Prezentace se nahrává, počkejte prosím

Prezentace se nahrává, počkejte prosím

Benigní ložiskové léze jater Bohatá Š., Válek V. Radiologická klinika FN Brno a LF MU Brno.

Podobné prezentace


Prezentace na téma: "Benigní ložiskové léze jater Bohatá Š., Válek V. Radiologická klinika FN Brno a LF MU Brno."— Transkript prezentace:

1 Benigní ložiskové léze jater Bohatá Š., Válek V. Radiologická klinika FN Brno a LF MU Brno

2 Vyplňte si prosím nejprve testové otázky

3 Hemangiom předpokládaná incidence těchto tumorů je asi 15%, je to nejčastější benigní nádor jater daleko častější je kavernózní forma oproti kapilární většinou se jen minimálně mění v čase, ale někdy mohou rychle růst při dynamickém vyšetření po k.l.i.v. se hemangiom sytí ve všech fázích jako příslušná céva – v arteriální jako tepna, v portální jako portální žíla, ve venózní (pozdní) jako jaterní žíla (MRI of the Liver, 2nd Edition, Schneirer G., Grazioli L., Saini S., Springer, IT 2006) (Válek V., Kala Z. Kiss I., Maligní ložiskové procesy jater, Grada Publishing, 2006)

4 Hemangiom

5

6

7

8

9

10 Fokální nodulární hyperplázie po hemangiomu II. nejčastější benigní nádor jater (asi 8% primárních tumorů jater dle autopsií) tumor obsahuje hepatocyty, elementy žlučovodů, Kupfferovy bb., firbrózní stroma a často obsahuje „centrální jizvu“ (cca u 50% případů) hemoragie je velmi vzácná, léze nemá maligní potenciál obvykle nalezen náhodně u žen, ale výskyt i u mužů či dětí Léze může mít sníženou aktivitu Kupfferových bb. (MRI of the Liver, 2nd Edition, Schneirer G., Grazioli L., Saini S., Springer, IT 2006)

11 Fokální nodulární hyperplázie

12 FNH

13

14 Hepatocellulární adenom poměrně vzácný benigní tumor, je potenciálně maligní (změna v HCC), může být mnohočetný má silnou asociaci s orálními kontraceptivy, v 90% u mladých žen, event. muži - anabolické steroidy, pac. s glykogenovou tezaurizmózou častou příčinou bolestí jsou nekróza a krvácení, které může být i život ohrožující primárně vznikají z hepatocytů, mohou obsahovat tuk, často obsahují intracelulární glykogen, mívají tenkou pseudokapsulu, postrádají architektoniku, bývá zde relativně malé množství žlučovodů a často degenerativní nekróza (MRI of the Liver, 2nd Edition, Schneirer G., Grazioli L., Saini S., Springer, IT 2006) (Válek V., Kala Z. Kiss I., Maligní ložiskové procesy jater, Grada Publishing, 2006)

15 Hepatocelul. adenom

16

17

18 Cysty cysty jater se vyskytují u 2–7 % populace, mohou být solitární nebo mnohočetné výjimečně mohou velké či mnohočetné cysty způsobovat tlakové obtíže či tlačit na žlučovod často jsou multifokální, někdy mohou mít proteinový či hemoragický obsah (častěji popisován u pacientů s polycystickou chorobou), septa, kalcifikace obecně platí, že pro diagnostiku malých cyst je přesnější ultrazvuk a MR než CT (Válek V., Kala Z. Kiss I., Maligní ložiskové procesy jater, Grada Publishing, 2006)

19 Cysta

20

21

22 Benigní mezenchymální nádory s obsahem tuku zahrnují lipom a kombinované tumory jako jsou myolipom, angiolipom, angiomyolipom, angiomyelolipom (tuk + krevní cévy + hematopoetická tkáň) a angiomyomyelolipom - jsou variantami vzácného mezenchymálního tumoru jater často podobný tumor v ledvině, jaterní tumory pak bývají mnohočetné, části nemocných prokážeme tuberózní sklerózu maligní transformace nebyla popsána, většinou náhodný nález ! až 42 % tumorů obsahuje méně než 10 % tuku a detekce ložiska je pak nesnadná (Válek V., Kala Z. Kiss I., Maligní ložiskové procesy jater, Grada Publishing, 2006)

