Prezentace se nahrává, počkejte prosím

Prezentace se nahrává, počkejte prosím

METABOLICKÝ KARDIOVASKULÁRNÍ SYNDROM. METABOLICKÝ KARDIOVASKULÁRNÍ SYNDROM METABOLICKÝ KARDIOVASKULÁRNÍ SYNDROM.

Podobné prezentace


Prezentace na téma: "METABOLICKÝ KARDIOVASKULÁRNÍ SYNDROM. METABOLICKÝ KARDIOVASKULÁRNÍ SYNDROM METABOLICKÝ KARDIOVASKULÁRNÍ SYNDROM."— Transkript prezentace:

1 METABOLICKÝ KARDIOVASKULÁRNÍ SYNDROM

2 METABOLICKÝ KARDIOVASKULÁRNÍ SYNDROM METABOLICKÝ KARDIOVASKULÁRNÍ SYNDROM

3 METABOLICKÝ KARDIOVASKULÁRNÍ SYNDROM  SYNDROM X  REAVENŮV SYNDROM  SYNDROM INZULÍNOVÉ REZISTENCE  ATEROTROMBOGENNÍ SYNDROM

4 Kardiovaskulární riziko, zejména riziko koronárního onemocnění: RIZIKOVÉ FAKTORY

5 RIZIKOVÉ FAKTORY (RF)  ZVÝŠENÝ LDL-CHOLESTEROL (LDL-C)  ZVÝŠENÝ KREVNÍ TLAK (TK)  KOUŘENÍ  … A DALŠÍ NEZÁVISLÉ RF

6 Těsný vztah mezi mírnou hypertenzí a dyslipoproteinémií hypertriglyceridémie hyper LDL-C  + redukovaná glukózová tolerance  + centrální obezita  + hypokineze MÉNĚ VYJÁDŘENÁ

7 Těsný vztah mezi mírnou hypertenzí a dyslipoproteinémií hypertriglyceridémie hypo HDL-C  + redukovaná glukózová tolerance  + centrální obezita  + hypokineze MÉNĚ VYJÁDŘENÁ

8 hypertriglyceridémie hypo HDL-C redukovaná glukózová tolerance centrální obezita hypokineze + trombogenní faktory MCVS

9  SYNDROM X  REAVENŮV SYNDROM  SYNDROM INZULÍNOVÉ REZISTENCE  ATEROTROMBOGENNÍ SYNDROM

10 MCVS  REAVENŮV SYNDROM  SYNDROM INZULÍNOVÉ REZISTENCE  ATEROTROMBOGENNÍ SYNDROM VAGUE

11 MCVS  SYNDROM INZULÍNOVÉ REZISTENCE  ATEROTROMBOGENNÍ SYNDROM

12 MCVS  ATEROTROMBOGENNÍ SYNDROM ATS METABOLICKÝ SYNDROM

13 MCVS MS ATS SYNONYMA

14 ETIOLOGIE V rodinách s větší prevalencí DM II. typu, ICHS nebo hypertenze čili GENETICKÁ PREDISPOZICE projeví se zhoršenou glukózovou tolerancí  Při excesivním energetickém příjmu  a nízké pohybové aktivitě (PA) vzniká obezita (obvykle časný výskyt)

15 OBEZITA Centrální (androgenní) typ distribuce tuku častěji muži

16 OBEZITA Větší výskyt  hypertenze  DM  aterosklerózy častěji muži

17 OBEZITA Periferní (gynoidní) typ distribuce tuku Není predispozice k ICHS častěji u žen

18 HYPERINZULINÉMIE  Genetická predispozice  Nadměrný energetický příjem  Nedostatečný energetický výdej = zhoršené využití glukózy periferními tkáněmi způsobené sníženou účinností inzulínu REDUKOVANÁ CITLIVOST KOSTERNÍCH SVALŮ NA INZULÍN

