována: a) Poruchy metabolizmu bílkovin b) Poruchy metabolizmu tuků c) Poruchy metabolizmu glycidů d) Poruchy."— Transkript prezentace:

1

2  Podle převažující složky, která je retinována: a) Poruchy metabolizmu bílkovin b) Poruchy metabolizmu tuků c) Poruchy metabolizmu glycidů d) Poruchy metabolizmu vody e) Poruchy metabolizmu minerálů

3  U dospělého člověka představuje voda 60% celkové tělesné hmotnosti, s věkem její množství klesá až na 50%  Z přítomné tekutiny je 40% intracelulárně (ICT=intracelulární tekutina) a 20% extracelulárně (ECT=extracelulární tekutina)

4  Extracelulární tekutina má 2 složky – intersticiální tekutina (10-15%) a intravaskulární tekutina (krev, lymfa – asi 5%)  Zvláštním oddílem transcelulární tekutina – močové cesty, trávicí ústrojí, cerebrospinální mok, oční komora, exkreční žlázy … tzv. „třetí prostor“, cca 500 ml (po jídle až 2-3 litry)

5  MODIFIKUJÍCÍ FAKTORY:  Věk – s rostoucím věkem klesá podíl vody  Okamžitý stav – dle příjmu a výdeje vody (práce, horko, choroby…)  Obsah tuku – tuková tkáň méně hydratována, proto obezita snižuje relativní podíl CTV na hmotnosti  Pohlaví – ženy mají nižší podíl CTV (více tuku)

6  OSMOTICKÝ TLAK (OSMOLALITA):  Dán počtem částic rozpuštěných ve vodní fázi bez ohledu na jejich absolutní velikost  Normální osmolalita plazmy mOsm/kg  Osmolalita udržována ve velmi úzkém rozmezí  Stejná pro ECT i ICT  Na osmolalitě ECT se podílí hlavně NaCl, glukóza a urea

7  Intracelulární změny množství vody  Kalné zduření  Vakuolární dystrofie  Extracelulární změny množství vody  Dehydratace  Hyperhydratace

8  KALNÉ ZDUŘENÍ (ALBUMINOIDNÍ DYSTROFIE)  Především parenchymatózní orgány – játra, ledviny, myokard, kosterní svaly  Makro – vzhled orgánů se nemění nijak výrazně, pouze mírné zduření orgánů

9  Geneze změn – porucha oxidační fosforylace → ztráta energetických potenciálů → z buněk se ztrácí K ⁺ a Mg² ⁺, do buněk Na ⁺ a Ca² ⁺ a voda → hromadění kyselých zplodin v buňce a částečné vysrážení bílkovin  Provází infekční nemoci, některé otravy  Reverzibilní, při větším rozsahu ale rozpad buňky

10  VAKUOLÁRNÍ (HYDROPICKÁ) DYSTROFIE  Přítomnost vakuol s vodou v cytoplazmě buněk  V histologických preparátech možné spatřit i vakuoly po lipidech či glykogenu, ty ale nepatř pod pojem vakuolární dystrofie!

11  Počet vakuol v buňce zpravidla dost velký → z plazmatu buňky zbývají jen tenká septa a buňka má pěnovitý nebo síťovitý vzhled  Při hypoxidóze, hladovění aj.

12  Například osmotická nefróza – vzniká ze zvýšení osmotické účinnosti krve (například po infúzi hypertonického roztoku glukózy) → ledvina zvětšená, bledá a její buňky voštinovitě přeměněny, celé je to do značné míry reverzibilní

13  Jiným příkladem balónovitá degenerace buněk napadených virem – kupí se v nich tekutina a buňky praskají … takto vznikají například intradermální puchýře při kožních virózách jako opar

14  Intersticiální tekutina (tkáňový mok) – hlavní část prostředí, v němž se nacházejí buňky tkání  Množství regulováno ADH (antidiuretický hormon neurohypofýzy), mineralokortikoidy z nadledvin, ledvinami, pocením, zažívacím traktem

