Prezentace se nahrává, počkejte prosím

Prezentace se nahrává, počkejte prosím

Chronická pankreatitida Neumann A., Válek V. LFMU a FN Brno přednosta prof. MUDr. V. Válek, CSc., MBA.

Podobné prezentace


Prezentace na téma: "Chronická pankreatitida Neumann A., Válek V. LFMU a FN Brno přednosta prof. MUDr. V. Válek, CSc., MBA."— Transkript prezentace:

1 chronická pankreatitida Neumann A., Válek V. LFMU a FN Brno přednosta prof. MUDr. V. Válek, CSc., MBA

2 chronická pankreatitida  pankreatitis  akutní  chronická  recidivují  chronické progredující onemocnění, které vede k exokrinní i endokrinní funkční insuficienci  parenchym žlázy nahrazován vazivem  incidence 8/ / rok

3 akutní, chronická či recidivující pankreatitida?  chronická pankreatitida  kalcifikace, změny na pankreatickém vývodu  komplikace - trombóza v. lienalis, pseudoaneurysma, fistule, pseudocysty  akutní pankreatitis  po vyléčení zánětu je na pankreatu včetně pankreatického vývodu normální nález  recidivující  opakované ataky, postupně přechází do chronické pankreatitidy  akutní ataka u chronické pankreatitidy  na CT mohou být projevy stejné jako u akutní pankreatitidy či akutní ataky recidivující pankreatitidy  není ale nekróza!!!

4 klasifikace  pohled na grading akutní a chronické pankreatitidy jako dvou samostatných jednotek se postupně vyvíjel během jednotlivých klasifikačních konferencí (Marseille 1963, Cambridge 1983, Marseille 1984, Marseille-Řím 1988 a Atlanta 1992).  od roku 1983 grading ERCP, CT a sonografie, MRCP x dnes EUS  etiologické faktory x morfologické změny

5 klasifikace  1. Marseillská klasifikace (1963)  akutní – úplná restituce žlázy, akutně recidivující, chronická, chronicky recidivující  1984 – Marseille  chronická p. – choroba s trvalou či rekurentní bolestí a pankreatickou nedostatečností  1988 – Marseille – Řím  chronická pankreatitida prim. zánětlivá  chronická pankreatitida se segm. nebo dif. fibrózou  chronická kalcifikující pankreatitida  obstruktivní chronická pankreatitida  idiopatická chronická pankreatitida

6 klasifikace  etiologie (TIGAR-O klasifikace)  toxicko-metabolická (alkohol, uremie, dyslipidemie)  75-90% alkohol, 75g alkoholu / den / 5let  patogeneze? - poškození acinárních buněk?  idiopatická (10%)  geneticky indukovaná – autoaktivace trypsinogenu, cystická fibróza  autoimunitní – infiltrace lymfoplazmatickými bb., často kombinace s prim. bil. cirhózou, prim. sklerózující cholangoitidou,…)  rekurentní ak. pankreatitis u osob s chron. pankreatitis – dysfunkce Oddiho svěrače  obstruktivní forma – stenóza pankreatických cest  tumor slinivky / duodena, pankreas divisum, iatrogenní stenóza

7 patogeneze - teorie  duktální teorie  prim. cíl duktus, stagnace šťáv, kalcifikace, obstrukce  metabolická  toxické metabolity vedou k zánětu a produkci profibrotických buněk  nekrózo-fibrózní teorie  založená na chronické obstrukci  teorie oxidativního stresu  multifaktoriální teorie

8 symptomy  hlavní příznaky  bolest – přetlak v sekundárních a terc. vývodech s následnou ischemií intraparenchymově a změny v peripankreatických nerv. pleteních, vazba na jídlo, poloha v předklonu, dlouhý neměnný charakter, dny i déle, algická forma v 80-90%  hubnutí – bolest, exokrinní pankreatická nedostatečnost  nauzea a zvracení – často u alkoholické formy  ikterus – obstrukce intrapankreatické části žlučovody vazivovými strukturami  objemné stolice se zbytky  DM  méně charakteristické  střevní dyskineze, ascites, střevní obstrukce, portální hypertenze

9 diagnostika  dg. časných stádií nemoci je stále prakticky nemožná  založena na klin. symptomech, zobr. metodách a vyšetření pankreatické funkce - průkaz morfologických změn  fyzikální vyšetření  Murphyové znamení – cholelithiasa  vyšetření exokrinní kapacity slinivky  posouzení zevně sekretorické kapacity žlázy  stanovení elastázy 1 ve stolici  stimulace žlázy sekretinem a odběr duodenálního sekretu  serologie - pankreatické enzymy v krevním séru  amylazémie však nemusí být zvýšená  genetické vyšetření, spektrum protilátek

