Prezentace se nahrává, počkejte prosím

Prezentace se nahrává, počkejte prosím

Onemocnění ledvin u hypertenze a diabetu. Diagnostika, léčba. Progrese chronického onemocnění ledvin. Onemocnění ledvin jako kardiovaskulární rizikový.

Podobné prezentace


Prezentace na téma: "Onemocnění ledvin u hypertenze a diabetu. Diagnostika, léčba. Progrese chronického onemocnění ledvin. Onemocnění ledvin jako kardiovaskulární rizikový."— Transkript prezentace:

1 Onemocnění ledvin u hypertenze a diabetu. Diagnostika, léčba. Progrese chronického onemocnění ledvin. Onemocnění ledvin jako kardiovaskulární rizikový faktor Ludmila Brunerová II. interní klinika FNKV

2  Diabetická nefropatie  Onemocnění ledvin u hypertenze  Progrese chronické renální insuficience  Onemocnění ledvin jako kardiovaskulární rizikový faktor

3 Definice diabetické nefropatie  Diabetická nefropatie (Kimmelstielova Wilsonova glomeruloscleróz jako projev mikroangiopatie)  Onemocnění ledvin u diabetiků jako projev makroangiopatie  Infekce močových cest u diabetiků

4 Onemocnění ledvin u diabetiků  Diabetická nephropatie (DN)  Nediabetická nephropatie  glomerularní  primární glomerulonefritida  secondarní glomerulopatie  neglomerularní  renovaskulární onemocnění ledvin  chronická TIN (tubulointersticiální nefritida)  nekróza papily  polycystická choroba ledvin  refluxová nefropatie  Iatrogenní poškození ledvin (léky, radiokontrastní látky)

5 Patofyziologie Hyperglykémie Produkty pozdní glykace (AGE) Aktivace přenosu signálu PKC, MAP kinázy, NF-κB Volné kyslíkové radikály Vazoaktivní systémy Hemodynamické změny Růstové faktory Změny buněčného cyklu Tubulointersticiální fibrózaProteinurie Glomeruloskleróza Renální selhání

6

7 Epidemiologie  4-8% diabetiků  Diabetes mellitus 1.typu  proteinurie: 25-45% diabetiků 1.typu  microalbuminurie: 20-30% diabetiků 1.typu  nejvyšší prevalence– po 15 letech trvání choroby  po 25 letech trvání choroby riziko rozvoje DN malé

8  Diabetes mellitus 2.typu:  prevalence 25% po 15 letech trvání diabetu ( Pima Indiáni – 50%)  roční nárůst mikroalbuminurie při špatné kontrole rizikových faktorů 15-25%

9 Epidemiologie chronického renálního selhání u diabetiků  Dobrá evidence  Od 1990 je diabetická nefropatie nejčastější příčinou užití náhrady funkce ledvin  prevalence diabetiků v dialyzačním léčení 35%, mortalita 29% (versus 20% u nediabetiků)

10 Fáze diabetické nefropatie Fáze 1: hyperfiltračně- hypertrofická …. funkční změny  hyperfiltrace (  GF o 20-40%)  hyperperfúze  hypertrofie ledvin  asymptomatické

11 Fáze 2: latentní …. normalizace funkčních změn, nástup morfologických změn  po 2-4 letech trvání diabetu  GF  nebo normální, albuminurie není přítomna  ztluštění bazální membrány  ztluštění mezangia  asymptomatické

12 Fáze 3: incipientní diabetická nefropatie …. progrese morfologických změn, microalbuminurie, normalní funkce  po 6-15 letech trvání diabetu  GF normální, typické morfologické změny  miroalbuminurie (30-300mg/24 hodin) u 20% DM1, 80% progreduje do fáze 4, marker progrese nefropatie u 40% DM2, 20-40% progreduje do fáze 4, marker endotelové dysfunkce (kardiovaskularní morbidity a mortality)  asymptomatické, nebo hypertenze u DM2