15  Výměna vody mezi intersticiálním a intravaskulárním prostorem dána hlavně osmotickým tlakem  Porucha součinnosti těchto faktorů vede k dehydrataci nebo hyperhydrataci

16  Snížený objem extracelulární tekutiny  Obecným důsledkem je pokles ECT, při poklesu o 25 – 30% se klinicky manifestuje  Podle změn poměru vody a Na se mění i osmolalita ECT, která pak ovlivňuje objem ICT – podle změn osmolality 3 druhy dehydratace: 1) Hypertonická 2) Izotonická 3) hypotonická

17  Snížení ECT i ICT  Hlavní příčinou snížený příjem čisté vody (tzn. bez elektrolytů) – staří lidé (nižší pocit žízně), dále infúze vysoce koncentrovaných roztoků, ztráty vody při horečkách, průjmech, zvracení, u diabetu či poruch funkce ledvin

18  Klinika:  Žízeň (dána dehydratací buněk!), slabost, apatie, neklid, halucinace, křeče, eventuelně i kóma  Jazyk suchý, snížený tonus kůže, často zvýšená teplota

19  Izolovaná ztráta tekutin z ECT, proto nedochází ke změnám objemu ICT  Při onemocnění GIT, ledvin, popáleninách, krvácení, sekreci z ran  Klinika dána hypovolemií – poruchy krevního oběhu, tachykardie, pokles TK, šok  Únava, apatie, oligurie (=snížené vylučování moči), klesá kožní turgor  Žízeň není velká!

20  Snížený objem ECT a zvýšený objem ICT  Polyurická fáze renální insuficience (=zvýšené vylučování moči v počátečním stádiu RI), osmotická diuréza při diabetu, po diureticích  Klinika: pokles TK, klesá kožní turgor, oligurie, horečka, bolest hlavy, křeče, zmatenost, nakonec kóma  Žízeň malá nebo chybí!

21  Ztráta kožního turgoru, hlavně v obličeji (propadá se podobně jako tvář nemocných při choleře – tzv. facies abdominalis = hypocratica)  Suché serózy, lepkavé  Ostatní regresívní změny následkem šokové cirkulace a poruch acidobazické rovnováhy

22  Zvětšení objemu ECT  Dělení obdobně jako u dehydratací: 1) Hypertonická 2) Izotonická 3) hypotonická

23  Zvýšení ECT a snížení ICT  Příčinou hypertonické roztoky, tumory nadledvin, pití mořské vody  Klinika: žízeň, horečka, neklid až kóma, edémy (někdy i plic)

24  Zvyšuje se ECT, nemění se ICT  Vzniká izolovaným příjmem izotonické tekutiny  Srdeční selhání, jaterní choroby, nefrotický syndrom, vypití nadměrného množství tekutin  Klinika: retence tekutin v intersticiu – edémy v podkoží, ascites, fluidotorax, hydroperikard, edém plic  Rychle roste hmotnost nemocného

25  Zvýšení ECT i ICT  Příčinou „otrava vodou“ – nadměrný přívod tekutin při snížené diuréze, po operaci, vyšším ADH  Klinika: výrazné podráždění CNS - zvracení, křeče, kóma

26  Otok = edém (patrný hlavně v řídkém pojivu, na řezu se řine tekutina)  Hydrops = povšechná vodnatelnost (otok menší v místech s méně pojivem, například parenchymatózní orgány)

27  Transudace = hromadění tekutiny v serózních dutinách (perikard, pohrudnicová dutina aj.), při větší hyperhydrataci  transudát je tekutina velmi chudá na bílkovinu (X odlišit exsudát!)  Název transudátu podle lokalizace:  Hydrotorax v pleurální dutině  Hydroperikard v perikardu  Hydroperitoneum (ascites) v peritoneální dutině

28  Nejčastější příčiny: 1) Chronické oběhové selhání, resp. Venostáza 2) Hypalbuminóza 3) Lymfostáza  Příčiny otoků se většinou kombinují  Nadměrný přívod tekutin, poruchy nadledvin či hypofýzy… - tyto příčiny mnohem méně časté

