Prezentace se nahrává, počkejte prosím

Prezentace se nahrává, počkejte prosím

Použití levosimendanu v kardiochirurgii Hájek Roman, Přikrylová Kateřina Kardiochirurgická klinika FN Olomouc Hájek Roman, Přikrylová Kateřina Kardiochirurgická.

Podobné prezentace


Prezentace na téma: "Použití levosimendanu v kardiochirurgii Hájek Roman, Přikrylová Kateřina Kardiochirurgická klinika FN Olomouc Hájek Roman, Přikrylová Kateřina Kardiochirurgická."— Transkript prezentace:

1 Použití levosimendanu v kardiochirurgii Hájek Roman, Přikrylová Kateřina Kardiochirurgická klinika FN Olomouc Hájek Roman, Přikrylová Kateřina Kardiochirurgická klinika FN Olomouc

2 Epidemiologie srdečního selhání 5% všech přijetí k hospitalizaci 5% všech přijetí k hospitalizaci Prevalence v populaci 0,4 – 2% Prevalence v populaci 0,4 – 2% Každou dekádu nad 45 let se zdvojnásobí Každou dekádu nad 45 let se zdvojnásobí V USA 2% všech nemocničních nákladů V USA 2% všech nemocničních nákladů 50% pacientů umírá do 4 let 50% pacientů umírá do 4 let 50% pacientů se závažnou formou umírá do jednoho roku 50% pacientů se závažnou formou umírá do jednoho roku

3 Etiologie srdečního selhání Ve vyspělých zemích ICHS, v kombinaci s hypertenzí zodpovídá za 90% SS Ve vyspělých zemích ICHS, v kombinaci s hypertenzí zodpovídá za 90% SS Hypertrofie LK zvyšuje riziko SS 14x Hypertrofie LK zvyšuje riziko SS 14x V rozvojových zemích zejména podvýživa a vrozené vady V rozvojových zemích zejména podvýživa a vrozené vady Rizikové faktory: kouření, diabetes mellitus, obezita, poruchy lipidového metabolismu, abusus alkoholu a návykových látek Rizikové faktory: kouření, diabetes mellitus, obezita, poruchy lipidového metabolismu, abusus alkoholu a návykových látek

4 Systolické srdeční selhání Pokles kontraktility myokardu Pokles kontraktility myokardu Aktivace kompenzačních mechanismů (sympatikus, RAAS, natriuretické peptidy) Aktivace kompenzačních mechanismů (sympatikus, RAAS, natriuretické peptidy) Změna geometrie srdečních oddílů – dilatace komory – zvýšení EDV – udržení SV Změna geometrie srdečních oddílů – dilatace komory – zvýšení EDV – udržení SV Další zvyšování plnicích tlaků již nevede k zvýšení EDV a SV, naopak k městnání a plicnímu edému Další zvyšování plnicích tlaků již nevede k zvýšení EDV a SV, naopak k městnání a plicnímu edému

5 Diastolické srdeční selhání Snížení poddajnosti komory Snížení poddajnosti komory Nedostatečná relaxace vede k zvýšení plnicích tlaků při nezměněném nebo sníženém EDV Nedostatečná relaxace vede k zvýšení plnicích tlaků při nezměněném nebo sníženém EDV Snížení tepového objemu při zachovalé EF Snížení tepového objemu při zachovalé EF Podíl se zvyšuje s věkem, s přítomností arteriální hypertenze a hypertrofie LK Podíl se zvyšuje s věkem, s přítomností arteriální hypertenze a hypertrofie LK Dg. ECHO či levostranná katetrizace Dg. ECHO či levostranná katetrizace Často kombinováno se systolickou dysfunkcí Často kombinováno se systolickou dysfunkcí

6 Remodelace Změna struktury myokardu, ztráta fyziologického uspořádání syncitia myocytů, zvýšená tvorba kolagenu, zvětšení intersticiálního prostoru na úkor myocytů, aktivace apoptózy myocytů Změna struktury myokardu, ztráta fyziologického uspořádání syncitia myocytů, zvýšená tvorba kolagenu, zvětšení intersticiálního prostoru na úkor myocytů, aktivace apoptózy myocytů Hlavní příčinou v kardiochirurgii je rozsáhlý infarkt, resp. uzávěr a nemožnost reperfúze koronární arterie Hlavní příčinou v kardiochirurgii je rozsáhlý infarkt, resp. uzávěr a nemožnost reperfúze koronární arterie

