Prezentace se nahrává, počkejte prosím

Prezentace se nahrává, počkejte prosím

RENÁLNÍ INSUFICIENCE A JEJÍ VÝZNAM V PRAXI Havrda Martin I. interní klinika FN Královské Vinohrady a 3. Lékařské fakulty UK, Praha 10.

Podobné prezentace


Prezentace na téma: "RENÁLNÍ INSUFICIENCE A JEJÍ VÝZNAM V PRAXI Havrda Martin I. interní klinika FN Královské Vinohrady a 3. Lékařské fakulty UK, Praha 10."— Transkript prezentace:

1 RENÁLNÍ INSUFICIENCE A JEJÍ VÝZNAM V PRAXI Havrda Martin I. interní klinika FN Královské Vinohrady a 3. Lékařské fakulty UK, Praha 10

2 PRŮBĚH ONEMOCNĚNÍ LEDVIN V ČASE 1.Specifické onemocnění ledvin 2.Chronická renální insuficience 3.Chronické selhání ledvin Restituce ad integrum

3 PRŮBĚH ONEMOCNĚNÍ LEDVIN V ČASE 1.Specifické onemocnění ledvin Diagnóza? Specifická léčba? Redukce počtu nefronů. Cíl = restituce ad integrum, zachování normálních renálních funkcí. 2.Chronická renální insuficience 3.Chronické selhání ledvin

4 PRŮBĚH ONEMOCNĚNÍ LEDVIN V ČASE 1.Specifické onemocnění ledvin 2.Chronická renální insuficience 3.Chronické selhání ledvin Náhrada funkce ledvin Cíl = uchování kvalitního života

5 Hemodialýza

6 Peritoneální dialýza

7 PRŮBĚH ONEMOCNĚNÍ LEDVIN V ČASE 1.Specifické onemocnění ledvin 2.Chronická renální insuficience Mechanizmy progrese nezávisí na primárním inzultu, ale na rozsahu poškození ledvin. Pokračující zánik nefronů. Důsledky renální insuficience v celém organizmu. 5-10x více nemocných zemře dříve, než dospějí do selhání ledvin Cíl = (oddálení dialýzy?) Cíl = zlepšení prognózy !!! 3.Chronické selhání ledvin

8 Výskyt renální insuficience a věk (<0,83ml/s, N=2800) < 40 let… let… 0,8% let… 1,8% let…12,7% > 70 let…47,2% Duncan: NDT 2001, 16: 1042

9 Rizikové faktory KVO: –Kouření –HLPP –DM –Hypertenze –Abdominální obezita –Metabolický syndrom Faktory progrese CHRI (další) : –HLPP –hyperPTH –Hyperurikémie Levin: NDT 2001, 16 (suppl 7): 57 Rizikové faktory selhání ledvin: –Proteinurie –Hypertenze –Obezita –Anémie –Diabetes –Kouření –Alkohol –Tělesná inaktivita Iseki K: Clin Exp Nephrol 2005, 9(1): 5

10 lla illi lla illi December 31 point prevalent ESRD patients. Rates adjusted for age, gender, & race. Renální insuficience podle diagnózy:

11 CHSL Stádia chronických onemocnění ledvin CHRI Stádium 5Stádium 4 Stádium 3Stádium 2 Stádium 1 >90 >1,5 (& poškození ledvin) ,0-1, ,5-1, ,25-0,50 <15 <0,25 (nebo dialýza) Adapted from F Drüeke, WCN Presentation 2005 Terminální selhání ledvin Dělení podle glomerulární filtrace: ml/minml/s

12 Renální insuficience v interní praxi: 1.Jak poznám, že má pacient renální insuficienci? 2.Liší se nemocní s renální insuficiencí od jiných? 3.Jaká vyšetření je vhodné provádět u nemocných s renální insuficiencí? 4.Na co je třeba dávat pozor při léčbě nemocných s renální insuficiencí? 5.Kdy je vhodné obrátit se na nefrologa?

