Prezentace se nahrává, počkejte prosím

Prezentace se nahrává, počkejte prosím

Diagnostika vasospazmů u pacientů po SAH MICHAL BAR Neurologická klinika FN Ostrava.

Podobné prezentace


Prezentace na téma: "Diagnostika vasospazmů u pacientů po SAH MICHAL BAR Neurologická klinika FN Ostrava."— Transkript prezentace:

1 Diagnostika vasospazmů u pacientů po SAH MICHAL BAR Neurologická klinika FN Ostrava

2 EPIDEMIOLOGIE Subarachnoidální krvácení tvoří jen 3% všech cévních mozkových příhod, avšak způsobuje 5% všech úmrtí a 25% invalidních případů (Rankin 4-6) po cévní mozkové příhodě. Incidence 30 000 v USA Nepříznivý outcome je způsoben četným výskytem závažným komplikací u pacientů po SAH.

3 Komplikace Recidiva krvácení Vasospazmy ECKER, RIEMENSCHEIDER J NEUROSURGERY 1951 Odložený ischemický deficit Edém mozku Akutní (subakutní) hydrocephalus Interní komplikace (kardiální) Komplikace léčby

4 Komplikace po SAH celkový počet pacientů 115 počet pacientů s komplikacemi% % pacientů se špatným výsledným zdravotním stavem způsobenýmtěmito komplikacemi Recidiva krvácení 181678 Odložený ischemický deficit 191742 Poperační ischemie 121125 Ostatní 181634

5 Komplikace po SAH Příčiny deteriorace klinického stavu při SAH 1. odložený ischemický deficit35% 2. recidiva krvácení14% 3. komplikace operace26% 4. systémové komplikace7% 5. hydrocefalus18% (Wardlow soubor 74 pacientů 1997)

6 Diagnostika TCCS  zobrazení aneurysmatu  detekce vazospasmů  zobrazení intracerebrální hemoragie  detekce nitrolební hypertenze  detekce hydrocephalu

7 Aneuryzma – barevný mód

8 Vazospasmus TCD

9 Hemocephalus

10 Detekce hydrocephalu

11 Vazospasmy Prevalence výskytu vazospasmů po SAH pohybuje mezi 50 - 70%, přičemž k rozvoji symptomatických vazospasmů dochází až u 1/3 všech pacientů se SAH Vazospasmy se objevují u pacientů se SAH mezi 3-7 dnem a trvají asi do 3-4 týdne.

12 Vazospasmy Proč u 30 % pacientů se SAH k rozvoji vazospasmů nedochází ? Proč u téměř 50% pacientů s vazospasmy nedochází k rozvoji mozkové ischemie ?.

13 DID

14 Patofyziologie Oxyhemoglobin - Ca 2+ influx - volné kyslíkové radikály a změna rovnováhy mezi prostaglandiny IGE>IGI2 Genové teorie - exprese 3 genů odpovědných za vasokonstrikci Teorie zánětlivých mediátorů

15 Symptomatické vazospasmy O symptomatických vazospasmech hovoříme v případě zhoršení klinického stavu pacienta anebo při vzniku ischemie na kontrolním CT vyšetření mozku. Základní rysy klinického obrazu odloženého ischemického deficitu jsou: náhlé zhoršení stavu vědomí, psychomotorický neklid a rozvoj fokálního neurologického deficitu

16 Symptomatické vazospasmy Predikce vzniku symptomatických vazopasmů klinický stav pacienta při příjmu do nemocnice (Hunt Hess 3 a 4) množství krve v subarachnoidálních prostorech a pravděpodobně také její lokalizace Fischer grade 2 a 3 tíže vasospazmů – V mean 180 a více CTA MRA DSA stupeň 3

17 Diagnostika Transkraniální duplexní ultrasonografie (TCCS, TCD), CT anigiografie, MR angiografie a digitální subtrakční angiografie (DSA) DSA stále patří ke zlatému standardu diagnostiky aneurysmat i vazopasmů nicméně již není metodou první volby Její význam opět vzrůstá s významem intervenčních metod.

18 Diagnostika MRA nízká senzitivita v diagnostice vasospazmu ICA Výhoda MRA komplexní vyšetření : perfůzní MR mozku a Mean transient time –predikce DID CTA opět nízká senzitivita v diagnostice lehkých do 30% a těžkých vasopasmů 70- 95%) !!