13 Fáze 4: manifestní diabetická nefropatie …. proteinurie, renální insuficience  po letech trvání diabetu  proteinurie > 300mg/24 hod, 15-40% roční nárůst  GF  o 0,17 ml/s/rok… renální insuficience  hypertenze, nefrotický syndrom, progrese dalších diabetických komplikací, komplikace renální inuficience

14 Fáze 5: chronické renální selhání, nutnost RRT  > 20 letech trvání diabetu  > 7 letech proteinurie  vysoká mortalita (kardiovaskulární komplikace)  Komplikace renálního selhání

15 Laboratorní vyšetření  diagnóza DN = perzistentní albuminurie > 30mg/24 hod (2/3 měření za 6 měsíců), přítomnost diabetu, po vyloučení jiné nefropatie  moč ch+s  vyšetření proteinurie  stanovení renální funkce  sono ledvin

16 Proteinurie  fyziologická 15-25mg/24 hod  mikroalbuminurie: mg/24 hod ( ug/min),  tranzientní mg/24 hod, resp ug/min  perzistentní mg/24 hod, resp ug/min  albuminurie: > 300mg/24 hod (resp. 200ug/min)~0,5g/den –  >3,5g/24 hod – nefrotická proteinurie

17 Zhodnocení renální funkce  S-kreatinin  GFR  MDRD  Cystatin C S-krea (umol/l) GFR (ml/s) 0,2 1,02,0

18 Diagnostika – I.  Klinická diagnóza… (ADA, 2003)  Progrese proteinurie u pacientů s letitou (> 10 let) anamnézou DM 1.typu  Předchází mikroalbuminurie  Přítomna diabetická retinopatie  Bez mikroskopické hematurie  S normálním sonografickým nálezem na ledvinách

19  Diagnostické problémy u DM 2.typu  Proteinurie někdy přítomna v době diagnózy  Méně častá koincidence s diabetickou retinopatií  V pokročilých stádiích DN může být přítomna mikroskopická hematurie  Relativně častý současný výskyt nediabetických nefropatií Diagnostika - II.

20 Dif dg  Typické nálezy pro DN  Letitá anamnéza diabetu  Přítomnost diabetické retinopatie  Mikroalbuminurie (dlouhodobě)  proteinurie  nefrotická proteinurie  renální insuficience  Renální biopsie není indikována

21 Dif dg  Typické nálezy pro renovaskulární chorobu ledvin  Starší, sklerotický  S renální insuficiencí (s-krea umol/l)  Malá proteinurie (<1-2g/24 hod)  Hypertenze  Sono – asymetrie, oboustranně zmenšené ledviny, redukce parenchymu  Renální biopsie není indikována  Doppler, MRA, DSA

22 Dif dg  Atypické nálezy u pacientů s diabetem  Rychlá progrese proteinurie a/nebo renální insuficience  Krátké trvání diabetu, bez retinopatie  Glomerulární erytrocyturie  Diskrepance – sono vs klinika  Chronická renální insuffcience bez proteinurie a/nebo retinopatie  Renální biopsie indikována k vyloučení glomerulonefritidy

23 Dif dg  „zánětlivý“ sediment  S pozitivní kultivací – symptomatikcá uroinfekce, asymptomatická bakteriurie  Se sterilní pyurií – TBC, nekróza papily

24 Metabolická kontrola – diabetes, tuky, obezita Glykemická kontrola (IIT, event. gliquidon, nízkoproteinová dieta), redukce hmotnosti kouřeníPřestat kouřit hypertenze albuminurie Kontrola TK s cílem < 130/80 mmHg Renoprotektivní: ACE inhibitory, sartany Močová infekceČasná léčba

25 angiotenzinogen angiotenzin I. ACE renin chymáza bradykinin NO, PG vazodilatace vasokonstrikce, ateroskleróza zánět AT1RAT2R angiotenzin II. inaktivní peptidy AT1R ? Kaskáda po podání ACEi Kaskáda po podání sartanů

26 Kazuistika 1  muž, 42 let  DM 1.typu 23 let, CSII  Diabetická retinopatie  Microalbuminurie poprvé zjištěna před 8 lety  kuřák, bez jiné léčby  Nyní přichází pro hypertenzi a otoky DK