13 Jak hodnotit renální fukci? Urea Kreatinin Clearance (inulin, kreatinin) Cystatin C (13-kD bazický protein produkovaný jadernými buňkami) Readionuklidové metody MRI Odhad glomerulární filtrace pomocí vzorce

14 S-kreatinin a clearance kreatininu jsou nepřesnými měřítky GF

15

16 HODNOCENÍ FUNKCE LEDVIN Odhad GF podle Cockrofta-Gaulta: GF = ((140 – věk) * hmot) / (49 * S-kr) Ženy … * 0,85 Přesnější při korekci na 1,73m² těl.povrchu. Odhad GF podle studie MDRD: –Professionals / clinical tools / GFR calculator

17 Renální insuficience v praxi: 1.Jak poznám, že má pacient renální insuficienci? 2.Liší se nemocní s renální insuficiencí od jiných? 3.Jaká vyšetření je vhodné provádět u nemocných s renální insuficiencí? 4.Na co je třeba dávat pozor při léčbě nemocných s renální insuficiencí? 5.Kdy je vhodné obrátit se na nefrologa?

18 Chronická renální insuficience a celková mortalita: (USRDS annual data report 2003,

19 Prognóza nemocných s CHRI: Medián přežití 35 měsíců (s-kreat ≥ 150 umol/l). Přežívání závisí na věku, s-kreatininu, sociálním statutu. Riziko úmrtí u nemocných s CHRI ve srovnání s celkovou populací (s ohledem na věk a pohlaví) –36,4 x vyšší u věkové skupiny let –12,1 x vyšší u věkové skupiny let –2,2 x vyšší u věkové skupiny přes 65 let Příčiny úmrtí –46% kardiovaskulární choroby (Drey et al., Am J Kidney Dis 42, 2003: )

20 Chronické srdeční selhání – význam CHRI: Ve vzorku 1906 nemocných s chronickým srdečním selháním byla renální insuficience nejsilnějším prediktorem mortality. Dalšími prediktory mortality byly funkční třídy NYHA a užívání ACE-i, méně již snížení EF LK. Nemocní s GFR 76 ml/min (1,27ml/s). Hillege: Circulation 2000, 102: 203

21 Metabolické důsledky CHRI: Renální anémie. Porucha homeostázy vody a sodíku. Renální hypertenze. Renální osteopatie. Metabolická acidóza. Malnutrice (zánět, ateroskleróza). Hyperlipoproteinémie, inzulínová rezistence. Hyperurikémie.

22 Renální anémie – definice. Anémie u nemocného s renální insuficiencí, pokud byla vyloučena jiná příčina anémie. Nediabetik … CCr < 0,5 ml/s. Diabetik … CCr < 0,75 ml/s. Vyšetřit KO, retikulocyty, ferritin, procento hypochromních ery nebo TSAT, CRP, event. další testy ke zjištění příčiny anémie. (European Best Practice …, NDT 14, 1999, Suppl.5)

23 Renální anémie – příčiny. Deficit erytropoetinu. Deficit železa. Zánět. Malnutrice. Zkrácené přežívání erytrocytů. Metabolická acidóza. Intoxikace hliníkem. Hyperparatyreóza. (Teplan, Metabolismus a ledviny, Grada 2000)

24 Anémie při CHRI Čas (měsíce) Pravděpodobnost přežití Hb na počátku Log-Rank Test: p = g/dL g/dL g/dL ≥ 13 g/dL 10 g/dL< Přežívání nemocných s CHRI (podle Hb) Reproduced courtesy of A Levin

25 Léčba anémie erytropoetinem: Zpomaluje rychlost progrese renální insuficience. Dean BB: Curr Med Res Opin (7): 981 Pravděpodobně snižuje riziko rozvoje kardiálního onemocnění u nemocných s CHRI. Eckhardt KU: NDT (suppl 6): vi16

26 Metabolické důsledky CHRI: Renální anémie. Porucha homeostázy vody a sodíku. Renální hypertenze. Renální osteopatie. Metabolická acidóza. Malnutrice (zánět, ateroskleróza). Hyperlipoproteinémie, inzulínová rezistence. Hyperurikémie.