7 Omráčení myokardu (stunning) Reverzibilní postischemická myokardiální dysfunkce Reverzibilní postischemická myokardiální dysfunkce Nepřítomné známky strukturálního postižení Nepřítomné známky strukturálního postižení I přes dosažení reperfúze koronárního řečiště je obnova funkce myokardu oddálena I přes dosažení reperfúze koronárního řečiště je obnova funkce myokardu oddálena Vyskytuje se též po kardiochirurgických výkonech s i bez mimotělního oběhu navzdory propracovaným metodám protekce myokardu Vyskytuje se též po kardiochirurgických výkonech s i bez mimotělního oběhu navzdory propracovaným metodám protekce myokardu

8 Hibernace myokardu Perzistující kardiální dysfunkce v důsledku dlouhodobé koronární hypoperfúze Perzistující kardiální dysfunkce v důsledku dlouhodobé koronární hypoperfúze Viabilita myocytů nenarušena Viabilita myocytů nenarušena Po reperfúzi může dojít k zlepšení kontraktility Po reperfúzi může dojít k zlepšení kontraktility Fyziologický adaptační mechanismus v důsledku dlouhodobého nedostatku energie Fyziologický adaptační mechanismus v důsledku dlouhodobého nedostatku energie Omráčený i hibernovaný myokard reagují na podání inotropně účinných léků Omráčený i hibernovaný myokard reagují na podání inotropně účinných léků

9 Srdeční selhání v kardiochirurgii Elektivně operovaní pacienti s chronickým srdečním selháním Elektivně operovaní pacienti s chronickým srdečním selháním Akutně operovaní pacienti s akutním srdečním selháním, event. v kardiogenním šoku (neúspěch koronární intervence, mechanické komplikace akutního infarktu myokardu) Akutně operovaní pacienti s akutním srdečním selháním, event. v kardiogenním šoku (neúspěch koronární intervence, mechanické komplikace akutního infarktu myokardu) Srdeční selhání v souvislosti s výkonem Srdeční selhání v souvislosti s výkonem Řešení terminálního srdečního selhání - Tx Řešení terminálního srdečního selhání - Tx

10 Příčiny srdečního selhání po mimotělním oběhu (Hensley,2003) Ischémie: Ischémie: A/ selhání štěpu (tromboza, kinking, vzduch, technická chyba sutury) A/ selhání štěpu (tromboza, kinking, vzduch, technická chyba sutury) B/ nedostatečný koronární průtok (spasmus, embolizace, tachykardie, nízký perfúzní tlak, nadměrná spotřeba kyslíku) B/ nedostatečný koronární průtok (spasmus, embolizace, tachykardie, nízký perfúzní tlak, nadměrná spotřeba kyslíku) C/ nedostatečná ochrana myokardu během ECC Selhání chlopně: Selhání chlopně: A/ selhání náhrady (technická chyba, paravalvární leak, mechanická obstrukce) B/ selhání nativní chlopně (ruptura papilárního svalu)

11 Příčiny srdečního selhání po mimotělním oběhu Problémy s výměnou plynů (hypoxémie, hypoventilace, postperfúzní ARDS) Problémy s výměnou plynů (hypoxémie, hypoventilace, postperfúzní ARDS) Neadekvátní preload (přetížení, hypovolémie) Neadekvátní preload (přetížení, hypovolémie) Reperfúzní postižení, nedostatečná reperfúze Reperfúzní postižení, nedostatečná reperfúze Poruchy vnitřního prostředí (acidosa, hypokalcémie, hyperkalémie), hypotermie Poruchy vnitřního prostředí (acidosa, hypokalcémie, hyperkalémie), hypotermie Arytmie Arytmie Farmaka ovlivňující kontraktilitu Farmaka ovlivňující kontraktilitu

12 Principy léčby srdečního selhání Léčba vyvolávající příčiny Léčba vyvolávající příčiny Adekvátní oxygenace, ventilační podpora Adekvátní oxygenace, ventilační podpora Optimalizace preloadu (tekutiny x diuretika) Optimalizace preloadu (tekutiny x diuretika) Snížení afterloadu Snížení afterloadu Inotropní podpora, event. mechanická podpora Inotropní podpora, event. mechanická podpora Cílový hemoglobin nad 100g/l Cílový hemoglobin nad 100g/l Udržení systémového arteriálního tlaku Udržení systémového arteriálního tlaku Podpora orgánových funkcí Podpora orgánových funkcí