10 zobrazovací metody  abdominální UZ  velikost, kontura, echostruktura, šíře vývodu (nad 3mm), cystické a solidní formace  CT, MR  komplikace a těžká stadia choroby  cholangio pankreatografie ( + sekretinový test – stejné výsledky jako ERCP)  ERCP  terapie (papilotomie, drenážní výkony), malá senzitivita/specificita pro dg. časných a středně pokročilých stadií, komplikace AP  EUS  struktura parenchymu, konfluens pankreatiko-biliárního vývodu, biopsie tenkou jehlou

11 Rosemontská klasifikace (2007) - endosonografie  hlavní znak A  hyperechogenní ložiska se stínem, konkrementy v hlavním pankreatickém duktu (MPD)  hlavní znak B  lobularita, honeycombing  vedlejší znaky  cysty, dilatace duktu nad 3,5mm, nepravidelný MPD, dilatace vedlejších větví, hyperechogenní stěna PD, pruhy, hyperechogenity bez stínu, nesouvislé lobuly

12 Rosemontská klasifikace (2007) - endosonografie  odpovídá CP  A. 1 hlavní A znak + ≥ 3 vedlejší znaky  B. 1 hlavní A znak + hlavní B znak  C. 2 hlavní A znaky  suspektní CP (ERCP, CT, MRI)  A. 1 hlavní A znak + < 3 vedlejší znaky  B. 1 hlavní B znak + ≥ 3 vedlejší znaky  C. ≥ 5 vedlejší znaky  neurčitá CP  A. 3-4 vedlejší znaky, žádný hlavní  B. 1 hlavní B znak a max. 3 vedlejší znaky  normální nález  ≤ 2 vedlejší znaky, žádný hlavní

13 ERCP, MRCP  dilatace pankreatického vývodu nad 3 mm v oblasti hlavy resp. 2 mm v oblasti těla  v časné fázi dilatace a nepravidelnosti stěny postranních větví  ERCP - Cambridge klasifikace - grading CP  hodnocení hlavního vývodu a postranních větví  konkrementy  „šňůra perel“ či obraz „růžence“

14 CT / UZ vyšetření  v akutní fázi chronické pankreatitidy  zvětšení žlázy (v 36%)  pseudocysta či absces (v 30%)  kalcifikace (v 36%)  atrofii těla a kaudy slinivky (ve 14%)  rozšíření pankreatického vývodu  pankreas bývá postižený difúzně, často retenční cysty  další nálezy  dilatace žlučovodů, kavernozní přestavba portální žíly, uzliny na mesenteriu, chybění tuku (podkoží, retroperitoneum)

15 MR  parenchymové změny  časná fáze - ztráta normální hyperintenzity, snížené a nehomogenní časné sycení, pozdní sycení  pozdní fáze - atrofie, alterovaný signál  duktální změny  časná fáze - normální hlavní vývod, dilatace a nepravidelnosti vedlejších větví  pozdní fáze - steózy a dilatace hlavního vývodu, pseudocysty, defekty ve výplni duktu

16 kalcifikace

17 dilatace pankreatického vývodu

18 case: hlava, cysta, kalcifikace 04/2009

19 case: dekompenzace 01/2010

20 case: MR 02/2010

21 case: CT 05/2010

22 dif. dg.  onemocnění žlučníku nebo vředová choroba žaludku  kardiovaskulární onemocnění  karcinom slinivky  karcinom se může objevit v terénu chron. pankreatitidy, chron. pankreatitida je rizikovým faktorem vzniku pankreatického tumoru  chron. pankreatitida hereditární je prekancerózou  objevení se nových příznaků  ERCP – double stenóza  vaskulární invaze, méně intraduktálních konkrementů, menší dilatace postranních větví duktu, ale větší kalibr hlavního vývodu  u cystických kolekcí, především pseudocyst, musíme brát v úvahu možnost cystických tumorů

23 terapie  nemoc umíme léčit, ale neumíme vyléčit (výjimka některé formy obstruktivní pankreatitidy), léčíme symptomy  dieta + zákaz alkoholu  léčba bolesti  synaptická analgetika, opioidy, chir. odstranění peripankreatických nerv. pletení, lýza ganglium coeliacum  endoskopická terapie – drenážní výkon  endoskopická papilosfinkterotomie + drenáž  pankreatikogastrostomie, pankreatikoduodenostomie – léčba cyst  chirurgie – drenážní či resekční výkon  terapie pankreatické nedostatečnosti

24 žlábková pankreatitida (groove pancreatitis)

25 žlábková pankreatitis  jedná se o vzácnou formu chronické pankreatitidy  cystická dystrofie stěny duodena  klinicky provází ji obstrukce duodena a žlučových cest  zánět se soustředí do pankreatikoduodenálního žlábku RadioGraphics 2009; 29:1003–1026