27 Renální osteopatie. Deficit kalcitriolu → kompenzatorní vzestup PTH. Sekundární hyperparatyreóza … zvýšený kostní obrat, uremická osteodystrofie (osteitis fibrosa cystica). Těžší deficit kalcitriolu → hypokalcémie. Hyperfosfatémie → inhibice syntézy kalcitriolu, rezistence skeletu k PTH. CaxP součin … extraoseální kalcifikace, kardiovaskulární riziko. Adynamická kostní nemoc. Osteomalácie (intoxikace hliníkem). (Malluche, NDT 17, 2002: S10 s.6, Moscovici, NDT 17, 2002: 620)

28 Metabolické důsledky CHRI: Renální anémie. Porucha homeostázy vody a sodíku. Renální hypertenze. Renální osteopatie. Metabolická acidóza. Malnutrice (zánět, ateroskleróza). Hyperlipoproteinémie, inzulínová rezistence. Hyperurikémie.

29 Metabolická acidóza při CHRI: Příčiny: –Pokles glomerulární filtrace, retence kyselých metabolitů. –Porucha tubulárních funkcí, nedostatečná reabsorbce HCO3 -, nedostatečná sekrece H +.

30 Význam metabolické acidózy u CHRI: Prokázané nepříznivé účinky: –Svalový katabolismus. –Snížená syntéza albuminu. –Kostní nemoc. –Inzulínová rezistence. Možné nepříznivé účinky: –Progrese renální insuficience. –Kardiovaskulární onemocnění. Snížení kontraktility myokardu in vitro. Zvýšený výskyt arytmií. –Prozánětlivý účinek. –Zvýšení sekrece glukokortikoidů. –Narušení metabolizmu štítné žlázy. –Akumulace beta 2 mikroglobulinu. Kraut: AJKD 2005, 45: 978 Hörl W.H. et al.: Replacement of Renal Function by Dialysis. Kluwer Academic Publishers 2004

31 Metabolické důsledky CHRI: Renální anémie. Porucha homeostázy vody a sodíku. Renální hypertenze. Renální osteopatie. Metabolická acidóza. Malnutrice (zánět, ateroskleróza). Hyperlipoproteinémie, inzulínová rezistence. Hyperurikémie.

32 Syndrom MIA – malnutrice, zánět, ateroskleróza. Zánět, uvolňování mediátorů (TNFα, IL-6): –Katabolismus –Inzulínová rezistence –Metabolická acidóza –Oxidativní stres –Oxidace LDL –Akcelerace rozvoje aterosklerózy –Anorexie (leptin?) (Mitch, JASN 13, 2002, suppl 1: S 22)

33 Metabolické důsledky CHRI: Renální anémie. Porucha homeostázy vody a sodíku. Renální hypertenze. Renální osteopatie. Metabolická acidóza. Malnutrice (zánět, ateroskleróza). Hyperlipoproteinémie, inzulínová rezistence. Hyperurikémie. –chronická tubulointersticiální nefritida urátové etiologie

34 Další systémové důsledky CHRI: Kardiovaskulární komplikace. –Hypertrofie LK –Akcelerace aterosklerózy –Kalcifikace tepen a srdečních chlopní –Uremická perikarditida Neurologické komplikace. –Uremická polyneuropatie –Uremická encefalopatie Imunodeficit. Endokrinní abnormality. Poruchy GIT, krvácení do GIT. Hemokoagulační poruchy.

35 Renální insuficience v interní praxi: 1.Jak poznám, že má pacient renální insuficienci? 2.Liší se nemocní s renální insuficiencí od jiných? 3.Jaká vyšetření je vhodné provádět u nemocných s renální insuficiencí? 4.Na co je třeba dávat pozor při léčbě nemocných s renální insuficiencí? 5.Kdy je vhodné obrátit se na nefrologa?

36 Vyšetření zaměřená na zhodnocení stavu ledvin: Odhad glomerulární filtrace Močový sediment Proteinurie Velikost ledvin (sono)

37 Vyšetření zaměřená na důsledky renální insuficience: K Ca, P, PTH Astrup KO, Fe, TIBC (TSAT) S-albumin Posouzení stavu hydratace

38 Vyšetření zaměřená na další rizikové faktory: Hypertenze Dyslipoproteinémie

39 Renální insuficience v interní praxi: 1.Jak poznám, že má pacient renální insuficienci? 2.Liší se nemocní s renální insuficiencí od jiných? 3.Jaká vyšetření je vhodné provádět u nemocných s renální insuficiencí? 4.Na co je třeba dávat pozor při léčbě nemocných s renální insuficiencí? 5.Kdy je vhodné obrátit se na nefrologa?