13 Farmakoterapie Diuretika Diuretika Nitráty Nitráty Inotropně účinné katecholaminy – dobutamin, dopamin, adrenalin, (dopexamin – tč.neregistrován ) Inotropně účinné katecholaminy – dobutamin, dopamin, adrenalin, (dopexamin – tč.neregistrován ) Inhibitory fosfodiesterasy Inhibitory fosfodiesterasy Nesiritid ( tč. neregistrován ) Nesiritid ( tč. neregistrován ) Levosimendan Levosimendan

14 Inotropika Délka akčního potenciálu Vzestup Ca/ cAMP intracelul. Supra- ventrikulár ní arytmie Komorové arytmie tachyfylaxe dopamin Snížená při kontin. podání dobutamin Nezměněn v ischem. tkáni prodl milrinon Síně – prodl. Komory – zkrác Levosimen -dan Neovlivněn

15

16 Klinické účinky levosimendanu Senzitizace Ca2+ receptorů Senzitizace Ca2+ receptorů Pozitivně inotropní Pozitivně inotropní Zlepšení relaxace Zlepšení relaxace „Antistunning“ „Antistunning“ Nezvyšuje spotřebu O2 a energie Nezvyšuje spotřebu O2 a energie Nezvyšuje cAMP Nezvyšuje cAMP Není arytmogenní Není arytmogenní Aktivace ATP senzitivních – K kanálů Aktivace ATP senzitivních – K kanálů Veno-, arterio, koronarodilatační Veno-, arterio, koronarodilatační Zvýšení koronárního průtoku Zvýšení koronárního průtoku Antiischemický účinek Antiischemický účinek

17 Levosimendan Levosimendan

18 Farmakokinetika a dávkování Lineární farmakokinetika Lineární farmakokinetika Malý distribuční objem Malý distribuční objem 98% vazba na plasmatické bílkoviny 98% vazba na plasmatické bílkoviny Poločas eliminace 60 min Poločas eliminace 60 min 5% účinné metabolity OR-1855,1896 – 80 h 5% účinné metabolity OR-1855,1896 – 80 h Vylučování nezávislé na funkci ledvin Vylučování nezávislé na funkci ledvin Úvodní dávka 12 – 24 μg/kg/min 10 min, dále 0,1μg/kg/min, doporučená doba podávání 24 h Úvodní dávka 12 – 24 μg/kg/min 10 min, dále 0,1μg/kg/min, doporučená doba podávání 24 h

19 Nežádoucí účinky Dobře tolerován Dobře tolerován Hypotenze – méně vyjádřena než u inhibitorů fosfodiesterasy, CAVE úvodní bolus u hypotenzních pacientů Hypotenze – méně vyjádřena než u inhibitorů fosfodiesterasy, CAVE úvodní bolus u hypotenzních pacientů U části pacientů nevolnost, bolesti hlavy U části pacientů nevolnost, bolesti hlavy Nežádoucí účinky obecně významně nižší v porovnání s dobutaminem (studie LIDO) Nežádoucí účinky obecně významně nižší v porovnání s dobutaminem (studie LIDO)

20 Klinické studie v kardiologii LIDO (Follath, Lancet, 2002) : 203 pac. s dekompenzovaným srdečním selháním, LSM proti dobutaminu : ve skupině LSM významné zlepšení hemodynamiky (↑CI, ↓ PCWP), redukce 30 denní mortality 6,8 % vs 17%) LIDO (Follath, Lancet, 2002) : 203 pac. s dekompenzovaným srdečním selháním, LSM proti dobutaminu : ve skupině LSM významné zlepšení hemodynamiky (↑CI, ↓ PCWP), redukce 30 denní mortality 6,8 % vs 17%) RUSSLAN (Mojsejev, Eur Heart J, 2002): 504 pac. s dekompenzovaným SS po AIM : LSM proti placebu : 24h mortalita a/nebo další zhoršení 4% vs 8,8% ve prospěch LSM RUSSLAN (Mojsejev, Eur Heart J, 2002): 504 pac. s dekompenzovaným SS po AIM : LSM proti placebu : 24h mortalita a/nebo další zhoršení 4% vs 8,8% ve prospěch LSM

