Prezentace se nahrává, počkejte prosím

Prezentace se nahrává, počkejte prosím

ATEROSKLERÓZA Pavel Kraml II. interní klinika 3. lékařské fakulty UK a Fakultní nemocnice Královské Vinohrady Praha.

Podobné prezentace


Prezentace na téma: "ATEROSKLERÓZA Pavel Kraml II. interní klinika 3. lékařské fakulty UK a Fakultní nemocnice Královské Vinohrady Praha."— Transkript prezentace:

1 ATEROSKLERÓZA Pavel Kraml II. interní klinika 3. lékařské fakulty UK a Fakultní nemocnice Královské Vinohrady Praha

2 Mortalita / obyvatel ( muži 35 – 74 let ) International Cardiovascular Disease Statistics 2003: AHA R umunsko Polsko Skotsko USA Německo Švédsko Nizozemí Rakousko Japonsko úmrtí na KVO úmrtí na ICHS Mortalita na kardiovaskulární onemocnění a ICHS ve vybraných zemích

3 STANDARDIZOVANÁ ÚMRTNOST ČR, MUŽI, 1150 / % 49% ZEMŘELÍ 2001, UZIS Praha

4

5

6

7

8

9

10

11

12

13

14 INICIACE PROCESU Faktory poškození ENDOTELOVÁ DYSFUNKCE

15 ČASNÁ LÉZE SMC migrace a proliferace Zánět Fatty streak

16 NESTABILNÍ PLÁT Ruptura fibrózního plaku MMP Elastázy Kolagenázy

17 NESTABILNÍ PLÁT Nástěnný trombus Fibrózní plak

18 věk hyperlipidémie hypertenze kouření obezita diabetes mellitus tělesná inaktivita familiární zátěž Kordač et al.: Vnitřní lékařství, díl I (1988):

19 chronická renální insuficience zásobní železo alkohol chronické infekce autoimunitní záněty homocystein kyselina močová hypovitaminosa D Netradiční rizikové faktory

20 ATEROSKLERÓZA – FIBROPROLIFERATIVNÍ ZÁNĚT INSULTNÍ TEORIE: Iniciace procesu: faktory poškození : fyzikální chemické biologické

21 HOMOCYSTEIN Metaanalýza 25 studií: Hcy korelace s rizikem ATS (zejm. koron.) Hcy vyšší u % pacientů s ICHS Aditivní zvýšení koron. rizika: kuřáci, HL, HT

22 MECHANISMUS ÚČINKU HCY Indukce oxidativního stressu - VKR: poškození endotelu, lipoperoxidace Hcy + NO S-nitroso Hcy ↓ NO ↓ HO-1 Hcy ↑ f.V., ↓ protein C

23 HYPER-HCY Příčiny : Genetický defekt MTHFR, CBS RI, hypothyreóza, malignity (leukémie), psoriáza Dietní faktory: ↑ živočišné proteiny, alkohol, ↓ folát, B6, B12, (Zn) Léky: methotrexát, INH

24 Dg. HYPER-HCY Hcy nalačno: µmol/l Methioninový zátěžový test: Met.100 mg/kg váhy Hcy v plasmě za (6) hod.

25 ŽELEZO A ATEROSKLERÓZA Salonen (1992): feritin > 200 µg/l 2,2 RR AIM Tuomainen (1998): ↓TfR/fer 3 RR AIM Kiechl (1997): ↑feritin šířka intimy AC com. (IMT) Drueke (2002): i.v. subst. Fe (CHRI) IMT, oxid. stress Meyer (1999): dárcovství krve ↓ RR AIM Roest/Tuomainen: HH a KVO (Cys282Tyr 2,3 RR AIM)

26 ZÁSOBY ŽELEZA ZVYŠUJE: Dietní přísun hemového železa v dietě (maso): (Klipstein-Grobusch et al., Snowdon et al.) Železo a inzulínová resistence? Nedostatek fyzické aktivity Genetické faktory (hereditární hemochroma- tóza, beta-thalassemie, porfyrie) Pohlavní diference - muži vs. ženy

27 ŽELEZO – MECHANISMUS ÚČINKU Produkce VKR (Fentonova reakce), oxidace LDL Přímá aktivace makrofágů pěnové bb.