40 Hyperkalémie u CHRI (časté příčiny): Amilorid, spironolakton, ACE-inhibitory. KCl, Kalnormin. Ovoce (peckovité, džus, kompot, sušené). Zelenina (rajčata, papriky, brambory, celer, kapusta, petržel, špenát, luštěniny). Houby (sušené). Metabolická acidóza.

41 Vulnerabilita glomerulární filtrace: ACE-i Dehydratace NSAID

42 Dávkování léků: Digoxin (0,125mg obden a méně, hladina) Antibiotika –Aminoglykosidy (hladiny) –Vankomycin (hladiny) Analgetika (tramadol) Cytostatika Diuretika (vyšší dávkování) ACE-i, ARB (opatrnost) Mnoho dalších…

43 Rtg kontrastní látka Zvážit nutnost podání Hydratace před a po výkonu Nízkoosmolární kontrastní látka

44 Cíle konzervativní léčby CHRI: Ovlivnění (kardiovaskulárního) rizika. Zpomalení progrese CHRI. Korekce metabolických důsledků CHRI. Odstranění subjektivních symptomů CHRI. Včasná příprava na náhradu funkce ledvin.

45 Kdy poslat pacienta k nefrologovi? Diagnostika –Vždy stanovit alespoň pravděpodobnou dg Nestabilní renální funkce Těžší renální insuficience –CHRI 3.stadia dle zvážení, 4.stadia vždy –Přítomnost metabolických důsledků CHRI

46 Závěr: Renální insuficience je časté a závažné onemocnění s důsledky na celkovou a kardiovaskulární mortalitu. Odhad glomerulární filtrace umožňuje snadno a věrohodně odhalit přítomnost renální insuficience a její závažnost, což je nezbytné pro správnou léčbu mnoha onemocnění. Komplexní léčba nemocných s renální insuficiencí umožňuje prodloužit život těchto nemocných a zlepšit jeho kvalitu. Léčbu nemocných s těžší renální insuficiencí má provádět nefrolog.

47 Děkuji za pozornost …

48 Patofyziologie progrese renální insuficience. Iniciální inzult – ztráta renálního parenchymu. Kompenzatorní změny: –hypertrofie reziduálních nefronů, –zvýšení průtoku krve glomeruly, –relativní vazokonstrikce vas efferens, –intraglomerulární hypertenze. Důsledky kompenzace: –Zvýšení glomerulární filtrace jednoho nefronu, –Udržení celkové glomerulární filtrace ledvin, –Rozvoj nefrosklerózy. Progrese: –působení specifického onemocnění + sekundární nefroskleróza. (Epstein, NEJM 339, 1998:1448)

49 Prediktory progrese CHRI: Proteinurie. (Epstein, NEJM 339, 1998:1448) Hypertenze. Renální insuficience. Intersticiální renální léze. Anémie. Hyperfosfatémie. Hyperlipoproteinémie. ACE polymorfismus (DD genotyp) Kouření.

50 Prediktory progrese CHRI: Proteinurie. Hypertenze. (Locatelli, NDT 17, 2002, suppl.11: 2) Renální insuficience. Intersticiální renální léze. Anémie. Hyperfosfatémie. Hyperlipoproteinémie. ACE polymorfismus (DD genotyp) Kouření.

