Prezentace se nahrává, počkejte prosím

Prezentace se nahrává, počkejte prosím

 Cévní mozková příhoda je syndrom daný náhlým vznikem neurologického deficitu  Příčina: ischemie 80-85% hemoragie 10-15% SAK 5%

Podobné prezentace


Prezentace na téma: " Cévní mozková příhoda je syndrom daný náhlým vznikem neurologického deficitu  Příčina: ischemie 80-85% hemoragie 10-15% SAK 5%"— Transkript prezentace:

1

2  Cévní mozková příhoda je syndrom daný náhlým vznikem neurologického deficitu  Příčina: ischemie 80-85% hemoragie 10-15% SAK 5%

3  Incidence 300/  Problém : medicínský sociální ekonomický  3.místo jako příčina úmrtí  1/3 pacientů do roka umírá  1/3 má trvalé následky

4  Srdeční onemocnění  Hypertenze  DM  Zvýšená hladina cholesterolu  Kouření  HA  Alkohol  Nadváha  Stres  Věk,pohlaví,genetická zátěž

5  I. Mechanismu vzniku  II. Postižené povodí  III. Průběh onemocnění

6  Neoklusivní / globální, hypoperfuse/ - sekundární důsledek extracerebrálních stavů  Hemodynamické poruchy  Kardiopulmonální hypoxie  Anemie  Hypoglykémie  Toxicko-hypoxické stavy

7  Oklusivní – obstruktivní  Sklerotické makroangiopathie: 2/3 trombosy, 1/3 embolie ulcerované pláty karotických tepen emboly kardiálního původu

8  Nesklerotické vaskulopathie Takayasuova arteritis Temporální arteritis FMD Moya-moya postradiační vaskulitis  Mechanické uzávěry, nádorové stenosy  Spasmy  Dissekce

9  Teritoriální infarkty: přední cirkulace zadní cirkulace  Interteritoriální infarkty:rozvodí jednotlivých velkých tepen,pokles perfusního tlaku při kritické stenose  Lakunární infarkty: jemné perforující tepny – lipohyalinosa, mikroatherosklerosa, DM mikroangiopathie, vaskulitidy

10  TIA - do 24 hod  RIND – do 14 dnů  SE /stroke in evolution/ - progredující CMP  CS / completed stroke/ - dokončená CMP

11  1/5 objemu spotřeby kyslíku je realisována v mozku  Vysokoprůtokový nízkoodporový systém  Auroregulační systémy:neurogenní, metabolické, myogenní  Absolutní průtok – CBF – 800 ml/min  Norma perfuse šedé hmoty – 50 ml /100g/min  Kritická minimální perfuse ml/100g/min  Kritická hodnota perfuse pro buněčnou smrt /100g/ min

12  Core – jádro ischemie - nekroza tkáně – CBF pod ml/100g/ min  Penumbra – polostín ischemie – postižena pouze funkce, postižení je reversibilní a zavisí na rychlosti obnovy perfuse  Obnova průtoku: spontánní – zvýšením perfusního tlaku, samovolnou trombolýzou vnitřními mechanismy therapeutická

13  20 min – nejčasnější změny – intracelulární cytotoxický edem  4-6 hod – dokončení ischemie  24 hod – dokončena funkční i morfologická desintegrace, rozvíjí se porucha hematoencefalické bariery, extracelulární edem,nitrolební hypertense  7-14 dní – restituce hematoencefalické bariery

14 Monro-Kellyho doktrina  Nitrolební nestlačitelné složky:mozek, CBV,CSF tvoří objem dutiny lebeční  Nitrolební tlak závisí na jejich interakci  Změna objemu jedné složky vede ke kompensatorní změně objemu ostatních  Při vyčerpání kompensačních mechanismů vzniká nitrolební hypertense

15  CT nativní  CT perfusní  CT angiografie  MR DWI  MR perfusní  Rozdíl rozsahu perfusního a difusního deficitu určuje velikost penumbry  MR angiografie  MR T1, T2, FLAIR,funkční MR  Nezáleží na použití MR či CT, ale dostupnosti metody 24 hod denně, 7 dní v týdnu!

16  Bezprostředně :ztráta flow-void signálu, porucha perfuse, difuse,ADC mapy  Do 24 hod: T2 hyperdensita, projevy expanse  1.-3.den: ↑T2, ↓T1, projevy expanse, opacita po podání gd, hemoragická infarsace v 25 %  4.-7.den: ↑T2, zmenšování expanse, konec období- změna ADC mapy  1.-6.týden:↑T2, ztráta expasivních projeů,od počátku období změna ADC mapy  Další měsíce: ↓T2, atrofie, residua derivátů hemoglobinu-hemosiderin

17  do 6 hod: setření hranice šedé a bílé hmoty,oedem gyrů,dense artery sign, do 12 hod může být nález v 60% negativní  hod: počínající hypodense a projevy expanse  2.-7.den: zřetelná hypodense a expanse, porucha hematoencefalické bariéry, enhancement po podání k.l.i.v., infarsace kortikosubkortikálních lézí v 5-40%  2.-3.týden: mírná hypodense a expanse,fogging efekt v 50%  4.-8.týden: mírná hypodense, gliosa, atrofie, retrakce