21 Klinické studie v kardiologii Slawsky, Circulation, 2000: 146 pacientů s dekompenzovaným SS, LSM vs placebo: zlepšení hemodynamiky (CI o 28%,SV o 39%), snížení klinických příznaků bez nárůstu nežádoucích účinků Slawsky, Circulation, 2000: 146 pacientů s dekompenzovaným SS, LSM vs placebo: zlepšení hemodynamiky (CI o 28%,SV o 39%), snížení klinických příznaků bez nárůstu nežádoucích účinků Cleland, Eur J Heart Fail, 2003: 199 pacientů s dekompenzovaným SS,porovnání LSM vs dobutamin - ekonomicky efektivní pro LSM Cleland, Eur J Heart Fail, 2003: 199 pacientů s dekompenzovaným SS,porovnání LSM vs dobutamin - ekonomicky efektivní pro LSM

22 Klinické studie v kardiologii REVIVE: Packer, AHA congress 11/2005: REVIVE: Packer, AHA congress 11/2005: 600 pt ve 13 centrech, akutní LSS nereagující na stand. terapii, EF <35%, věk 62, muži 72% 600 pt ve 13 centrech, akutní LSS nereagující na stand. terapii, EF <35%, věk 62, muži 72% LSM proti placebu LSM proti placebu Klinické zlepšení za h-5 dní Klinické zlepšení za h-5 dní Zkrácení hospitalizace o 2 dny Zkrácení hospitalizace o 2 dny Signifikantní pokles BNP Signifikantní pokles BNP Trend k vyšší mortalitě ve skupině LSM, nesignifikantní, vysvětlován hypotenzním účinkem bolusu Trend k vyšší mortalitě ve skupině LSM, nesignifikantní, vysvětlován hypotenzním účinkem bolusu

23 Klinické studie v kardiologii SURVIVE: Mebazaa, AHA congress 2005 SURVIVE: Mebazaa, AHA congress 2005 Akutní dekompenzace LSS, EF LK<30% při selhání standardní terapie Akutní dekompenzace LSS, EF LK<30% při selhání standardní terapie LSM proti dobutaminu, LSM 23h, DB 39h LSM proti dobutaminu, LSM 23h, DB 39h Věk 67, 72% muži, 85% NYHA IV, EF 24% Věk 67, 72% muži, 85% NYHA IV, EF 24% 180denní mortalita 26% LSM vs 28% DB-NS 180denní mortalita 26% LSM vs 28% DB-NS U LSM větší pokles BNP, vyšší výskyt fibrilace síní U LSM větší pokles BNP, vyšší výskyt fibrilace síní

24 Současné doporučení Doporučení European Society of Cardiology : Levosimendan je doporučen k léčbě akutní dekompenzace srdečního selhání jako lék volby spolu s diuretiky – úroveň evidence B. The Task Force on Heart Failure of The ESC: Guidelines for the diagnosis and treatment of heart failure. ESC Web Site, June 2005 Doporučení European Society of Cardiology : Levosimendan je doporučen k léčbě akutní dekompenzace srdečního selhání jako lék volby spolu s diuretiky – úroveň evidence B. The Task Force on Heart Failure of The ESC: Guidelines for the diagnosis and treatment of heart failure. ESC Web Site, June 2005

25 Levosimendan a kardiogenní šok (Garcia-Gonzales, World Congress on Heart Dis., Vancouver 2005) 22 pt STEMI komplikovaným kardiog. šokem 22 pt STEMI komplikovaným kardiog. šokem Všichni úspěšná PCI - TIMI 3 Všichni úspěšná PCI - TIMI 3 polovina dobutamin – dávka od 5μ, maximum dle dosažení cíl.HD hodnot, polovina LSM 24+0,1μg/kg/min polovina dobutamin – dávka od 5μ, maximum dle dosažení cíl.HD hodnot, polovina LSM 24+0,1μg/kg/min Hemodynamické parametry porovnatelné Hemodynamické parametry porovnatelné Zlepšení LVEF po 6h od ukončení trerapie: LSM 55±8%, DB 45±6%, (p=0.003) Zlepšení LVEF po 6h od ukončení trerapie: LSM 55±8%, DB 45±6%, (p=0.003)

26 Levosimendan a plicní hypertenze Garzia, World Congress on Heart Dis., Vancouver pt indikovaných k HTx (13-68 let) 8 pt indikovaných k HTx (13-68 let) LSM 10+0,2 μg/kg/min LSM 10+0,2 μg/kg/min LSM redukuje PH u kandidátů HTx LSM redukuje PH u kandidátů HTx

