Prezentace se nahrává, počkejte prosím

Prezentace se nahrává, počkejte prosím

Biochemie acidobazických regulací Alice Skoumalová.

Podobné prezentace


Prezentace na téma: "Biochemie acidobazických regulací Alice Skoumalová."— Transkript prezentace:

1 Biochemie acidobazických regulací Alice Skoumalová

2 Rozložení vody v organismu:

3 Údaje odvozené z iontogramu plasmy: AG (anion gap, aniontové okénko) (Na + + K + ) - (Cl - + HCO 3 - ) mmol/l SID (strong ion difference, rozdíl silných iontů) ( Na + + K + ) – Cl - 42 mmol/l Rozložení aniontů a kationtů v plasmě, IST a ICT:

4 pH citron 2,3 pomeranč 3,7 b. kost. svalu 6,9 b. prostaty 4,5 erytrocyty 7,3 trombocyty 7,0 osteoblasty 8,5 krev 7,36 – 7,44 žalud. šťáva 1,2 – 3 pankr. šťáva 7,5 – 8 žluč 6,9 – 7,7 moč 4,8 - 8

5 Tvorba kyselin v organismu:

6 Pufr Hendersonova-Hasselbalchova rovnice Titrační křivka kyseliny octové

7 Pufrační systémy v organismu: IVTISTICT HCO 3 - /H 2 CO 3 + CO 2 64% HCO 3 - hemoglobin 29% - - proteiny 6% proteiny HPO 4 2- /H 2 PO 4 - 1% fosfáty

8 Krevní plasma:  smíšený pufrační systém PufrpKkoncentrace HCO 3 /CO 2 6,124 mmol/l HPO 4 2- /H 2 PO 4 - 6,80,5 mmol/l Proteiny histidin N-term. amino skup ,6 – 7,0 7,6 – 8, g/l

9 Hydrogenuhličitanový pufr: CO 2 + H 2 O H 2 CO 3 H + + HCO 3 - erytrocyty (karboanhydratasa) Organismus – otevřený systém Hendersonova-Hasselbalchova rovnice pro hydrogenuhličitanový pufr:

10 Fosfátový pufr:  intracelulárně (0,1M) Proteinový pufr:  intracelulárně (i extracelulárně) Hemoglobinový pufr:  v erytrocytech  + Bohr efekt

11 Kooperace pufračních systémů v organismu:

12 Formy transportu CO 2 : CO 2 v krvi: 1. ve formě HCO 3 - (ionizace H 2 CO 3 )75-85 % 2. karbamáty (vazba na proteiny)10-15 % 3. fyzikálně rozpuštěný5-12 % Celkový CO 2 : mmol/l Parciální tlaky plynů vdechovaný vzduch vydechovaná směs arteriální krev venózní krev pO 2 (kPa) 21 15,3 12 – 13,3 4,6 - 6 pCO 2 (kPa) 0,03 4,4 4,6 – 6 5,3 – 6,6 CO 2 + H 2 O H 2 CO 3 H + + HCO 3 - erytrocyty (karbonátdehydratáza)

13 Transport O 2 a CO 2 : Bohrův efekt (oxyhemoglobin je silnější kyselina, uvolňuje H + ) Izohydrický transport CO 2 (schopnost Hb transportovat H + bez změn pH) Chloridový posun = Hamburgerův efekt (výměna Cl - a HCO 3 - mezi plasmou a erytrocyty)

14 Struktura nefronu: Moč pH 4,8 – 8 (nutnost vyloučit H + v jiné formě) 60 mmol H + / den Pufry v moči: fosfátový NH 3 Fyziologické hladiny metabol. kyselin: laktát – 0,6-2,4 mmol/l ketolátky – 3-20 mg/l (0,2mmol/l)

15 Funkce ledvin při udržování ABR: Osud vyloučeného H + : 1. Reakce s HCO 3 - (resorpce NaHCO 3 ) 2. Reakce s HPO 4 2- (titrační acidita moče) 3. Reakce s NH 3

16 Funkce jater při udržování ABR: Metabolická acidóza: indukce tvorby glutaminu a glutaminázy v ledvinách (zvýšené vylučování NH 4 + ) Metabolická alkalóza: indukce syntézy močoviny, zvýšené vylučování HCO 3 -

17 Hlavní ukazatele ABR (arteriální krev): Měřené: pH = 7,4 ± 0,04 [H + ] = 40 nmol/l pCO 2 = 5,3 ± 0,5 kPa = 40 torr = 1,2 mmol/l Hb, pO 2 Odvozené: [HCO 3 - ] = 24 ± 3 mmol/l BE (base excess) = 0 ± 2,5 mmol/l (kolik mmol H + je třeba přidat/ubrat k 1l krve, aby pH = 7,4 při pCO 2 5,3 kPa a 37 °C) NBB (buffer base) (součet koncentrace všech aniontů s pufrovacím účinkem v 1l krve za stand. podm.) plasma 42 ± 3 mmol/l plná krev 48 ± 3 mmol/l AG (anion gap) = mmol/l AG = [Na + ] + [K + ] - [Cl - ] - [HCO 3 - ] SID (strong ion difference) = 39 ± 1 mmol/l