51 Subjektivní symptomy CHRI. Únava, snížená výkonnost. –Anémie, snížení svalové hmoty, hyperhydratace, dehydratace, encefalopatie. Dušnost. –Anémie, metabolická acidóza, hypertenze, kardiální insuficience. Nykturie. –Porucha koncentrační schopnosti ledvin. Nechutenství, hubnutí. Průjmy. Svědivka –Hyperfosfatémie, neuropatie

52 Základní léčebné postupy při CHRI (1): Dieta. Léčba hypertenze. Léčba proteinurie. Léčba anémie. Léčba osteopatie a kalciofosfátové nerovnováhy. Korekce metabolické acidózy. Intervence rizikových faktorů aterosklerózy –Léčba hyperlipoproteinémie –Ukončení kouření Vyloučení nefrotoxických léků. Včasné zahájení dialýzy nebo včasná tranplantace ledviny.

53 Dieta při CHRI u dospělých: Omezení bílkovin na 0,8 g/kg.den. Dostatečný příjem energie (145 kJ/kg.den) Redukce příjmu sodíku. Redukce příjmu fosfátů. Optimalizace bilance tekutin. Úprava příjmu draslíku. Přiměřená substituce vitamínů a stopových prvků (Zn, Se?). (Teplan, Metabolismus a ledviny, Grada 2000)

54 Hlavní dietní zdroje fosfátů. Vnitřnosti, paštika. Ryby. Tvaroh, sýry (Niva, Eidam, Ementál). Vaječné žloutky. Mák, mandle, ořechy. Sušené houby. Hrách, čočka. Ovesné vločky. Kakao. Droždí.

55 Substituce vitamínů při CHRI: C … mg/den (riziko oxalátů). B6 … 5 mg/den. Kys.listová … 1 mg/den. A, E … NEPODÁVAT !

56 Základní léčebné postupy při CHRI (2): Dieta. Léčba hypertenze. Léčba proteinurie. Léčba anémie. Léčba osteopatie a kalciofosfátové nerovnováhy. Korekce metabolické acidózy. Intervence rizikových faktorů aterosklerózy –Léčba hyperlipoproteinémie –Ukončení kouření Vyloučení nefrotoxických léků. Včasné zahájení dialýzy nebo včasná tranplantace ledviny.

57 Léčba hypertenze při CHRI: Zpomalení progrese CHRI. Prevence kardiovaskulárních komplikací. Cíl – nižší normální TK (<125/85). ACE-i a sartany léky volby. –Snížení proteinurie –Korekce hypertenze –Nezávisle zpomalení progrese renální insuficience Ca-blokátory v druhé volbě.

58 Riziko léčby hypertenze u renální insuficience. Při léčbě hypertnze může klesnout glomerulární filtrace. Mírný neprogresivní pokles GF spolu s poklesem TK svědčí pro příznivý efekt léčby hypertenze na renální cirkulaci. Zpomalení progrese renální insuficience je největší u těch pacientů, u kterých s poklesem TK klesla i GF. ACE-i a ATI blokátory navíc způsobují selektivní vazodilataci vas efferens a pokles intraglomerulárního tlaku, proto je efekt na GF větší. Velký pokles GF po ACE-i a ATI-b může mít specifické příčiny. Diuretika … dehydratace … pokles GF (kombinace s ACEi !). Riziko hyperkalémie po ACE-inhibitorech (KCl, amilorid, spironolakton, NSAID´s). (Palmer, NEJM 16, 347, 2002:1256)

59 Základní léčebné postupy při CHRI (3): Dieta. Léčba hypertenze. Léčba proteinurie. Léčba anémie. Léčba osteopatie a kalciofosfátové nerovnováhy. Korekce metabolické acidózy. Intervence rizikových faktorů aterosklerózy –Léčba hyperlipoproteinémie –Ukončení kouření Vyloučení nefrotoxických léků. Včasné zahájení dialýzy nebo včasná tranplantace ledviny.

60 Léčba anémie při CHRI. Zahájit postup při Hb < 110g/l (Htk < 33%) u premenopauz.žen. Zahájit postup při Hb < 120g/l (Htk < 37%) u ostatních. Vyloučit jinou než renální příčinu anémie. Suplementovat železo –S-ferritin ug/l –Procento hypochromních ery < 2,5% –TSAT 30-40% Nelze-li udžet Hb > 110g/l (Htk > 33%), zahájit léčbu erytropoetinem.