29  Přetlak ve venózním úseku kapiláry → větší filtrace tekutiny z krve a naopak klesá zpětná resorpce tekutiny z tkáňového moku  Ohraničený venostatický edém – většinou následek trombotického uzávěru žíly, takto může vzniknout i ascites při trombóze portální žíly  Důležitý hydrostatický tlak krve – otok začne distálně a postupuje proximálně

30  Kardiální hydrops  Nejprve perimaleolární edém (kolem kotníků), u ležících hlavně zevní genitál a dorzální část trupu  Nakonec otok povšechný + transudát do serózních dutin  Edém plic  Často v rámci kardiálního hydropsu, zpěněná tekutina v plicích

31  Nápadně chudý na bílkovinu  Krev v kapilárách má díky nižšímu obsahu bílkoviny snížený osmotický tlak → menší schopnost zpětné resorpce vody  Při dlouhém hladovění, nádorovém onemocnění (kachektický edém), ztráty albuminu močí při onemocněních ledvin (zvláště nefrotický edém)

32  Liší se od kardiálního edému lokalizací!!! – nejvíce postihuje pojivo obličeje, hlavně víček  Pozn.: nefrotický syndrom – hyperlipidémie, hypoproteinémie, hyperproteinurie >3,5 g/den (povolené množství proteinu v moči 150 mg/den)

33  Nápadný poměrně bohatou příměsí bílkoviny  Vzniká při ucpání lymfatických cév, které normálně odvádějí bílkovinou příměs z tkáňového moku  Díky vyššímu podílu bílkovin v otoku se zmnožují kolagenní vlákna a otok je pak nápadně tuhý  Hrubne kůže až k neforemnosti = elefantiáza

34  U nás elefantiáza vzácná (nejčastěji po erysipelu = růži, streptokoky – došlo k trombóze lymfatických cév)  V tropech častá po ucpání lymfatik parazity  Lymfedém velmi často po odstranění lymfatik pro zhoubný nádor, například karcinom prsu (postihuje pak oblast dané lymfatické drenáže, zde horní končetina)

35  PATOLOGICKÉ ZVÁPENATĚNÍ (KALCIFIKACE)  Ukládání vápníku v pevné formě do tkání, které normálně nejsou zvápenatělé  Dystrofické zvápenění – ukládání vápenných solí do tkání předem patologicky změněných, nejčastěji nekrózou (zcela typicky u kaseifikační tuberkulózní nekrózy)

36  Často podléhá i zánětlivě novotvořené vazivo (například pleurální zánětlivé adheze, pozánětlivě změněný perikard – včetně případného exsudátu)  Hyalinně změněné vazivo – charakteristicky ve stěnách ateroskleroticky změněných tepen

37  METASTATICKÉ ZVÁPENATĚNÍ  Zvýšená hladina vápníku v krvi = hyperkalcémie (nádorová destrukce kostí, hyperparatyreóza aj.) + vyšší alkalita krve v postižených orgánech → systematické ukládání vápenných solí do intersticia plic, ledvin, žaludeční sliznice, tepen  Vliv má i přímý účinek parathormonu (příštítná tělíska)

38  Plíce – tzv. pemzová plíce (makro málo změněné, jen ložiskově, na pohmat připomíná pemzu)  Ledviny – zvápenění intersticia a epitelu tubulů  Místní metastatické zvápenění – dura mater při rozsáhlé usuře lebky, hlavně při vyšším ICP

39  HYPERKALÉMIE  Často při snížené funkci ledvin, nadměrném příjmu kalia  Charakteristické změny – drobné nekrózy v myokardu vedoucí ke změnám na EKG (podobné při hypokalémii – ta nastane nejčastěji při nedostatečném příjmu, ztrátách při průjmových onemocněních)  Hypo- i hyperkalémie mohou vést k zásta v ě srdce (hypo- v systole, hyper- v diastole)

40


Stáhnout ppt " Podle převažující složky, která je retinována: a) Poruchy metabolizmu bílkovin b) Poruchy metabolizmu tuků c) Poruchy metabolizmu glycidů d) Poruchy."

Podobné prezentace


Reklamy Google