18 akutní x kompenzované jednoduché x kombinované acidóza x acidémie alkalóza x alkalémie Třídění poruch ABR:

19 Udržování konstantního pH: Úprava poruch ABR: Pufrovací reakce Kompenzace -pochody, kterými jeden systém nahrazuje porušenou funkci druhého systému Korekce

20 Grafické vyjádření Hendersonova-Hasselbalchovy rovnice a poruch ABR: -podle Engliše

21 Metabolická acidóza (MAc): 1. Zvýšená tvorba H + :-laktacidóza (hypoxie, intenzivní svalová práce, etanol) -ketoacidóza (hladovění, cukrovka) -acidóza ze zadržení kyselin (renální selhání) 2. Exogenní přívod H + :- otrava metanolem, etylenglykolem, předávkování salicyláty 3. Ztráta HCO 3 - :-průjem, popáleniny, renální tubulární poruchy, diuretika 4. Relativní ztráta HCO 3 - :-při nadměrných infuzích izotonických roztoků !

22 fyziolog. stavakutní stavkompenzace -plíce -hyperventilace [HCO 3 - ]24 mmol/l↓ pCO 2 5,3 kPaN↓ [HCO 3 - ]/[H 2 CO 3 +CO 2 ]20 : 1< 20 : 1≤ 20 : 1 pH7,34 – 7,44< 7,34≤ 7,4

23 Metabolická alkalóza 1. Ztráta H + : - zvracení, odsávání žaludečního obsahu 2. Přívod HCO 3 - : - nadměrné použití hydrogenkarbonátu 3. Ztráta Cl - a K + : - diuretika

24 fyziolog. stavakutní stavkompenzace -plíce -hypoventilace [HCO 3 - ]24 mmol/l pCO 2 5,3 kPaN [HCO 3 - ]/[H 2 CO 3 +CO 2 ]20 : 1> 20 : 1≥ 20 : 1 pH7,34 – 7,44> 7,44≥ 7,4

25 Respirační acidóza Hypoventilace: - útlum dýchacího centra (opiáty, sedativa, narkotika, vysoké koncentrace CO 2 ) - poruchy -ventilace, difuze, perfuze (onemocnění plic a dýchacích cest) -transportu plynů (anémie, oběhová nedostatečnost, otravy CO) -výměny plynů mezi krví a tkáněmi (otrava kyanidy) -nervosvalového převodu (farmaka, otravy nikotinem, botulinem) -vedení nervového vzruchu (léze míchy a nervů)

26 fyziolog. stavakutní stavkompenzace -ledviny - exkrece H 2 PO 4 - a NH 4 + - resorpce HCO 3 - [HCO 3 - ]24 mmol/lN pCO 2 5,3 kPa [HCO 3 - ]/[H 2 CO 3 +CO 2 ]20 : 1< 20 : 1≤ 20 : 1 pH7,34 – 7,44< 7,34≤ 7,4 Reakce pufračních bazí při RAc:

27 Respirační alkalóza Hyperventilace: - při řízeném dýchání - při zvýšeném dráždění dýchacího centra: podněty z CNS (hysterie, úzkost, infekce), léky (salicyláty), dráždění termoregulačního centra (horečka, fyzická práce)

28 Hyperventilace → respirační alkalóza → mdloba → úprava hladin CO 2

29 fyziolog. stavakutní stav kompenzace -ledviny - exkrece HCO 3 - [HCO 3 - ]24 mmol/lN↓ pCO 2 5,3 kPa↓ [HCO 3 - ]/[H 2 CO 3 +CO 2 ]20 : 1> 20 : 1≥ 20 : 1 pH7,34 – 7,44> 7,44≥ 7,4 Reakce pufračních bazí při RAlk:

30 Kombinované poruchy ABR 1. Protichůdné - metabolická acidóza + metabolická alkalóza  parametry ABR se často nachází v referenčním rozmezí (hypochlorémie odhalí MAlk) 2. Stejnosměrné - např. metabolická acidózy + respirační acidóza Rozpoznání kombinovaných poruch na základě vyšetření elektrolytů, proteinémie, laktátu, výpočtů z iontogramu, konfrontace s klinickou situací Literatura: Lieberman, Marks. Marks´ Basic Medical Biochemistry A Clinical Approach, 2009.


Stáhnout ppt "Biochemie acidobazických regulací Alice Skoumalová."

Podobné prezentace


Reklamy Google