Prezentace se nahrává, počkejte prosím

Prezentace se nahrává, počkejte prosím

Patologické složení moče

Podobné prezentace


Prezentace na téma: "Patologické složení moče"— Transkript prezentace:

1 Patologické složení moče

2 Vyšetření moče Fyzikální – objem, hustota, barva, zápach, zákal Fyzikální – objem, hustota, barva, zápach, zákal Chemické Chemické Analýza močového sedimentu Analýza močového sedimentu

3 Chemické vyšetření moče Obecný soubor: Obecný soubor: pH pH proteiny proteiny ketolátky ketolátky glukosa glukosa krev v moči krev v moči nitrity nitrity leukocyty leukocyty Cílené parametry: Cílené parametry: bilirubin, urobilinogen bilirubin, urobilinogen metabolity aminokyselin metabolity aminokyselin hormony (kortisol, pohlavní hormony, somatotropin) hormony (kortisol, pohlavní hormony, somatotropin)

4 pH moče Fyziologické rozmezí: 5,5 – 7,0 (maximální rozsah: 4,5 – 7,5) Fyziologické rozmezí: 5,5 – 7,0 (maximální rozsah: 4,5 – 7,5) Acidurie – pH < 5,4 Acidurie – pH < 5,4 Příčiny: Příčiny:  strava bohatá na živočišné bílkoviny (vázaná síra a fosfor se metabolizují na sulfáty a fosfáty)  kompenzace metabolické a respirační acidózy  v kombinaci s ketonurií svědčí o hladovění/nedostatku sacharidů; přidá-li se i glukosurie, svědčí o dekompenzovaném DM Alkaliurie – pH > 6,5 Alkaliurie – pH > 6,5 Příčiny: Příčiny:  laktovegetabilní strava  infekce močových cest (bakteriální ureasa)  kompenzace respirační a metabolické alkalózy  kompenzace respirační a metabolické alkalózy na počátku poruchy

5 Proteiny v moči Proteinurie = zvýšené vylučování bílkovin močí: >150 mg/d. Proteinurie = zvýšené vylučování bílkovin močí: >150 mg/d. Příčiny: Příčiny: fyziologické: proteinurie po značné tělesné námaze fyziologické: proteinurie po značné tělesné námaze patologické: patologické:  renální proteinurie – nefropatie; podle místa původu: glomerulární proteinurie glomerulární proteinurie tubulární proteinurie tubulární proteinurie glomerulo-tubulární proteinurie glomerulo-tubulární proteinurie  postrenální proteinurie – bílkoviny se dostávají do moče buď z krvácení do močových cest, nebo při lokální sekreci imunoglobulinu  prerenální proteinurie – vlivem zvýšené plazmatické koncentrace nízkomolekulárních bílkovin (  unikají do moče ve větším množství)

6 Ketolátky Aceton, acetoacetát,  -hydroxybutyrát Aceton, acetoacetát,  -hydroxybutyrát Vznik: z acetyl-CoA, jehož zdrojem je  -oxidace mastných kyselin Vznik: z acetyl-CoA, jehož zdrojem je  -oxidace mastných kyselin Hladovění/nedostatek sacharidů, námaha, stres   lipolýza a  -oxidace FA a uvolněný acetyl-CoA je využit přednostně pro syntézu ketolátek Hladovění/nedostatek sacharidů, námaha, stres   lipolýza a  -oxidace FA a uvolněný acetyl-CoA je využit přednostně pro syntézu ketolátek

7 Ketonurie  hladina ketolátek v moči (normálně – velmi nízká)  hladina ketolátek v moči (normálně – velmi nízká) Příčiny: Příčiny: těžký DM těžký DM dlouhodobé hladovění, drastické omezení sacharidů v potravě dlouhodobé hladovění, drastické omezení sacharidů v potravě úporné zvracení úporné zvracení Testovací proužky: acetoacetát (ne  -HB!) tvoří s nitroprusidem v alkalickém prostředí fialové komplexy (Legalova zkouška) Testovací proužky: acetoacetát (ne  -HB!) tvoří s nitroprusidem v alkalickém prostředí fialové komplexy (Legalova zkouška)

8 Glukosa v moči Fyziologické rozmezí: 0,1 – 1,4 mmol/l Fyziologické rozmezí: 0,1 – 1,4 mmol/l Testovací proužky: glukosa je oxidována glukosaoxidasou za vzniku H 2 O 2, který oxiduje bezbarvý chromogen na barevný komplex Testovací proužky: glukosa je oxidována glukosaoxidasou za vzniku H 2 O 2, který oxiduje bezbarvý chromogen na barevný komplex (Hyper)glukosurie – příčiny: (Hyper)glukosurie – příčiny: všechny stavy s hyperglykémií nad 10 mmol/l (DM, hepatopatie, akutní pankreatitida) všechny stavy s hyperglykémií nad 10 mmol/l (DM, hepatopatie, akutní pankreatitida) renální glykosurie renální glykosurie zvýšená resorpce ze střeva zvýšená resorpce ze střeva