19 Diagnostika vazospasmů TCD  1982 Aaslid R.  TCD kriteria: 120-160 cm/s V mean  Relativní nárůst o 50cm/s  1986 Lindergaad  Lindergaad ratio < 3.0 V mean ACM/ ICA diferenciální diagnóza hyperperfůze  Hemodynamická teorie vzniku DID

20 Korelace mezi průtokovou rychlostí (PSV, V mean) a průměrem tepny dle AG (normální nález a spasmus) ACMACIACA NormaPSV119 +- 32110 +- 4090 +- 34 Vmean 73 +- 20 66 +- 2656 +- 22 průměr (mm) 2,11 +- 0,32 2,86 +- 0,441,71 +- 0,42 SpazmusPSV162 +- 48199 +- 45167 +- 75 Vmean128 +- 18133 +- 36110 +- 56 průměr (mm) 1,35 +- 0,28 1,96 +- 0,37 1,04 +- 0,36 Aaslid et al 1994

21 2 3 3 KOMPARTMENTY SCHÉMA Cévní systém (arteriální a venózní část) Mozková tkáň Likvorové prostory Intrakraniální prostor - norma 1

22 VENÓZNÍ SPLAVY INTRAKRANIÁLNÍ CÉVY OTEVÍRACÍ TLAK Q=  P. r 4 VASOSPASMUS Q = ¶. r² ZAVÍRACÍ TLAK PSV - EDV RI = PSV Hemodynamické změny při SAH VNITŘNÍ KAROTIDA

23 1 2 3 Cévní systém Mozková tkáň Likvorové prostory Zvýšení zavíracího tlaku, nárůst RI Intrakraniální prostor - edém mozku

24 Patofyziologie DID hemodynamická teorie  Otevírací tlak (střední arteriální tlak)  Průměr arterie – Vazospasmus  Uzavírací tlak - nitrolební hypertenze (edém mozku, množství krve) PSV x RI x Q  = ------------------- TK střed.

25 Vazospasmus TCCS

26 Vazospasmus – TCCS

27 Výsledky Vstupní klinický stav Huntova – Hessova škála  58 pacientů  41 %: 1 nebo 2 (cephalea, lehký deficit)  21 %: 3 (střední deficit)  38 %: 4 nebo 5 (těžký deficit, koma)

28 Výsledky Výsledný klinický stav – Rankinova škála  Mortalita: 17,2 %  Rankin 0- 2: 70 %  Rankin 3-6: 30% případů Odložený ischemický deficit (CT nález)  DID: 44.9 % - 27 pacientů - vznik DID

29 Výsledky  rozdíly maximální systolické rychlosti u pacientů s DID versus ostatní (p<0.05) 163cm*s +- 76 versus 133+-60cm*s  patologické hodnoty rezistenčních indexů (RI>0.65) zhoršily výsledný klinický stav 90 den od vzniku SAH (p<0.001) - Rankin 3-6 v 69%

30 Výsledky  Klinický stav na začátku onemocnění měl vliv na vznik DID (p<0.001) - riziko vzniku DID v 80 % sledovaných událostí  Množství krve na CT posuzovaný pomocí Fischerovy 4 bodové stupnice měl vliv na vznik DID (p< 0.01) v 64% sledovaných událostí

31 Závěr studie Na rozvoj DID  vstupní klinický stav  množství krve na CT  rozvoj vazospasmů mezi 4.-11. dnem (PSV 163+-71cm)

32 Závěr studie Výsledný klinický stav zhoršily  množství krve na CT  nárůst RI nad patologickou hodnotu 0.65  vstupní klinický stav pacienta

33 Predikce DID Zatím se ovšem nepodařilo u žádné s diagnostických metod stanovit jednoduchou závislost pro posuzování jejich klinického významu – rizika vazospasmů ve vztahu ke vzniku odloženého ischemického deficitu. Tento fakt a také léčba s nejednoznačnými výsledky zhoršuje prognózu pacientů i jejich léčba s nejednoznačnými výsledky.

34 Děkuji za pozornost


Stáhnout ppt "Diagnostika vasospazmů u pacientů po SAH MICHAL BAR Neurologická klinika FN Ostrava."

Podobné prezentace


Reklamy Google