23 Lipom

24 Jaterní absces pyogenní - cca 85–90 % případů, nejčastěji u starších pacientů s malignitou či biliární chorobou, jsou spíše chronické, nejčastěji E. coli fungální - 8–10 %, nejčastěji podmíněné kandidózou, typicky mikroabscessy u imunokompromitovaných amébové - 4–6 %, mívají výraznější perifokální edém, výraznější kapsulu, ale jinak podobný obraz; bývají akutní echinokokové abscesy se typicky prezentují jako opouzdřené multicystické léze, s možnými satelitními cystami (<20%) tři fáze vývoje: suppurativní, tekutá a fibrózní nález na zobrazovacích metodách je nespecifický, někdy je obtížné odlišení od nekrotického tumoru obsah plynu je specifickým nálezem, ale je přítomen méně než ve 20% případů

25 Absces

26 Další benigní ložiskové afekce jsou poměrně vzácné  nodulární regenerativní hyperplázie  leiomyom  endometrióza  solitární fibrózní tumor  benigní biliární tumory biliární cystadenom biliární duktální adenom biliární papilomatóza biliární mikrohamartom

27 Cirhosa, regenerativní uzly, nodulární regenerativní hyperplázie

28 THAD a THID THAD = transient hepatic attenuation differences THID = transient hepatic intensity differences Pseudoléze

29 Portální žíla 10 mm Hg Jaterní tepna120/70 mm Hg Mikrocirkulace3-5 mm Hg Jaterní žíly1-5 mm Hg Klínovitě ohraničené Nápadné v arteriální fázi Mizící v portální fázi Přecházejí přes ně cévy Při vyšetření MR neviditelné v hepatospecifické fázi

30 Anatomické a patofyziologické poznámky I. dvojí krevní zásobení jater: ml/min portální žilou, 400ml/min jaterní tepnou u necirhotiků: tlak v port. žíle cca 7mm Hg, v jaterní tepně 100mm Hg několik typů komunikace mezi arteriálním a portálním řečištěm: transsinusoidální, transvazální, transplexální (peribiliální plexus) Itai, Matsui, 1997

31 Často ale alternativní zásobení – tzv. „third inflow areas“, ve kterých aberantní žíly neanastomózují s portálním řečištěm a vstupují do jater přímo.

32 nemají nutritivní charakter! mohou odstupovat z v. cystica (2) z parabiliálních pletení vedoucích v lig. hepatoduodenale ventrálně při kmeni VP (3) systém epigastrických a paraumbilikálních žil Yoshimitsu, 2001, Schneider, 2006, Lencioni, 2006

33 obstrukce v. portae  při trombóze, stenóze, kompresi - snížení portálního průtoku vede ke kompenzatorně zvýšenému přítoku jaterní tepnou, vznikají pak THAD léze při arteriální fázi dynam. vyšetření pozor na záměnu s hypervaskularizovaným ložiskem (tvar) také při poruše odtoku žluči hyperémie u zánětu efekt sifonu (odsávání krve, steal fenomén) při tumoru Vaskulární abnormality Yoshimitsu 2001, Schneider 2006

34 Trombóza portální žíly

35 Hemangiom s hyperdynamickou cirkulací

36 obstrukce a. hepatica  jaterní tepny v centrální porci jater mezi sebou anastomózují, proto blokáda indukuje nové cesty průtoku  akutní obstrukce perifernější arteriální větve nemá vliv na průtok portálním řečištěm!! Yoshimitsu 2001, Schneider 2006

37 obstrukce jaterních žil  u akutní obstrukce jaterní žíly se stane portální větev drenážní, kompenzatorně pak vzroste arteriální průtok jako reakce na funkčně snížený portální – indukováno výrazné arteriální sycení areálu s porušenou žilní drenáží  Budd-Chiari sy: postsinusoidální obstrukce –nemožnost perfuze periferie - stáza –vývoj funkčních arterioportálních shuntů – reverzní tok ve VP (chronická fáze:perif. atrofie, centrální hypertrofie, vytvoří se síť venózních kolaterál) klínovitý okrsek hrotem obrácen k DDŽ Yoshimitsu 2001, Schneider 2006

38 CT – Budd-Chiari syndrom

39 Vaskulární pseudoléze Vaskulární malformace:  AVM kongenitální přímé spojky, arterioportální (lokální portální blok), arteriovenózní  Arterio-port. fistula vrozené, získané (cirhóza, trauma, biopsie, …)  M. Rendu-Osler-Weber ss