9 Krev v moči A) hematurie (erytrocyturie) – příčiny: A) hematurie (erytrocyturie) – příčiny: onemocnění ledvin (glomerulonefritida, nádory ledvin) onemocnění ledvin (glomerulonefritida, nádory ledvin) onemocnění močových cest onemocnění močových cest hemoragická diatéza (např. trombocytopatie, hemofilie) hemoragická diatéza (např. trombocytopatie, hemofilie) B) hemoglobinurie – při nadměrné intravaskulární hemolýze (hemolytické anémie, např. autoimunitní nebo po nevhodné transfúzi) B) hemoglobinurie – při nadměrné intravaskulární hemolýze (hemolytické anémie, např. autoimunitní nebo po nevhodné transfúzi) Test: Test: i) testovací proužek na Hb: využívá se tzv. pseudoperoxidasová aktivita hemoglobinu: Hb oxiduje substrát peroxidem na barevný produkt i) testovací proužek na Hb: využívá se tzv. pseudoperoxidasová aktivita hemoglobinu: Hb oxiduje substrát peroxidem na barevný produkt ii) vyšetření přítomnosti erythrocytů v močovém sedimentu ii) vyšetření přítomnosti erythrocytů v močovém sedimentu

10 Dusitany v moči Dusičnany obsažené v moči se mohou působením některých patogenních bakterií redukovat na dusitany, které jsou tak nepřímým důkazem infekce močového ústrojí Dusičnany obsažené v moči se mohou působením některých patogenních bakterií redukovat na dusitany, které jsou tak nepřímým důkazem infekce močového ústrojí Pozitivní reakci dávají: E. Coli, Klebsiella, Salmonella, Proteus, Aerobacter, Citrobacter, některé kmeny enterokoků, stafylokoků, pseudomonas Pozitivní reakci dávají: E. Coli, Klebsiella, Salmonella, Proteus, Aerobacter, Citrobacter, některé kmeny enterokoků, stafylokoků, pseudomonas

11 Leukocyty v moči Zvýšené množství leukocytů (nad 20/µl) – pyurie – je příznakem zánětu ledvin nebo močových cest Zvýšené množství leukocytů (nad 20/µl) – pyurie – je příznakem zánětu ledvin nebo močových cest Důkaz: prokazuje se aktivita esterasy granulocytů Důkaz: prokazuje se aktivita esterasy granulocytů Příčiny: Příčiny: pyelonefritida pyelonefritida záněty močových cest záněty močových cest nádorová onemocnění nádorová onemocnění

12 Urobilinogen a bilirubin v moči hem → biliverdin → bilirubin transport do jater (albumin) konjugace glukuronátem  bilirubindiglukuronid vyloučen do žluče bakterie v tlustém střevě uvolňují bilirubin z diglukuronidu a přeměňují ho na bezbarvé urobilinogeny malá část je ledvinami vyloučena do moče většina je oxidována na pigmenty, které se vylučují stolicí (urobilin, sterkobilin) část je ve střevech reabsorbována, dostává se zpět do jater a opět je vyloučena do žluče

13 Různé příčiny ikteru Ikterus (žloutenka): bilirubinemie >10 mg/l  bilirubin difunduje do tkání a ty žloutnou Ikterus (žloutenka): bilirubinemie >10 mg/l  bilirubin difunduje do tkání a ty žloutnou Prehepatální – uvolňuje se více hemu  nadměrná tvorba bilirubinu, převyšující kapacitu jater (hemolytická anemie, novorozenecký ikterus)   nekonjugovaný bilirubin v krvi a urobilinogen v moči Prehepatální – uvolňuje se více hemu  nadměrná tvorba bilirubinu, převyšující kapacitu jater (hemolytická anemie, novorozenecký ikterus)   nekonjugovaný bilirubin v krvi a urobilinogen v moči Hepatální – poškození jater (hepatitida, cirhóza, otravy)   schopnost zpracovávat bilirubin (vychytávání, konjugace, exkrece)   konj. i nekonj. bilirubin v krvi, při mikroobstrukci může  urobilinogen v moči, jinak stoupá (narušení enterohepatálního oběhu) Hepatální – poškození jater (hepatitida, cirhóza, otravy)   schopnost zpracovávat bilirubin (vychytávání, konjugace, exkrece)   konj. i nekonj. bilirubin v krvi, při mikroobstrukci může  urobilinogen v moči, jinak stoupá (narušení enterohepatálního oběhu) Posthepatální – obstrukční: blokáda žlučových cest (žlučové kameny, nádory)  konj. birubin přestupuje do jaterních žil a lymfatických cév   konj. bilirubin v krvi, chybí urobilinogen v moči (netvoří se) Posthepatální – obstrukční: blokáda žlučových cest (žlučové kameny, nádory)  konj. birubin přestupuje do jaterních žil a lymfatických cév   konj. bilirubin v krvi, chybí urobilinogen v moči (netvoří se)