27 Kazuistika 1  Laboratorně: urea 18mmol/l, krea 198umol/l  Na 145, K 5,9 Ca 2,1 P 1,9  albumin 22g/l, glykémie 13mmol/l  Cholesterol 6,4 mmol/l, LDL 4,4 HDL 0,9 Tg 1,7  Moč: protein +2, glukóza +2  GF 0,75ml/s, proteinurie 8,6g/den  Sono: bilat. norm. velké ledviny s přim. šíří parenchymu

28 Kazuistika 1  Jaký je hlavní problém pacienta?  Jak byste pacienta léčili?

29 Kazuistika 2  Obézní diabetička 2.typu, 44 let  Diabetes 2 roky, dobře kompenzován dietou a metforminem, bez dalších onemocnění, bez jiné léčby  Při preventivní prohlídce zjištěna hypertenze 190/100, urea 14mmol/l, krea 239umol/l  moč: protein + 1, erythrocyty 85, glomerulárního původu, proteinurie 1,8g/den  Sono: bilateral kidney 87mm, cortex 9mm

30 Kazuistika 2  Má pacientka diabetickou nefropatii?  Proč?  Jaká další vyšetření byste navrhovali provést?  Jak byste pacientku léčili a čím byste ji určitě neléčili?

31 Závěr I.  Diabetická nefropatie – microvaskulární komplikace spojená se špatnou kompenzací diabetu  … vedoucí příčina selhání ledvin s nutností RRT  Prevence a léčba – nefroprotektivní strategie: kontrola TK (ACEi, sartany), glykémií a lipidogramu

32 Onemocnění ledvin u hypertenze  Ledviny a regulace TK  Exkrece solutů a vody (objem extracelulární tekutiny)  Endokrinní funkce – sekrece vazokonstriktorů (RAS) a vazodilatátorů (Pg, kalikrein, kininy)  Osmo- a volumoreceptory (tlak)

33 Ledviny  hypertenze  Úloha ledvin v patogenezi primární hypertenze (neschopnost vyloučit nálož solutů a vody)  Onemocnění ledvin jako příčina sekundární hypertenze (renoparenchymová, renovaskulární)  Poškození ledvin vyvolané hypertenzí  Hypertenze jako důležitá příčina progrese renální insuficience

34 Onemocnění ledvin  GF  exkrece Na  ECF hypertenze intrarenální ischemie RAAS  SAS poškození dřeně  Pg, kininy

35 Poškození ledviny vyvolané hypertenzí  hypertenzní nefropatie – dlouhodobá (špatně kontrolovaná) hypertenze poškozuje ledviny  ischemická nefropatie – aterosklerotické změny velkých tepen (vliv DM, HLP).. renovaskulární hypertenze  vaskulární nefropatie (nefroskleróza) – arteriskleroza malých tepen vede k renální insuficienci  renovaskulární onemocnění ledvin – vaskulární nefroskleróza + ischemická nefropatie

36 Epidemiologie hypertenzní nefropatie (HN)  3rd po ICHS a CMP  RR renální insuficience – 12,5x 

37 Patologie of HIN  Benigní nefroskleróza  Stenóza renální tepny  Maligní nefroskleróza

38 Benigní nefroskleróza  v autopsiích: 16-18% mužů a % žen  klinicky: 15% hypertoniků  Patologie: ztluštění cévní stěny, hyalinóza, infiltrace intersticia, intersticiální atrofie a fibróza  …zmenšení ledvin

39 systémová hypertenze vasokonstrikce aferentní arterioly hypoperfúze  GF poškození renální vaskulární autoregulace Dilatace aferetní arterioly hyperperfúze, hyperfiltrace Exsudace proteinů do mesangia a Bowmanova pouzdra RAS tubulointersticiální fibróza a dysfunkce renální selhání