40 Vaskulární pseudoléze

41 Parenchymové pseudoléze Fokální steatóza  steatóza - cca 10% dospělých  fokální v 30-40%, v 10% solitární a ve 20-30% vícečetná  často ve third inflow oblastech –pozor na HCC s tukovou degenerací !! Focal fatty sparing Schneider, 2006

42 Zánětlivý pseudotumor  nejčastější klinická manifestace: rekurentní pyogenní cholangoitis Parenchymové pseudoléze Horiuchi, 1990, Iannaccone, 2006

43 Atypická vaskularizace - žlučník

44 Test

45 Výrazné arteriální sycení může z benigních lézí vykazovat:  1/ hemangiom  2/ hepatocelulární adenom  3/ fokální nodulární hyperplázie  4/ lipom

46 Výrazné arteriální sycení může z benigních lézí vykazovat:  1/ hemangiom  2/ hepatocelulární adenom  3/ fokální nodulární hyperplázie  4/ lipom

47 Nekrózy, krvácení a maligní potenciál jsou typické pro:  1/ hemangiom  2/ hepatocelulární adenom  3/ fokální nodulární hyperplázii  4/ absces

48 Nekrózy, krvácení a maligní potenciál jsou typické pro:  1/ hemangiom  2/ hepatocelulární adenom  3/ fokální nodulární hyperplázii  4/ absces

49 Pokud ložisko nemá centrální jizvu a vykazuje hypervaskularizaci v arteriální a portální fázi:  1/ nemůže jít o fokální nodulární hyperplázii  2/ může jít o fokální nodulární hyperplázii  3/ může jít o hemangiom  4/ ložisko je pravděpodobně maligní

50 Pokud ložisko nemá centrální jizvu a vykazuje hypervaskularizaci v arteriální a portální fázi:  1/ nemůže jít o fokální nodulární hyperplázii  2/ může jít o fokální nodulární hyperplázii  3/ může jít o hemangiom  4/ ložisko je pravděpodobně maligní

51 Krevní zásobení jater:  1/ je ze 70-80% zajištěno jaterní tepnou  2/ je ze 70-80% zajištěno portální žilou  3/ je z 50% zajištěno portální žilou  4/ je ze 20-30% zajištěno cestou alternativního cévního zásobení (tzv. third inflow areas)

52 Krevní zásobení jater:  1/ je ze 70-80% zajištěno jaterní tepnou  2/ je ze 70-80% zajištěno portální žilou  3/ je z 50% zajištěno portální žilou  4/ je ze 20-30% zajištěno cestou alternativního cévního zásobení (tzv. third inflow areas)

53 Při obstrukci jaterní tepny:  1/ dochází ke kompenzatornímu zvýšení přítoku portální žilou  2/ otevírají se nové cesty průtoku díky tepenným anastomózám  3/ nedochází ke kompenzatornímu zvýšení přítoku portální žilou  4/ dochází k otevírání anastomóz mezi portální žilou a větvemi v. cystica

54 Při obstrukci jaterní tepny:  1/ dochází ke kompenzatornímu zvýšení přítoku portální žilou  2/ otevírají se nové cesty průtoku díky tepenným anastomózám  3/ nedochází ke kompenzatornímu zvýšení přítoku portální žilou  4/ dochází k otevírání anastomóz mezi portální žilou a větvemi v. cystica

55 Při obstrukci v. portae:  1/ dochází ke kompenzatornímu zvýšení přítoku cestou alternativního cévního zásobení  2/ dochází ke ke kompenzatornímu zvýšení přítoku cestou jaterní tepny  3/ dochází k obrácení toku v jaterních žilách  4/ dochází k obrácení toku v jaterní tepně

56 Při obstrukci v. portae:  1/ dochází ke kompenzatornímu zvýšení přítoku cestou alternativního cévního zásobení  2/ dochází ke ke kompenzatornímu zvýšení přítoku cestou jaterní tepny  3/ dochází k obrácení toku v jaterních žilách  4/ dochází k obrácení toku v jaterní tepně

57 Děkuji za pozornost.


Stáhnout ppt "Benigní ložiskové léze jater Bohatá Š., Válek V. Radiologická klinika FN Brno a LF MU Brno."

Podobné prezentace


Reklamy Google