27 Levosimendan v kardiochirurgii Lilleberg, Eur. Heart J 2003: 23 pacientů v průběhu CABG v mimotělním oběhu: LSM 24μg/kg – významný koronarodilatační efekt s vzestupem SV, bez vzestupu spotřeby O2 Lilleberg, Eur. Heart J 2003: 23 pacientů v průběhu CABG v mimotělním oběhu: LSM 24μg/kg – významný koronarodilatační efekt s vzestupem SV, bez vzestupu spotřeby O2 Nijhawan, J Cardiovasc Pharm 1999: LSM proti placebu v post – bypass fázi, signifikantní zlepšení hemodynamiky bez rozdílu ve spotřebě O2 a výskytu arytmií Nijhawan, J Cardiovasc Pharm 1999: LSM proti placebu v post – bypass fázi, signifikantní zlepšení hemodynamiky bez rozdílu ve spotřebě O2 a výskytu arytmií

28 Levosimendan v kardiochirurgii Tritapepe, BJA, 2006: 24 pac. elektivníCABG, LSM 24 μg /kg vs.placebo v 10min infuzi před ECC, zkoumán protektivní vliv na ischemii, LSM vyšší CI a nižší TnT, bez nežád.účinků Tritapepe, BJA, 2006: 24 pac. elektivníCABG, LSM 24 μg /kg vs.placebo v 10min infuzi před ECC, zkoumán protektivní vliv na ischemii, LSM vyšší CI a nižší TnT, bez nežád.účinků Alvarez, Rev Esp Cardiol 2006: 41 pac. S LCO po ECC, LSM 12+0,2 μg /kg/min vs DB 7,5 μg/kg/min, signifik. zlepšení HD parametrů (lepší CI, nižší SVR, PVR a CVP) u LSM Alvarez, Rev Esp Cardiol 2006: 41 pac. S LCO po ECC, LSM 12+0,2 μg /kg/min vs DB 7,5 μg/kg/min, signifik. zlepšení HD parametrů (lepší CI, nižší SVR, PVR a CVP) u LSM

29 Levosimendan a SIRS po ECC 12 pt s CHF signifikantní redukce Nt-pro-BNP a IL-6 + redukce PVR (Kyrzopoulos 2005) 12 pt s CHF signifikantní redukce Nt-pro-BNP a IL-6 + redukce PVR (Kyrzopoulos 2005) RCT: 34 pt s AHF: signif. snížení produkce proinflam. cytokinů (Parisis, 2005) RCT: 34 pt s AHF: signif. snížení produkce proinflam. cytokinů (Parisis, 2005) RCT: 46 pt a akut. dekomp. CHF: prokázána redukce prozánětl. a zvýšení antiapoptotické odpovědi (Fas-ligand) přetrvávající 48h a korelující s „event free survival“ proti Dobu (Adamopoulos,2006) RCT: 46 pt a akut. dekomp. CHF: prokázána redukce prozánětl. a zvýšení antiapoptotické odpovědi (Fas-ligand) přetrvávající 48h a korelující s „event free survival“ proti Dobu (Adamopoulos,2006)

30 Levosimendan v kardiochirurgii - souhrn Aplikace před i po ECC bezpečná Aplikace před i po ECC bezpečná Příznivý vliv na hemodynamiku Příznivý vliv na hemodynamiku Malé nekontrolované studie ukazují příznivé ovlivnění diastolické dysfunkce Malé nekontrolované studie ukazují příznivé ovlivnění diastolické dysfunkce Potenciální antiischemický a antiinflamatorní efekt při podání před ECC Potenciální antiischemický a antiinflamatorní efekt při podání před ECC Chybí mortalitní studie a jednoznačné doporučení Chybí mortalitní studie a jednoznačné doporučení

31 Intraaortální balonková kontrapulsace Balon umístěn v proximální descendentní aortě. Během diastoly je nafouknut současně s uzávěrem Ao chlopně. Na začátku systoly dojde k rychlé deflaci balonu. Hemodynamický účinek má 2 komponenty : Balon umístěn v proximální descendentní aortě. Během diastoly je nafouknut současně s uzávěrem Ao chlopně. Na začátku systoly dojde k rychlé deflaci balonu. Hemodynamický účinek má 2 komponenty : 1.Vzestup diastolického tlaku v proximální aortě během expanze balonu zvýší koronární perfuzní tlak a tím dodávku kyslíku myokardu. 1.Vzestup diastolického tlaku v proximální aortě během expanze balonu zvýší koronární perfuzní tlak a tím dodávku kyslíku myokardu. 2. Deflace balonu vede k poklesu afterloadu, redukuje práci LK, což sníží spotřebu kyslíku myokardem a zvýší srdeční výdej při jakékoli úrovni plnicího tlaku. 2. Deflace balonu vede k poklesu afterloadu, redukuje práci LK, což sníží spotřebu kyslíku myokardem a zvýší srdeční výdej při jakékoli úrovni plnicího tlaku.