40 Klinické příznaky a laboratorní vyšetření  asymptomatické  nycturie (tubuluinstersticiální změny v koncentrační schopnosti)  časné laboratorní známky: microalbuminurie (5-40%), malá proteinurie (<1h/den), hyperurikémie, normální renální funkce  pozdní laboratorní nálezy: renální dysfunkce,  krea, chronické renální selhání (3%)

41 Diagnóza a dif dg  Letitá anamnéza neuspokojivě kompenzované hypertenze  Vyloučení jiné nefropatie  Hypertenzní angiopatie na OP  Malá proteinurie  Dif dg: ischemická nefropatie (bilaterální renální arteriální stenóza), cholesterolová mikroembolizace

42 Léčba  Kontrola TK – 130/80 (125/75)  Dieta, příjem soli  ACE inhibitory, sartany, verapamil + ostatní antihypertenziva  Intenzivní léčba ostatních rizikových faktorů (lipidy, glykémie)

43 Stenóza renální arterie  Hypertenze nebo CKD při hemodynamicky významné (>75%) stenóze renální tepny (RAS)… 3%  Renovaskulární choroba – stenóza renální tepny s/bez hypertenze  Ischemická nefropatie – renální insuficience z důvodu renální ischemie (hypoperfuze) -bilaterální RAS

44  Ateroskleróza (vyšší věk, 80%)  Fibromuskulární dysplázie (mladší ženy, 25%)  Embolie, aneuryzma, disekce, malformace  Arteritis  Extramurální útlak (tumory, retroperitoneální fibróza, obstrukce ureteru, cysty…)  …. aktivace RAAS Příčiny stenózy renální tepny

45  náhlý začátek či zhoršení hypertenze  + retinopatie  + negativní RA  + kouření  + vaskulární anamnéza (ICHS, ICHDK, CMP)  + zhoršení renální funkce po ACEi  + abdominální šelest Renovaskulární hypertenze - klinicky

46  Laboratorně: hypokalemie,  PRA,  aldosterone(sekundární hyperaldosteronismus), proteinurie,  S- krea  Sono: asymetrie ledvin (10-15mm), cave bilaterální stenóza, IR  Dynamická scinti ledvin s enalaprilatem  MRA  DSA Stenóza renální tepny - diagnóza

47  Cíle:  Kontrola hypertenze  Udržení renální funkce, prevence insuficience  PTA: fibromuskulární dysplázie a hypertenze/renální insuficience, jiné?  Chirurgická (aortorenální bypass): aneuryzma, restenóza  Farmakologická: pozvolná titrace ACEi/AT1 blokátorů (Cave k.i. bilaterální stenóza), diuretika, ostatní antihypertenziva Stenóza renální tepny - léčba

48 Maligní nefroskleróza  vzácná  <1% hypertoniků (těžká hypertenze)  patogeneze – selhání renální vaskulární autoregulace  patologie – proliferativní endarteritis, fibrinoidní nekróza aferentních arteriol a kapilár – nekrotizující glomeruloneritis

49 Klinicky i laboratorně  Těžká hypertenze, hypertenzní krize  Boest hlavy, encefalopatie, kóma  neuroretinopatie  Levostranné srdeční selhání  proteinurie (nefrotická)  erythrocyturie  válce  progrese renální insuficience… renální selhání

50 Terapie  Terapie emergentní hypertenze  ICU  i.v. antihypertenziva (nitráty, urapidil, labetalol…)  hemodialýza  mortalita – 30%

51 Ischemická nefropatie   GF v důsledku hemodynamicky významného snížení průtoku oběma renálními tepnami či renální tepnou u solitární ledviny nebo renální selhání při aperfuze ledvin  Aterosklerotická renovaskulární choroba  Ateroembolické onemocnění ledvin

52 Epidemiologie  15-16% progreduje do ESRD (3rd po diabetické nefropatii a chronických glomerulonefritidách)   mortalita na dialýze (průměrné přežívání 27 měsíců)

53 Aterosklerotická renovaskulární choroba (ARD)  Bilaterální stenóza renální tepny – 25-30% pacientů s renovaskulární chorobou ledvin  Častěji u diabetiků  3-10% po transplantaci ledvin