18  Seriové dynamické vyšetření po podání k.l.i.v.  30 ml, 6ml /sec, propláchnutí 50 ml fysiol. roztoku  Orbitomeatální čára, basální ganglia-insula, cella media postranních komor  Hodnocené parametry:CBV/cerebral blood volume/, CBF/cerebral blood flow/, MTT/mean transit time/, TTP /time to peak/  CBF ═ CBV/MTT

19  Core: ↓↓CBV ↓↓CBF →TTP  Penumbra: ↓ CBV ↓↓CBF →TTP  Dekompensovaná kritická perfuse: ↓ CBV ↓ CBF →TTP  Kompensovaná kritická perfuse: ↑ CBV ↓ CBF →TTP  Uzávěr kompesovaný kolaterálním oběhem: norm. CBV i CBF →TTP

20  IVT  IAT –terapeutické okno s výjimkou a.basilaris do 6 hod  Mechanická rekanalisace  UZ : intraarteriální transkraniální s IVT či IAT Metodický pokyn – Věstník MZ 10/2012

21  Náhle vzniklý neurologický deficit na podkladě iCMP  Terapeutické okno do 3 hod  Deficit ≥ 5 a ≤ 22 škály NIHSS  Možnost aplikace rt –PA /rekombinantní tkáňový aktivátor plasminogenu/

22  CT krvácení, expanse, AVM  CT ischemie větší než 1/3 povodí ACP  Anamnesa : hemoragie,operace mozku, CMP a kraniotrauma v posledních 3 měs.,AIM, endokarditis,perikarditis, systémové krvácení v posledních 3 týdnech, chir. operace v posledních 2 týdnech, LP a Ag v posledním týdnu  Průvodní EP paroxysmus  Spontánní regrese neurol. deficitu  Th.warfarinem- INR ≥ 1,7  Th.heparinem/fraxiparinem s prodloužením APTT  Trombocytopenie pod  Glykémie ≤ 2,8 a ≥ 22 mmol/l  TKs ≥ 185 nebo TKd ≥ 110 při začátku aplikace rt-PA  Gravidita  Preexistující deficit Rankin ≥ 2

23  MERCI katetr  PENUMBRA systém: mechanické rozbití a aspirace  SOLITAIRE stent  indikace:  CT negativní, max. malá ischemie a NIHSS ≥ 15 nebo NIHSS ≤ 15, ale kontraidikace IVT  CT dtto a NIHSS ≤ 15, poté CT Ag, nález vhodný k neurointervenci a na IVT je již pozdě

24  NIHSS / National Institute od Health Stroke Scale / - bodové hodnocení vědomí, slovní odpovědi, vyhovění výzvě,okulomotoriky, zorného pole, faciální paresy, motoriky / PHK, LHK, PG´DK,LDK/, ataxie končetin, sensitivity,řeči, dysarthrie, neglect syndromu / body různě od 0 do 2, 3 příp. 9/.  mRS / modifikovaná Rankinova škála / - 0 asympt., 1 bez zřetelného omezení, 2 lehké omezení-soběstačný, 3 středně těžká nemohoucnost, 4 těžká nemohoucnost, 5 bezmocnost, 6 smrt

25  ECASS I, II /European Acute Stroke Study/ - jako první využila časných CT známek ischemie k vyloučení th. IVT, hranice 1/3 povodí ACM  NINDS /Natinal Institute of Neurological Disorders and Stroke/ - randomizovaná,dobrý výsledek IVT po podání rt-Pa  ECASS III –benefit pro pacienty v okně 3-4,5 hod., dop.prodloužení okna do 4,5 hod.  PROACT I, II /Prolyse in Acute Cerebral Trombembolims/ - IAT,okno do 6 hod

26 Příčina: zpomalení celkového i regionálního průtoku vede ke snížení perfuse a status lacunaris  Organický psychosyndrom: Sympt. podobná přirozenému stárnutí, ale rychlý, výrazný rozvoj Rychlá dekompansace při zátěži,chybí rezerva Náhlá sympt.-zvl. zmatenost  Vaskulární demence – multiinfarktová  Hypertensní encefalopatie - akutní stav, kdy dominují celkové příznaky, hypertensní krize – TK ≥ 200/120

27  Je následek trombosy nitrolebních žil či splavů  Obvykle je hemoragický  Incidence 2-7/ 1 mil. obyvatel/ rok  Příčiny lokální  Infekce  Trauma  Invaze nádoru  Příčiny celkové  HA  Hyperkoagulační stavy  Gravidita, puerperium

28  Celkové - bolest hlavy až 90 % / nitrolební hypertense/  Fokální :  epi paroxymus  Poucha vědomí  Paresa  Afasie  Diplopie  Sensitivní příznaky

29  Standartní MR mozku, T2*  2D TOF MRV, rekonstrukce MIP  2D PC MRV  3D kontrastní MRV- čerstvý trombus  CT

30  Anatomické variace  Hypoplasie sinus transversus vlevo 75 %  Asymetrie jugulárních bulbů  Occipitální splavy  Flow-void příznak  Hyperintensní signál methemoglobinu u subakutního trombu  Turbulentní pomalý tok  Arachnoidální granulace

31 Syndrom benigní intrakraniální hypertense = pseudotumor cerebri při stenose laterální části sinus transversus oboustranně


Stáhnout ppt " Cévní mozková příhoda je syndrom daný náhlým vznikem neurologického deficitu  Příčina: ischemie 80-85% hemoragie 10-15% SAK 5%"

Podobné prezentace


Reklamy Google