32

33

34 Limity metody Kontraindikace : disekce aorty, závažná aortální regurgitace, aterosklerosa tepen DKK Kontraindikace : disekce aorty, závažná aortální regurgitace, aterosklerosa tepen DKK Komplikace : ischémie končetiny, mesenterická a renální ischémie při chybné poloze balonu, plynová embolie při ruptuře, neurologické komplikace, infekce, poranění Komplikace : ischémie končetiny, mesenterická a renální ischémie při chybné poloze balonu, plynová embolie při ruptuře, neurologické komplikace, infekce, poranění Limitována tachykardií Limitována tachykardií Vyžaduje antikoagulaci Vyžaduje antikoagulaci

35 Vlastní výsledky - IABK v období použita u 21 pacientů starších 70 let (65% všech použití IABK) v období použita u 21 pacientů starších 70 let (65% všech použití IABK) 18x zavedena peroperačně, 3x pooperačně 18x zavedena peroperačně, 3x pooperačně 16 pacientů (76%) zemřelo, nejčastěji na kardiogenní šok nebo multiorgánové selhání 16 pacientů (76%) zemřelo, nejčastěji na kardiogenní šok nebo multiorgánové selhání 1x malpozice, jinak žádná závažná přímá komplikace IABK 1x malpozice, jinak žádná závažná přímá komplikace IABK

36 Vlastní výsledky – levosimendan pacientů, průměrný věk 75,4±4,2 let 8 pacientů, průměrný věk 75,4±4,2 let vesměs během urgentního výkonu s přítomností kardiogenního šoku při současné vysoké katecholaminové podpoře vesměs během urgentního výkonu s přítomností kardiogenního šoku při současné vysoké katecholaminové podpoře u 3 pacientů současně IABK u 3 pacientů současně IABK 6 pacientů zemřelo, 3 do 48h, 3 na MODS 6 pacientů zemřelo, 3 do 48h, 3 na MODS U 5 pac. došlo k zlepšení CI a redukci dávek katecholaminů U 5 pac. došlo k zlepšení CI a redukci dávek katecholaminů „ultimum refugium“ je špatná indikace LSM „ultimum refugium“ je špatná indikace LSM

37 Vlastní výsledky – levosimendan 2005 změna taktiky, LSM indikován časněji, většinou po 1. neúspěchu odpojení z ECC změna taktiky, LSM indikován časněji, většinou po 1. neúspěchu odpojení z ECC 10 pacientů (5 M), průměrný věk 74,6±2,3 let 10 pacientů (5 M), průměrný věk 74,6±2,3 let 8 pacientů akutních,7x podán peroperačně, 2x kardiogenní šok, 3x současně IABK 8 pacientů akutních,7x podán peroperačně, 2x kardiogenní šok, 3x současně IABK 1 pacient zemřel na kardiogenní šok 1 pacient zemřel na kardiogenní šok 9 pacientů zlepšení hemodynamiky a redukce katecholaminové podpory 9 pacientů zlepšení hemodynamiky a redukce katecholaminové podpory 6 pacientů zlepšení EF LK echokardiograficky 6 pacientů zlepšení EF LK echokardiograficky

38 A.D. 73 let, CABG, EF 25%,LSM 12+0,1; odpojení ECC

39 Závěr Současné možnosti podpory selhávajícího myokardu v perioperačním období v kardiochirurgii dávají šanci na úspěšnou léčbu u většiny pacientů. Současné možnosti podpory selhávajícího myokardu v perioperačním období v kardiochirurgii dávají šanci na úspěšnou léčbu u většiny pacientů. Levosimendan skýtá potenciál úspěšné léčby LSS po kardiochirurgickém výkonu za předpokladu časného nasazení spolu s optimální monitorací a podpůrnou léčbou. Levosimendan skýtá potenciál úspěšné léčby LSS po kardiochirurgickém výkonu za předpokladu časného nasazení spolu s optimální monitorací a podpůrnou léčbou.

40 ....děkuji za pozornost


Stáhnout ppt "Použití levosimendanu v kardiochirurgii Hájek Roman, Přikrylová Kateřina Kardiochirurgická klinika FN Olomouc Hájek Roman, Přikrylová Kateřina Kardiochirurgická."

Podobné prezentace


Reklamy Google