EPIDEMIOLOGIE Subarachnoidální krvácení tvoří jen 3% všech cévních mozkových příhod, avšak způsobuje 5% všech úmrtí a 25% invalidních případů (Rankin.

Prezentace na téma: "EPIDEMIOLOGIE Subarachnoidální krvácení tvoří jen 3% všech cévních mozkových příhod, avšak způsobuje 5% všech úmrtí a 25% invalidních případů (Rankin."— Transkript prezentace:

1 Diagnostika vasospazmů u pacientů po SAH MICHAL BAR Neurologická klinika FN Ostrava

2 EPIDEMIOLOGIE Subarachnoidální krvácení tvoří jen 3% všech cévních mozkových příhod, avšak způsobuje 5% všech úmrtí a 25% invalidních případů (Rankin 4-6) po cévní mozkové příhodě . Incidence 30 000 v USA Nepříznivý outcome je způsoben četným výskytem závažným komplikací u pacientů po SAH.

3 Komplikace Recidiva krvácení
Vasospazmy ECKER , RIEMENSCHEIDER J NEUROSURGERY 1951 Odložený ischemický deficit Edém mozku Akutní (subakutní) hydrocephalus Interní komplikace (kardiální) Komplikace léčby

4 celkový počet pacientů 115 počet pacientů s komplikacemi
Komplikace po SAH celkový počet pacientů počet pacientů s komplikacemi % % pacientů se špatným výsledným zdravotním stavem způsobenýmtěmito komplikacemi Recidiva krvácení 18 16 78 Odložený ischemický deficit 19 17 42 Poperační ischemie 12 11 25 Ostatní 34

5 Příčiny deteriorace klinického stavu při SAH
Komplikace po SAH Příčiny deteriorace klinického stavu při SAH 1. odložený ischemický deficit 35% 2. recidiva krvácení 14% 3. komplikace operace 26% 4. systémové komplikace 7% 5. hydrocefalus 18% (Wardlow soubor 74 pacientů 1997)

6 Diagnostika TCCS zobrazení aneurysmatu detekce vazospasmů
zobrazení intracerebrální hemoragie detekce nitrolební hypertenze detekce hydrocephalu

7 Aneuryzma – barevný mód

8 Vazospasmus TCD

9 Hemocephalus

10 Detekce hydrocephalu

11 Vazospasmy Prevalence výskytu vazospasmů po SAH pohybuje mezi % , přičemž k rozvoji symptomatických vazospasmů dochází až u 1/3 všech pacientů se SAH Vazospasmy se objevují u pacientů se SAH mezi 3-7 dnem a trvají asi do 3-4 týdne .

12 Vazospasmy Proč u 30 % pacientů se SAH k rozvoji vazospasmů nedochází ? Proč u téměř 50% pacientů s vazospasmy nedochází k rozvoji mozkové ischemie ? .

13 DID

14 Patofyziologie Oxyhemoglobin - Ca 2+ influx - volné kyslíkové radikály a změna rovnováhy mezi prostaglandiny IGE>IGI2 Genové teorie - exprese 3 genů odpovědných za vasokonstrikci Teorie zánětlivých mediátorů

15 Symptomatické vazospasmy
O symptomatických vazospasmech hovoříme v případě zhoršení klinického stavu pacienta anebo při vzniku ischemie na kontrolním CT vyšetření mozku. Základní rysy klinického obrazu odloženého ischemického deficitu jsou: náhlé zhoršení stavu vědomí, psychomotorický neklid a rozvoj fokálního neurologického deficitu

16 Symptomatické vazospasmy
Predikce vzniku symptomatických vazopasmů klinický stav pacienta při příjmu do nemocnice (Hunt Hess 3 a 4) množství krve v subarachnoidálních prostorech a pravděpodobně také její lokalizace Fischer grade 2 a 3 tíže vasospazmů – V mean 180 a více CTA MRA DSA stupeň 3

17 Diagnostika Transkraniální duplexní ultrasonografie (TCCS, TCD), CT anigiografie , MR angiografie a digitální subtrakční angiografie (DSA) DSA stále patří ke zlatému standardu diagnostiky aneurysmat i vazopasmů nicméně již není metodou první volby Její význam opět vzrůstá s významem intervenčních metod .