19 HYPERINZULINÉMIE REDUKOVANÁ CITLIVOST KOSTERNÍCH SVALŮ NA INZULÍN INZULÍNOVÁREZISTENCE ZVÝŠENÁ PRODUKCE INZULÍNU BETA BUŇKAMI PANKREATU

20 x Množství inzulínu „x“ 4x Normální účinek = 4x 4 receptory zesílí podnět 4-krát

21 4x x x 2x INZULÍNOVÁ REZISTENCE

22 4x x x:2 x 2x Snížená účinnost inzulínu 2x

23 4x x 8 (x:2) x:2 x 2x 4x

24 8 (x:2) Inzulínová rezistence Snížená účinnost inzulínu Hyperinzulinémie 4x 8 (x:2)

25 4x x 8 (x:2) 4x

26 x 4 (x:2) 4x hyperinzulinémie normoinzulinémie

27 Ale jaká je glykémie? NORMÁLNÍ!

28 HYPERINZULINÉMIE DOPROVÁZÍ EUGLYKÉMII!

29 Teprve po jisté době (která může trvat desítky roků) je překročena sekreční kapacita pankreatu (nestačí produkovat inzulín) tím stoupá glykémie vzniká non-inzulín dependentní diabetes mellitus NIDDM

30 MÁ KAUZÁLNÍ VZTAH K ICHS

31 HYPERINZULINÉMIE  PŘEDCHÁZÍ NIDDM  REPREZENTUJE ATHEROGENNÍ PERIODU PŘED MANIFESTACÍ ICHS  ZVÝŠENÝ POSTPRANDIÁLNÍ INZULÍN = NEZÁVISLÝ RIZIKOVÝ FAKTOR ICHS

32 HYPERTENZE Důležitý rizikový faktor zejména pro centrální mozkovou příhodu (CMP) ale také pro ICHS

33 HYPERTENZE Jako součást MKVS mírná nebo střední, ne vysoká Příčina? Není zcela jasná...

34 HYPERTENZE Těsná korelace mezi postprandiální hladinou inzulínu a TK Inzulín ovlivňuje  renální absorpci Na (  )  membránovou stabilitu (  )  produkci katecholaminů (  ) vysvětlení kauzálních vztahů mezi zvýšeným inzulínem a hypertenzí (?)

35 HYPERTENZE - INZULÍN : TK redukce tělesné hmotnosti (u obézních) zvyšuje senzitivitu na inzulín snižuje hladinu inzulínu v plazmě snižuje TK

36 HYPERTENZE - INZULÍN : TK Důkaz pro regulaci TK inzulínem: 1. Pohybová aktivita snižuje inzulinémii

37 HYPERTENZE - INZULÍN : TK Důkaz pro regulaci TK inzulínem: 1. Pohybová aktivita snižuje inzulinémii

38 HYPERTENZE - INZULÍN : TK Důkaz pro regulaci TK inzulínem: 1. Pohybová aktivita snižuje inzulinémii 2. Při pohybové aktivitě obézních osob (které mají hyperinzulinémii) TK klesá aniž by klesala hmotnost

39 HYPERTENZE - INZULÍN : TK Důkaz pro regulaci TK inzulínem: 1. Pohybová aktivita snižuje inzulinémii 2. Při pohybové aktivitě obézních osob (které mají hyperinzulinémii) TK klesá aniž by klesala hmotnost čili: redukce hyperinzulinémie = pokles hypertenze

40 HYPERTENZE - INZULÍN : TK Spojení mezi inzulínovou rezistencí a hypertenzí pomocí sympatického nervového systému (?) Pohybová aktivita redukuje katecholaminémii prostřednictvím cvičením indukovaného poklesu sérového inzulínu (?)

41 inzulínkatecholaminykrevní tlak

42 inzulínkatecholaminykrevní tlak

43 HYPERTENZE - INZULÍN : TK Hypotéza: poměr mezi hypertenzí a redukovanou senzitivitou na inzulín je sekundární primární jsou hemodynamické faktory mikrocirkulace ?