26 žlábková pankreatitis  pankreatikoduodenální žlábek  prostor mezi hlavou slinivky, duodenem a choledochem  segmentální forma  postihuje hlavu a žlábek pankreatu a postupně se vyvíjí jizevnatá tkáň  čistá (pure) forma  postihuje pouze žlábek  groove pankreatitis x cystická dystrofie duodena = paraduodenální pankreatitis  patogeneze nejasná  predispozice - operace žaludku, pravé duodenální cysty, heterotopie slinivky, ulcerozní choroba

27 dif. dg.  segmentální forma  adenocarcinom (vaskulární invaze, náhlé nepravidelné zúžení duktu)  čistá forma  duodenální, periampulární ca., neuroendokrinní tu, akutní pankreatitida

28 CT, MR, UZ  zastření pankreatikoduodenálního žlábku měkkotkáňovými hmotami hmoty s pozdním sycením  zesílení stěny duodena  cysty podél mediální stěny duodena  charakter pseudotumoru  MR  hypointenzní masy na T1, lehce iso- lehce hyperintenzní na T2, pozdní sycení

29 žlábková pankreatitis

30

31

32

33 autoimunní pankreatitida

34  vzácná autoimunitní zánětlivá choroba slinivky poprvé popsaná Yoshida et al (1995)  „chronická sklerozující pankreatitida, pseudotumorosní pankreatitida“  vyskytuje se u 1,8 – 11 % nemocných s „chronickou pankreatitidou“  věk: let, muži 2x více  chybí ak. ataka, těžké odlišit od tumoru  diagnóza biopticky - lymfoplazmatická infiltrace, zvýšená hladina IgG4, autoprotilátky  spontánní remise + léčba steroidy

35 diagnostická kriteria  Japanese pancreas society  typický obraz na zobrazovacích metodách a pozitivní serologie nebo histopatologie  Mayo clinic - HISORt  diagnostická histologie  typický obraz + serologie  pozitivní odpověď na steroidy + negativní screening na tu + serologie

36 autoimunní pankreatitida - klinika  žloutenka 63 %  neurčitá bolest břicha 35 %  ztráta váhy 35 %  cukrovka 42 – 76 %  další autoimunitní choroby  sklerotizující cholangitis a biliární cirhóza 68 – 88 %  IBS (inflammatory bowel disease) 17 %  Sjögrenův syndrom 12 – 16 %  intersticiální nephritis, postižení ledvin 3, % (kortikální noduly)  retroperitonealní fibróza 3 – 8 %

37 CT, MR  CT a MR obraz závisí na poměru fibrózy a zánětlivé infiltrativní reakce  difuzní zvětšení slinivky (sausage sign)  ztráta lobulární struktury  fokální zvětšení (pseudotumor)  peripankreatický hypodenzní lem (halo sign) nebo peripankreatická tekutina („sweat“)  nepravidelný, nedilatovaný pankreatický vývod (MRCP)  stenóza s dilatací prox. části d. choledochus (až 90 %)

38 dif. dg.  tumor  vaskulární opouzdření, náhle zúžení pankreatického vývodu, atrofie parenchymu prox. od masy, zánět spojený s tumorem někdy reaguje na steroidy  histopatologické ověření  PET – tumor nodulární, homogenní vychytávání radioizotopu, ne extrapankreaticky x podélně nehomogenní akumulace, i v prostatě, retroperitoneu, slzných a potních žlázách  lymfom  lehká akutní pankreatitida

39 autoimunní pankreatitis

40

41

42 ostatní CP  tropická pankreatitida  mladí pacienti, rychlá progrese, těžký průběh, zvýšené riziko adenokarcinomu  Asie, Afrika, nejvíce Indie  predispozice - proteinová malnutrice, duktální anomálie, genetické faktory  dilatace duktu s objemnými kalcifikacemi, atrofie  hereditární pankreatitida  zvýšené riziko karcinomu  dilatace duktu a objemné kalcifikace, atrofie  podezření při výskytu 2x AP bez predispozičních faktorů

43 chronická pankreatitida - závěr  chronické progredující onemocnění, které vede k exokrinní i endokrinní funkční insuficienci  etiologie (TIGAR-O klasifikace), 75-90% alkohol  diagnostika založena na průkazu morfologických změn – EUS, CT – komplikace a těžká stadia choroby  karcinom se může objevit v terénu chron. pankreatitidy, hereditární chron. pankreatitida je prekancerózou

44 děkuji za pozornost


Stáhnout ppt "Chronická pankreatitida Neumann A., Válek V. LFMU a FN Brno přednosta prof. MUDr. V. Válek, CSc., MBA."

Podobné prezentace


Reklamy Google