54 Formy ARD  Akutní renální selhání (ARS)/rychle progredující renální insuficience  Náhlá okluze stenotických renálních tepen trombózou či embolizací  trias: nefralgie + hypertenze + hematurie (+ leucocytóza, subfebrilie)   poststenotické perfúze po ACEi či sartanech  za 2 týdny po zahájení léčby, ARS u 6- 10% pacientů s významnou stenózou renální tepny

55  Chronická renální insuficience a selhání  Chronická ishemie ledvin při hypoperfuze u významné aterosklerotické stenózy renální tepny  Asymptomatické… levostranné srdeční selhání (RAS)  Pokles renální funkce -  GF 4ml/min/rok  Kolaterální oběh Formy ARD

56 Diagnóza a dif dg  Progrese renální insuficience neznámé příčiny u starších hypertoniků s vaskulární anamnézou (CMP, IM…)  Rychlý významný pokles renální funkce po antihypertenzní léčbě (nikoli pouze ACEi, sartany)  Dif dg: akutní tubulární nekróza, další nefropatie spojené s hypertenzí

57 Hypertenzní nefropatieIschemická nefropatie věk40-60> 60 rasaafroamerickáindoevropská příčinaHypertenzeAteroskleróza mechZměny perfúze u hypertenze Hypoperfúze cílSnížení TKReperfuze (vyřešení stenózy) přežitíRelativně dobréšpatné

58 Vyšetření  sono + doppler  dynamická scintigrafie (+ enelaprilát)  MRA ren. tepen  CTA ren. tepen  DSA ren. tepen

59 Terapie  revaskularizace - reperfúze!  bypass  PTA  Konzervativní léčba – při k.i. invazivní  Kontrola TK, intervence rizikových faktorů  ASA

60 Prognóza a prevence  dobrá prognóza u mírné renální insuficience (s-krea< 130 umol/l)  Stabilizace renální funkce při s-krea umol/l  Špatné výsledky u těžké renální insuficience (s-krea>265 umol/l) – 50% progreduje do ESRD  Efekt revaskularizace na hypertenzi – většinou špatný, preventivní u plicního edému  prevence – obecná prevence aterosklerózy

61 Ateroembolické onemocnění ledvin  Cholesterolová mikroembolizace z ateromových plátů do periferie (arterie um) – zánět  spontánní (aneuryzma aorty, antikoagulační léčba)  po intervenci (DSA, PTA)  0,6-6%

62  Akutní cholesterolová mikroembolizace  Náhlá lumbalgie, subfebrilie  hypertenze, oligurie  proteinurie, hematurie  + břišní (zvraceí, ileus, GIT krvácení, infarkt sleziny)  + neurologické (parestézie, parézy, amauróza, TIA)  + kožní (cyanóza, livedo, ulcerace periferních částí končetin) Ateroembolické onemocnění ledvin

63  diagnóza – obtížná  koincidence s intervencí  snížení renální funkce  eosinofilní leukocyturie  biopsie (mikroembolizace)  dif dg: jiné příčiny ARS  terapie: nefroprotekce (hydrace, kontrola TK), špatné výsledky Akutní cholesterolová mikroembolizace

64  Chronická cholesterolová mikroembolizace  Sukcesivní embolizace z exulcerovaných aterosklerotických plátů u starších pacientů s vaskulární anamnézou  Následný rozvoj a progrese renální insuficience  Laboratoř: nevýznamná (proteinurie u FSGS)  Sono: aneuryzma břišní aorty Ateroembolické onemocnění ledvin

65 Kazuistika III.  76–letá žena  Anamnéza hypertenze (40 let), DM 2.typu na dietě, IM (2x), CMP 1x  Kombinace antihypertenziv (diuretikum, BB, Ca blokátor), statiny  TK 150/95mm Hg  S-krea 140umol/l, urea 17mmol/l  Moč ch+s: bílkovina +1, bez erythrocyturie  Proteinurie 0,9g/den  Sono: oboustranně ledviny 80mm, cortex 7mm

66 Kazuistika III.  O jaké onemocnění ledvin se u pacientky jedná?  Jaká je dif dg?  Jaká vyšetření byste doporučili?  Jak byste pacientku léčili?