44 HYPERTENZE - INZULÍN : TK hemodynamické faktory mikrocirkulace: ZVÝŠENÝM TLAKEM ZPŮSOBENÁ RESTRIKCE MIKROCIRKULACE LIMITUJE NUTRIČNÍ PRŮTOK A SNIŽUJE SVALOVOU SPOTŘEBU GLUKÓZY

45 Glukóza množství „x“

46 Glukóza množství < „x“ Stejné množství inzulínu metabolizuje menší množství glukózy

47 VZESTUP CITLIVOSTI NA INZULÍN, KE KTERÉMU DOCHÁZÍ PŘI TRÉNINKU OBÉZNÍCH OSOB, MŮŽE BÝT VYSVĚTLEN HEMODYNAMICKÝMI FAKTORY

48 PŘED TRÉNINKEM Množství glukózy „x“

49 PO TRÉNINKU Množství glukózy „2x“ o o oo STEJNÉ MNOŽSTVÍ INZULÍNU ROZLOŽÍ VĚTŠÍ MNOŽSTVÍ GLUKÓZY ZVÝŠENÁ KAPILARIZACE

50 Co způsobuje primárně mírnou hypertenzi? Zvýšená sympatikotonie nebo inzulínová rezistence? ŠPATNÁ OTÁZKA zvýšená sympatikotonie může  jak vyvolat inzulínovou rezistenci,  tak zhoršovat už existující inzulínovou rezistenci pomocí zpětnovazební smyčky jedno působí na druhé

51 Inzulínová rezistence SympatikotonieKrevní tlak

52 Inzulínová rezistence SympatikotonieKrevní tlak

53 Inzulínová rezistence SympatikotonieKrevní tlak

54 Inzulínová rezistence SympatikotonieKrevní tlak

55 Inzulínová rezistence SympatikotonieKrevní tlak

56 Inzulínová rezistence SympatikotonieKrevní tlak

57 Inzulínová rezistence SympatikotonieKrevní tlak

58 Inzulínová rezistence SympatikotonieKrevní tlak JEDNO ZHORŠUJE DRUHÉ

59 DYSLIPOPROTEINÉMIE Lepší než častěji používaný termín „hyperlipidémie“. ? Dominantní je hypo HDL-cholesterolémie (HDL = high density lipoprotein)

60 DYSLIPOPROTEINÉMIE Lepší než častěji používaný termín „hyperlipidémie“. ? Dominantní je hypo HDL-cholesterolémie + hypertriglyceridémie Hyper LDL-cholesterolémie je obvykle mírná. Avšak u MCVS nacházíme menší typ molekul LDL-C (bohatší na triglyceridy)!

61 DYSLIPOPROTEINÉMIE VLDL IDL LDL játra Rovněž atherogenní VERY LOW DENSITY LIPOPROTEIN

62 DYSLIPOPROTEINÉMIE Důležitý je objem částic! Větší VLDL jsou konvertovány na zbytkové částice a jsou odstraňovány z cirkulace (nevytváří LDL!) Menší VLDL (bohatší na cholesterol) jsou rychle konvertovány na LDL (většinou malé s větší hustotou) Malé LDL mají větší účinnost při vzniku ateroslerotického plátu

63 DYSLIPOPROTEINÉMIE Malé husté LDL s vyšším obsahem TG  mají menší schopnost vázat se na fibroblasty (pravděpodobně výsledkem redukované afinity apolipoproteinu-B [apo-B] LDL na receptor LDL v důsledku menšího objemu) = větší atherogenita  mohou být snadněji (per)oxidovány = větší atherogenita

64 DYSLIPOPROTEINÉMIE INZULÍNOVÁ REZISTENCE způsobující hyperinzulinémii zvyšuje tvorbu VLDL a tak přispívá ke zvýšení hladiny TG (hypertriglyceridémie přítomná jak u MKVS, tak u NIDDM) Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus

65 DYSLIPOPROTEINÉMIE IR = snížená efektivita působení inzulínu na lipoproteinovou lipázu (LPL) Částice bohaté na TG VLDL, chilomikra LPL TG = = mastné kyseliny + glycerol pokles TG a vzestup MK

66 DYSLIPOPROTEINÉMIE IR = redukované působení inzulínu na LPL = redukovaná aktivita LPL Částice bohaté na TG VLDL, chilomikra LPL TG = = mastné kyseliny + glycerol

67 DYSLIPOPROTEINÉMIE IR = redukované působení inzulínu na LPL = redukovaná aktivita LPL Částice bohaté na TG VLDL, chilomikra LPL TG = = mastné kyseliny + glycerol Méně se rozkládají TG, proto je jejich množství v plazmě zvýšené

68 DYSLIPOPROTEINÉMIE IR = redukované působení inzulínu na LPL = redukovaná aktivita LPL Částice bohaté na TG VLDL, chylomikrony LPL Méně se rozkládají TG, proto je jejich množství v plazmě zvýšené Zhoršené odstraňování VLDL z krve = zvýšená atherogenita

69 DYSLIPOPROTEINÉMIE IR = snížená efektivita působení inzulínu na lipoproteinovou lipázu (LPL) přispívá k hypertriglyceridémii a redukovanému odstraňování VLDL (přítomná u obézních a u MKVS)

70 DYSLIPOPROTEINÉMIE HDL 2 hlavní třídy zralých HDL malé a husté HDL3 s malým obsahem lipidů velké, méně husté a bohatší na lipidy HDL2  Hladina HDL3 je většinou stálá a stejná  HDL2 má velkou variabilitu, variabilita HDL2 způsobuje variabilitu celkového HDL Vysoká hladina HDL2 chrání cévy proti ateroskleróze, neboť HDL transportuje cholesterol do jater!!!

71 DYSLIPOPROTEINÉMIE Nízká HDL je důležitý rizikový faktor vzniku Ischemické CHoroby Srdeční ICHS U osob s MKVS je hypo-HDL důležitějším rizikovým faktorem než u ostatní populace Inverzní pomět mezi HDL a inzulínem!! U MKVS je zvýšená rychlost degradace HDL-apoA než jeho syntéza!! !!! Výsledek = nízký HDL !!!

72 DYSLIPOPROTEINÉMIE Do obrazu patří postprandiální hypertriglyceridémie inverzně koreluje s HDL2 a pozitivně s inzulínem!

73 DYSLIPOPROTEINÉMIE Velikost hypertriglyceridémie je částečně determinovaná aktivitou LPL. Vysoká aktivita LPL vede k rychlé lipolýze postprandiálních chylomikronů bohatých na TG, podporuje tvoru HDL2 a snižuje jejich katabolismus. Proto vysoká hladina HDL2 reflektuje efektivní katabolismus lipoproteinů bohatých na TG (chylomikrony, VLDL)

74 DYSLIPOPROTEINÉMIE Naopak nízká aktivita LPL vede ke zpomalení lipolýzy postprandiálních chylomikronů bohatých na TG, snižuje tvoru HDL2 a zvyšuje jejich katabolismus. Proč je snížená aktivita LPL?

75 DYSLIPOPROTEINÉMIE IR = redukované působení inzulínu na LPL = redukovaná aktivita LPL Částice bohaté na TG VLDL, chilomikra LPL TG = = mastné kyseliny + glycerol Méně se rozkládají TG, proto je jejich množství v plazmě zvýšené


Stáhnout ppt "METABOLICKÝ KARDIOVASKULÁRNÍ SYNDROM. METABOLICKÝ KARDIOVASKULÁRNÍ SYNDROM METABOLICKÝ KARDIOVASKULÁRNÍ SYNDROM."

Podobné prezentace


Reklamy Google