18 Diagnostika MRA nízká senzitivita v diagnostice vasospazmu ICA
Výhoda MRA komplexní vyšetření : perfůzní MR mozku a Mean transient time –predikce DID CTA opět nízká senzitivita v diagnostice lehkých do 30% a těžkých vasopasmů 70-95%) !!

19 Diagnostika vazospasmů TCD
1982 Aaslid R. TCD kriteria: cm/s V mean Relativní nárůst o 50cm/s 1986 Lindergaad Lindergaad ratio < 3.0 V mean ACM/ ICA diferenciální diagnóza hyperperfůze Hemodynamická teorie vzniku DID

20 Korelace mezi průtokovou rychlostí (PSV, V mean)
a průměrem tepny dle AG (normální nález a spasmus) ACM ACI ACA Norma PSV Vmean průměr (mm) 2, ,32 2, ,44 1, ,42 Spazmus 1, ,28 1, ,37 1, ,36 Aaslid et al 1994

21 Intrakraniální prostor - norma
1 3 KOMPARTMENTY SCHÉMA Cévní systém (arteriální a venózní část) Mozková tkáň Likvorové prostory 2 3

22 Hemodynamické změny při SAH
VENÓZNÍ SPLAVY OTEVÍRACÍ TLAK Q= ê P. r4 VASOSPASMUS Q n = ¶. r² ZAVÍRACÍ TLAK PSV - EDV RI = PSV INTRAKRANIÁLNÍ CÉVY VNITŘNÍ KAROTIDA

23 Intrakraniální prostor
- edém mozku 1 2 3 Cévní systém Mozková tkáň Likvorové prostory Zvýšení zavíracího tlaku , nárůst RI

24 Patofyziologie DID hemodynamická teorie
Otevírací tlak (střední arteriální tlak) Průměr arterie – Vazospasmus Uzavírací tlak - nitrolební hypertenze (edém mozku, množství krve) PSV x RI x Q C = TK střed.

25 Vazospasmus TCCS

26 Vazospasmus – TCCS

27 Výsledky Vstupní klinický stav Huntova – Hessova škála 58 pacientů
41 %: 1 nebo 2 (cephalea, lehký deficit) 21 %: 3 (střední deficit) 38 %: 4 nebo 5 (těžký deficit, koma)

28 Výsledky Výsledný klinický stav – Rankinova škála Mortalita: 17,2 %
Rankin 3-6: 30% případů Odložený ischemický deficit (CT nález) DID: 44.9 % - 27 pacientů - vznik DID

29 Výsledky rozdíly maximální systolické rychlosti
u pacientů s DID versus ostatní (p<0.05) 163cm*s versus cm*s patologické hodnoty rezistenčních indexů (RI>0.65) zhoršily výsledný klinický stav 90 den od vzniku SAH (p<0.001) - Rankin 3-6 v 69%

30 Výsledky Klinický stav na začátku onemocnění měl vliv na vznik DID (p<0.001) - riziko vzniku DID v 80 % sledovaných událostí Množství krve na CT posuzovaný pomocí Fischerovy 4 bodové stupnice měl vliv na vznik DID (p< 0.01) v 64% sledovaných událostí

31 Závěr studie Na rozvoj DID vstupní klinický stav množství krve na CT
rozvoj vazospasmů mezi dnem (PSV cm)

32 Závěr studie Výsledný klinický stav zhoršily množství krve na CT
nárůst RI nad patologickou hodnotu 0.65 vstupní klinický stav pacienta

33 Predikce DID Zatím se ovšem nepodařilo u žádné s diagnostických metod stanovit jednoduchou závislost pro posuzování jejich klinického významu – rizika vazospasmů ve vztahu ke vzniku odloženého ischemického deficitu. Tento fakt a také léčba s nejednoznačnými výsledky zhoršuje prognózu pacientů i jejich léčba s nejednoznačnými výsledky.

34 Děkuji za pozornost