67 Kazuistika IV.  40-letá žena  Náhlý začátek hypertenze 190/100, normální urea, krea, norm. moč ch+s  Zahájena léčba perindoprilem 10mg + Ca blokátorem (amlodipin 10mg) a přidán ještě BB (metoprolol 100mg)  Po 2 měsících – TK 100/60, urea 16mmol/l, kreatinin 349umol/l  Sono: asymetrie ledvin (P 85mm, L 108mm)

68 Kazuistika IV.  Jakou hypertenzi pacientka pravděpodobně má?  Zanedbalo se něco v diagnostickém procesu?  Probíhala léčba správně?  Jaké vyšetření byste doporučili?  Jak byste pacientku léčili?

69 Závěr II.  Reciproční vztah mezi hypertenzí a renální funkcí  Neléčená hypertenze poškozuje ledviny  Onemocnění ledvin vede k hypertenzi  Prevence a léčba – kontrola TK k cílovými hodnotám  Inhibice RAS, revaskularizace, je-li možná

70 Progrese chronické renální insuficience  Primární a sekundární nefropatie mají progresivní průběh (s proteneinurií > 1g/den (GF: snížení o 5-10 ml/min/rok)  ESRD…. za let  Rychlost progrese – typ ren. onemocnění, TK, proteinurie  Glomerulopatie > TIN  Stanovení progrese : GF, zdvojnásobení s-krea, ESRD, smrt

71 Faktory progrese  Primární faktory  Závislé na původní onemocnění ledvin  Aktivita patologického procesu (zánět u glomerulonefritid, špatná kompenzace diabetu u DN, růst cyst u polycystické choroby ledvin)

72  Sekundární faktory  Společné všem nefropatiím  po GF < ½ na polovinu normy  Hemodynamické: ↑ intrakapilárního tlaku  Nehemodynamické: oxidační stres, ↑ filtrace plazmatických proteinů, produkce cytokinů a růstových faktorů, exprese adhezních molekul Factors of progression

73 Základní patologický proces Snížení počtu funkčních nefronů Růstové faktory poškozují normální glomeruly Glomerulární hypertrofie a mesangiální hyperplázie Glomerulární poškození Glomeruloskleróza Konečné selhání glomerulů

74

75

76 Renoprotekce  Soubor opatření vedoucích ke stabilizaci renální funkce a prevenci progrese chronických onemocnění ledvin do stádia renální insuficience či selhání  1. ovlivnění aktivity základní nefropatie  2. kontrola TK a proteinurie (po ztrátě 50% funkčních nefronů)  3. kontrola ostatních rizikových faktorů – glykémie, hyperlipidémie, anémie, Ca-P metabolismus, kouření….

77 Ovlivnění ↑ intraglomerulárního tlaku  Kontrola TK antihypertenzní léčbou  Vazodilatace eferentní glomerulární arterioly inhibitory RAS  Vasokonstrikce aferentní glomerulární arterioly nízkoproteinovou dietou

78 Ovlivnění proteinurie  Antihypertenziva s preferenční blokádou RAAS (ACEi či sartany)  Časné dosažení poklesu proteinurie pozitivní korelace s udržením stupně renální funkce  Nefrotektivní potenciál – ACEi, sartany, Ca blokátory (verapamil)

79 Mechanismus nefroprotekce ACEisartanCa blokátor Hypertenze+++ Glom. HT++++/- Antiproteinur.+++/- Protizánětlivý+++ Cytoprotektiv.00+ Antiproliferat.+++ Metabolický0/+ 0

80 Hyperlipidémie jako faktor progrese CKD  U CKD:  TG a ↓ HDL-CH  U ESRD  TG (VLDL),  IDL,  apo B, apo CIII a apo E  HLP (TG, LDL) zvyšuje riziko proteinurie,  poklesu GFR a rozvoje chronické renální insuficience  Statiny brání poškození ledvin v experimentu i klinických studiích (atorvastatin, simvastatin, pravastatin)