61 Základní léčebné postupy při CHRI (4): Dieta. Léčba hypertenze. Léčba proteinurie. Léčba anémie. Léčba osteopatie a kalciofosfátové nerovnováhy. Korekce metabolické acidózy. Intervence rizikových faktorů aterosklerózy –Léčba hyperlipoproteinémie –Ukončení kouření Vyloučení nefrotoxických léků. Včasné zahájení dialýzy nebo včasná tranplantace ledviny.

62 Léčba renální osteopatie: Léčba hyperfosfatémie. –Nízkofosfátová dieta. –Vazače fosfátů v GIT (CaCO3, Ca acetát, sevelamer) –Dialýza. Normalizace kalcémie. –S-Ca 2,5mmol/l Suprese hyperparatyreózy (2-3x norma). –Kalcitriol, 1α-kalcidiol –Paratyreoidektomie Kontrola kalciofosfátového součinu. –s-Ca x s-P < 5 mmol/l Individuální postup podle diagnózy typu osteopatie.

63 Základní léčebné postupy při CHRI (5): Dieta. Léčba hypertenze. Léčba proteinurie. Léčba anémie. Léčba osteopatie a kalciofosfátové nerovnováhy. Korekce metabolické acidózy. Intervence rizikových faktorů aterosklerózy –Léčba hyperlipoproteinémie –Ukončení kouření Vyloučení nefrotoxických léků. Včasné zahájení dialýzy nebo včasná tranplantace ledviny.

64 Metabolická acidóza Retence kyselých metabolitů při poklesu GF –Zvýšení aniontové mezery –(Na + + K + ) – (Cl - + HCO 3 - ) > 18 mmol/l Tubulární dysfunkce –Porucha sekrece protonů (distální RTA) –Porucha reabsorbce HCO 3 - (proximální RTA) –RTA IV.typu (hyperkalémická) – deficit reninu a aldosteronu nebo porucha sběracích kanálků s poruchou sekrece K + i H +. Schück O. in: Teplan V a kolektiv: Metabolismus a ledviny. Grada 2000

65 Sekundární hyperparatyreóza 25(OH) D3 → 1,25 (OH) 2 D3 Deficit kalcitriolu →  Ca  GFR →  P … → … → … → hyperparatyreóza

66 Professionals Clinical tools GFR calculator

67 Anémie: U diabetiků s chronickou renální insuficiencí představuje anémie rizikový faktor pro: –IM a úmrtí na ICHS –CMP –Celkovou mortalitu Vlagopoulos: JASN 2005, Sep 14 Anémie je rizikovým faktorem pro: –Rozvoj hypertrofie LK u nemocných s CHRI –CMP –Celkovou mortalitu Ve spojení s hypertrofií LK je rizikovým faktorem pro –Kombinovaný výstup IM, CMP a úmrtí –IM a úmrtí na ICHS Eckhardt KU: NDT (suppl 6): vi16 Weiner: JASN 2005, 16(6): 1803

68 Anémie a kardiovaskulární onemocnění u nemocných s CHRI starších 67 let (N = 41522): Anémie u 49% Anémie častější –U nemocných starších 80 let –U nemocných s městnavým srdečním selháním. Komplikace (na 1000 pac/roků) –Náhrada funkce ledvin 23,5 –Úmrtí 186,4 –Městnavé srdeční selhání 390,0 –Klinické projevy aterosklerózy 410,5 Pro všechny uvedené komplikace je přítomnost anémie rizikovým faktorem. Li S: Int Urol Nephrol 2005, 37(2): 395

69 Léčba CKD + CVD Efektivita léčebných postupů nebyla jednoznačně prokázána, ale jsou dobré doklady umožňující doporučit tyto postupy: Nekouřit Léčit hypertenzi Léčit anémii Léčit HLPP Léčit abnormality CaxP metabolizmu a hyperPTH ASA ACE-i a ARB BB statiny Curtis BM: Med Clin North Am, 2005, 89(3):511


Stáhnout ppt "RENÁLNÍ INSUFICIENCE A JEJÍ VÝZNAM V PRAXI Havrda Martin I. interní klinika FN Královské Vinohrady a 3. Lékařské fakulty UK, Praha 10."

Podobné prezentace


Reklamy Google