28 KYSELINA MOČOVÁ A ATS 1960-poprvé jako RF ICHS Nezávislý RF ? Bias: obezita, IR, DM 2.typu, RI, diuretika

29 KYSELINA MOČOVÁ A ATS Kyselina močová a oxidační stress? ↑ Proliferace SMC v arteriální medii MCP-1, COX-2, NFkB, signál. molekuly

30 ALKOHOL A ATS „J-shape curve“ AIM, celk. mortalita 1-2 drink - ekvivalenty/D nejnižší mortal. (1 DE: 0,33 l piva = 0,1 l vína = 0,04 l destil.)

31 ALKOHOL A ATS Protektivní efekt alkoholu: ↑ HDL-C ↓ koagulační faktory, trombocyty

32 ALKOHOL A ATS Pravidelná konzumace většího množství, alkoholické excesy, alkohol mezi jídly alkohol jako RF: Hypertenze Hyper TAG, ↑ malé-denzní LDL AD, MEOS, katalasa VKR endotelová dysfunkce (↑ MMP-9, ↓ FL)

33 CHRI GF ml/min : 4 x RR KVO (HOORN) Kreatinin > 133 µmol/l: 1,71 RR celk. mortal. (Cardiovascular Health Study) MA < 300 mg/24 h: 1,83 RR KVO (HOPE)

34 CHRI A ATS Bias: HT, HL, anemie, sek. hyper - PTH, Hcy, chronický zánět, oxidační stress HOORN: CHRI je nezávislý RF ATS ! Dimethylarginin – inhibice NO-synthasy

35 IMUNITA – AUTOIMUNITA A ATS Infekce-solubilní adhesivní molekuly, bakt. endotoxin, hsp 60, CRP Autoprotilátky: anti-hsp, anti-oxLDL, anti-β2-GLP SLE, APS

36 INFEKCE Chlamydia pneumoniae ??? CMV ??? Helicobacter pylori ??? Jiné ???

37 SLE Anti CL nepredikuje IMT Anti-HDL-C ↓ HDL-C, PON aktivita, ↑ TAG, VLDL, LDL HT, DM Alves et al., 2003

38 APL APL: anti-CL – nezáv. korelace s IMT Anti-CL, anti-β2-GP1 ↑ Anti-β2-GP1 ↓ PON aktivita

39 LÉČBA ATEROSKLERÓZY Dietní a režimová opatření: redukce hmotnosti dieta zákaz kouření cave alkohol ve větším množství

40

41

42 Jiné skorovací systémy FRAMINGHAM RISK SCORE PROCAM …

43 VYSOKÉ RIZIKO SCORE > 5% DM2T, DM1T (s mikroalbiminurií) Chol. > 8,0 mmol/l, LDL-chol.>6,0 mmol/l TK > 180/110 mmHg Positivní RA pro předčasnou athero Asymptomatická ATS

44 ASYMTPOMATICKÁ ATEROSKLERÓZA Duplex.sono karotid-přítomnost plátů nebo šířky intimy/medie v AC communis > 1 mm Index kotník/paže (ABR) < 0,9 Pozitivní ergometrie U hypertoniků hypertrofie LKS (ekg, rtg s+p) Koronární kalciové skore > 100 (EBCT, MRCA) Pozitivní angiografie (periferní tepny, koronarografie, renální angiografie, aortografie …)

45

46

47 Therapie v PP Dietní a režimová opatření ! Nekouřit, omezit alkohol ! Komplexní léčba všech RF-HT,HL, DM

48 Therapie v SP U akutních nebo klinicky signifikantních stenóz-revaskularizace (PTA/PTCA se stentáží, endarterektomie, bypass) Komplexní léčba všech RF-HT,HL, DM Dietní a režimová opatření Nekouřit, omezit alkohol !

49 LÉČBA ATEROSKLERÓZY Medikace: Léčba hypertenze (ACE-I, AG2, BB, CCB, DU ) Léčba HL (statiny, fibráty, ezetrol, niacin …) Léčba DM


Stáhnout ppt "ATEROSKLERÓZA Pavel Kraml II. interní klinika 3. lékařské fakulty UK a Fakultní nemocnice Královské Vinohrady Praha."

Podobné prezentace


Reklamy Google