14 Urobilinogen v moči Urobilinogen: patologický nález v moči je od 10 mg/l Urobilinogen: patologický nález v moči je od 10 mg/l Příčiny urobilinogenurie: Příčiny urobilinogenurie: zvýšené odbourávání hemoglobinu (hemolytický ikterus) zvýšené odbourávání hemoglobinu (hemolytický ikterus) onemocnění jater interferující s enterohepatálním cyklem urobilino- genu (hepatitis, nádory jater) onemocnění jater interferující s enterohepatálním cyklem urobilino- genu (hepatitis, nádory jater) Příčiny nepřítomnosti urobilinogenu v moči: Příčiny nepřítomnosti urobilinogenu v moči: kompletní obstrukce žlučových cest kompletní obstrukce žlučových cest selhání produkce žluče v játrech selhání produkce žluče v játrech absence bakteriální flóry ve střevech absence bakteriální flóry ve střevech

15 Bilirubin přímý x nepřímý Konjugovaný bilirubin = přímý bilirubin x nekonjugovaný = nepřímý Konjugovaný bilirubin = přímý bilirubin x nekonjugovaný = nepřímý Při normální funkci glomerulů proniká do moče jen (rozpustný) konjugovaný bilirubin  hladina se patologicky zvyšuje v případech, kdy se zvyšuje hladina konjugovaného bilirubinu v plasmě Při normální funkci glomerulů proniká do moče jen (rozpustný) konjugovaný bilirubin  hladina se patologicky zvyšuje v případech, kdy se zvyšuje hladina konjugovaného bilirubinu v plasmě Nekonjugovaný bilirubin neprochází do moče, ale u může procházet BBB (u novorozeneckého ikteru  hrozí encefalopatie) Nekonjugovaný bilirubin neprochází do moče, ale u může procházet BBB (u novorozeneckého ikteru  hrozí encefalopatie)

16 Bilirubin v krvi a v moči  konj. bilirubin v krvi  objevuje se bilirubin v moči:  konj. bilirubin v krvi  objevuje se bilirubin v moči: poškození jater, mikroobstrukce (hepatitida, cirhóza) poškození jater, mikroobstrukce (hepatitida, cirhóza) Dubinův-Johnsonův syndrom: defekt v sekreci konj. bilirubinu z hepatocytů do žluče Dubinův-Johnsonův syndrom: defekt v sekreci konj. bilirubinu z hepatocytů do žluče obstrukční ikterus obstrukční ikterus  nekonj. bilirubin v krvi  NENÍ bilirubin v moči:  nekonj. bilirubin v krvi  NENÍ bilirubin v moči: hemolytická anemie novorozenecký ikterus: vyšší hemolýza, a přitom ještě nezralá játra (nízká aktivita UDP-glukuronosyltransferasy) Criglerův-Najjarův syndrom:  aktivita UDP-glukuronosyl- transferasy

17 Klinické parametry u různých příčin ikteru Klinické parametry u různých příčin ikteru stav sérový bilirubin urobilinogen v moči bilirubin v moči urobilinogen ve stolici normální přímý: 0,1-0,4 mg/dl nepřímý: 0,2-0,7 mg/dl 0-4 mg/24h není mg/24h hemolytická anémie  nepřímý není hepatitida  přímý i nepřímý  v případě mikroobstrukce + u mikro- obstrukce  obstrukční ikterus  přímý není+ ve stopovém množství/vůbec

18 Fenylketonurie Chybí fenylalaninhydroxylasa  Phe nemůže být přeměňován na Tyr, akumuluje se a je metabolizován na fenyl- acetát, fenyllaktát a fenylacetylglutamin. Zvyšuje se hladina fenylpyruvátu v moči. Chybí fenylalaninhydroxylasa  Phe nemůže být přeměňován na Tyr, akumuluje se a je metabolizován na fenyl- acetát, fenyllaktát a fenylacetylglutamin. Zvyšuje se hladina fenylpyruvátu v moči. Není-li rozpoznána, vede k mentální retardaci Není-li rozpoznána, vede k mentální retardaci Prevence: dieta s nízkým obsahem Phe Prevence: dieta s nízkým obsahem Phe Screening: Phe v plasmě → genetický test Screening: Phe v plasmě → genetický test