81 Hyperglykémie jako faktor progrese CKD  Špatná kompenzace diabetu (hyperglykémie)  Známý patogenetický faktor rozvoje a progrese chronických nefropatií  Ovlivňuje přežití pacientů na hemodialýze

82 Anémie jako rizikový faktor progrese CKD

83

84 Hladina P jako rizikový faktor

85 Renoprotekce  Optimální kontrola TK  < 130/80 mm Hg  1g/den  Snížení proteinurie  < 1g/den  Ovlivnění dalších rizikových faktorů  Hyperlipidémie - statiny  Glykémie – glykemická kontrola  Anémië – EPO  Ca-P metabolizmus – Ca, vazače fosforu  ASA

86 Renoprotekce  Užití inhibitorů RAAS  ACEi  Sartany  Duální blokáda (ACEi + sartan)  + ostatní antihypertenziva (CaB, thiazidy, centrální sympatolytika…)

87 Diabetická nefropatie DM 1 DM 2 ACEi (u MAU s norm. TK) ACEi či sartan Sartan či ACEi Nediabetická nefropatie ACEi či ACEi + sartan

88 Kazuistika V.  62-letý muž  DM let (metformin+glibenklamid), HbA1c 6,8% IFCC, glykémie 14 mmol/l  Hypertenze 15 let – BB, diuretikum, Ca blokátor – TK 150/90  Obezita, HLP – cholesterol 5,8mmol/l, LDL 3,9, HDl 0,9, Tg 4,2mmol/l bez léčby

89 Kazuistika V.  Poslán na nefrologii s hodnotami: urea 9,7 mmol/l, krea 149umol/l, K 5,2 mmol/l  Ca 2,3mmol/l, P 1,9mmol/l, PTH 14pmol/l  Moč ch+s: bílkovina + 1, ery 3  Proteinurie 1,2g/den  Sono – oboustr. ledviny 95mm, cortex 10mm

90 Case V.  Jaká je nefrologická diagnóza?  Dif dg?  Jak byste pacienta léčili, abyste dosáhli snížení rizika progrese nefropatie?

91 Závěr III.  Primární a sekundární faktory progrese CKD  Důležitá – kontrola TK, inhibice RAS, glykemická kontrola, kontrola lipidogramu, léčba anémie a poruch Ca-P metabolizmu  Progrese CKD je preventabilní při včasném použití nefroprotektivních strategií

92 Chronická renální insuficience jako kardiovaskulární rizikový faktor  Kardiovaskulární morbidita a mortalita u CKD  43,6% úmrtí u ESRD – KVO  KV smrt u ESRD 10-20x častjěší než u obecné populace  ESRD - 75% hypertrofie myokardu - 40% ICHS Mírný vzestup kreatininu, pokles GFR a proteinurie: nezávislé rizikové faktory kardiovaskulárních onemocnění !!!

93 Renální insuficience  kardiovaskulární onemocnění  Vyšší koincidence renální insuficience a chronického srdečního selhání  Prevalence renální insuficience u chronického srdečního selhání 30-50%  Renální insuficience jenejsilnější rizikový faktor mortality u pacientů s chronickým srdečním selháním!

94 Kaplan-Meier mortalitní křivka pro kvartily GFR (Cockroft-Gault) u pacientů s chronickým srdečním selháním NYHA III/IV, EF≤35%, (průměrná GFR 62,9±26,2 ml/min)

95 Závěr  Diabetes je hlavní příčina selhání ledvin s nutností dialyzační léčby ve vyspělých zemích  Neléčená hypertenze poškozuje ledviny  Progrese CKD (renální insuficience) je preventabilní při použití nefroprotektivních strategií  Chronická renální insuficience je nezávislý rizikový faktor kardiovaskulárních onemocnění


Stáhnout ppt "Onemocnění ledvin u hypertenze a diabetu. Diagnostika, léčba. Progrese chronického onemocnění ledvin. Onemocnění ledvin jako kardiovaskulární rizikový."

Podobné prezentace


Reklamy Google