19 Urolitiáza Tvorba konkrementů v ledvinách a/nebo močových cestách Tvorba konkrementů v ledvinách a/nebo močových cestách 80-90% případů = ledvinové konkrementy z vápenatých solí (oxalát, fosfát) 80-90% případů = ledvinové konkrementy z vápenatých solí (oxalát, fosfát) Faktory predisponující ke vzniku močových konkrementů: Faktory predisponující ke vzniku močových konkrementů: vysoce koncentrovaná moč (např. při dehydrataci organismu) vysoce koncentrovaná moč (např. při dehydrataci organismu) do moči se vylučuje větší množství: do moči se vylučuje větší množství:  fosfátů, vápníku (např. při zvýšeném odbourávání kostí)  oxalátů (hyperoxalurie)  kys. močové (hyperurikosurie)  cystinu (cystinurie – asi vlivem defektní reabsorpce v ledvinách ) alkalizace moče v případě vylučování vápníku, fosfátů a oxalátů alkalizace moče v případě vylučování vápníku, fosfátů a oxalátů acidifikace moče (pH<5,5) v případě vylučování kys. močové acidifikace moče (pH<5,5) v případě vylučování kys. močové

20 Hyperurikosurie Vylučování > mg kys. močové do moči /24h; stoupá i hladina kys. močové v séru (hyperurikemie) Vylučování > mg kys. močové do moči /24h; stoupá i hladina kys. močové v séru (hyperurikemie) Příčiny: Příčiny: dna dna nádorová onemocnění, zvláště po léčbě cytostatiky či ozářením (  rozpad buněk, a tedy i degradace nukleových kys.) nádorová onemocnění, zvláště po léčbě cytostatiky či ozářením (  rozpad buněk, a tedy i degradace nukleových kys.) onemocnění ledvin onemocnění ledvin vysoký příjem purinů v potravě vysoký příjem purinů v potravě dehydratace dehydratace

21 Op.: katabolismus purinů

22 Dna Enzymový defekt PRPP-synthasy nebo HGPRTasy  nadprodukce purinů, a tím i kys. močové  krystalizace urátů v měkkých tkáních a kloubech  zánět (artritida). Enzymový defekt PRPP-synthasy nebo HGPRTasy  nadprodukce purinů, a tím i kys. močové  krystalizace urátů v měkkých tkáních a kloubech  zánět (artritida). Léčba: allopurinol – je xanthinoxidasou přeměňován na alloxanthin, který tento enzym inhibuje   syntéza kys. močové, vylučují se rozpustnější xanthin a hypoxanthin Léčba: allopurinol – je xanthinoxidasou přeměňován na alloxanthin, který tento enzym inhibuje   syntéza kys. močové, vylučují se rozpustnější xanthin a hypoxanthin

23 PRPPS a HGPRT v metabolismu purinů („salvage pathway“) (1. krok)

24 Močový sediment Močový sediment: Močový sediment: orgánový orgánový neorgánový – krystalické látky (oxaláty, uráty, fosfáty) neorgánový – krystalické látky (oxaláty, uráty, fosfáty) Vyšetření orgánového sedimentu: Vyšetření orgánového sedimentu: důkaz krve – erythrocyturie (>5 ery/µl); příčiny: narušená permeabilita glomerulární membrány, infekce, krvácení do močových cest, urolitiáza důkaz krve – erythrocyturie (>5 ery/µl); příčiny: narušená permeabilita glomerulární membrány, infekce, krvácení do močových cest, urolitiáza důkaz leukocytů – pyurie (>10 leuko/µl); příčiny: infekce močového ústrojí, glomerulonefritida důkaz leukocytů – pyurie (>10 leuko/µl); příčiny: infekce močového ústrojí, glomerulonefritida důkaz válců – válce pocházejí z ledvin (matrix tvoří protein produko- vaný tubuly, dále obsahují plasmatické proteiny, lipidové kapénky…), nikoli z močových cest  indikují onemocnění ledvin (různé typy válců indikují různé choroby) důkaz válců – válce pocházejí z ledvin (matrix tvoří protein produko- vaný tubuly, dále obsahují plasmatické proteiny, lipidové kapénky…), nikoli z močových cest  indikují onemocnění ledvin (různé typy válců indikují různé choroby) vyšetření epitelových buněk vyšetření epitelových buněk (ne)přítomnost mikroorganismů (ne)přítomnost mikroorganismů

25 Orgánový sediment a…granulocyt; b…bakterie hyalinní válec makrofág erythrocyty

26 a…buňka tubulárního epitelu uvnitř hyalinního válce b…2 buňky přechodného epitelu buňka dlaždicového epitelu hyalinní válec

27 granulovaný válec voskový válec (uvnitř – buňky renálního tubulárního epitelu)

28 šipky označují kvasinky granulocyt tukový válec


Stáhnout ppt "Patologické složení moče"

Podobné prezentace


Reklamy Google