Prezentace se nahrává, počkejte prosím

Prezentace se nahrává, počkejte prosím

Úvod do klinické výživy Výživa a inzulínová rezistence MUDr. František Duška, PhD Klinika anesteziologie a resuscitace 3. LF UK Diabetologické a nutriční.

Podobné prezentace


Prezentace na téma: "Úvod do klinické výživy Výživa a inzulínová rezistence MUDr. František Duška, PhD Klinika anesteziologie a resuscitace 3. LF UK Diabetologické a nutriční."— Transkript prezentace:

1 Úvod do klinické výživy Výživa a inzulínová rezistence MUDr. František Duška, PhD Klinika anesteziologie a resuscitace 3. LF UK Diabetologické a nutriční centrum FNKV, Praha

2 Program 1.Odpověď metabolismu na stres (20 min) 2.Energetický výdej – vč. metod měření (60 min) 3. (15 min) 4.Inzulínová rezistence z pohledu nutricionisty (60 min) ▫inzulínová rezistence u kriticky nemocných ▫nutriční problematika T2DM

3 Cíle 1.Jak odpovídá energetický metabolismus na stres a nemoc? 2.Co je energetický výdej a jak je možné jej odhadnout, vypočítat nebo změřit? 3.Jaký je význam inzulínové rezistence z pohledu nutricionisty? Jak IR kvantifikujeme? 4.Je nutriční strategie u diabetiků stejná jako u nediabetiků?

4 1. Metabolická odpověď na stres Rozdíl mezi normálním a stresovým hladověním

5 Energetické rezervy Energetické rezervy organismu (80kg štíhlý pacient, bez preexist. malnutrice): ▫sacharidy: 0,6 kg = 600x4 kcal = 2 400kcal ▫lipidy: 15kg = x9 kcal = kcal ▫proteiny: 10 kg = 10000x4kcal =40 000kcal Potřeba energie: ▫1 kcal/kg/hod (nestresovaný muž): významně modifikováno ve stresu

6 Prosté hladovění Z evoluce vyvinuty dokonalé adaptační mechanismy, nerušené chorobou ▫postupný pokles oxidace glukózy vede k šetření proteinů ▫energetický výdej klesá a je kryt oxidací tuků ▫v adaptaci je klíčový pokles inzulinémie + rozvoj inzulínové rezistence Dg. snadná klinickým vyšetřením LDN, mentální anorexie: reverzibilní přívodem energ. substrátů

7 Metabolická reakce na stres I. Fáze odlivu: 1. den ▫resuscitace šoku, hypoperfuze tkání, acidóza, hypometabolismus ▫hyperglykémie, elevace laktátu  glykogenolýza:  inzulín,  kontraregulace   odsun glukózy ▫hypocholesterolémie

8 Metabolická reakce na stres II. Fáze přílivu: (10.) den ▫klinicky fáze selhávání vzdálených orgánů - MODF, SIRS/CARS ▫hypermetabolismus ▫hyperglykémie  vysoký obrat glukózy: glukoneogeneze z AK  inzulínová rezistence – klíčový fenomén

9

10 Metabolická reakce na stres III. Důsledky stresového hladovění a hypermetabolismu ▫proteolýza (až 1kg svalové hmoty denně!)  sval. slabost, imunosuprese, horší hojení ran, hypalbuminemie ▫hyperglykémie ▫tuky se mobilizují relativně málo stav není reverzibilní prostým přívodem živin

11 Metabolická reakce na stres IV. Prolongovaná fáze kritického onemocnění: od 10.dne ▫cca 10% pacientů na JIP ▫odeznívá hypermetabolismus, trvá inzulínová rezistence, generalizovaná adenohypofyzární suprese ▫prohlubují se důsledky „muscle wasting“

12 Jak odpovídá energetický metabolismus na stres a nemoc?

13 2. Energetický výdej Složky, změny v nemoci, metody odhadu, výpočtu, měření – nepřímá kalorimetrie

14 Potřeba energie Nutriční kalorický cíl: ▫80% EE = permisivní „underfeeding“ ▫100% EE = plné krytí ▫100% + 500kcal/24h = anabolická strategie Energetický výdej lze odhadnout, změřit nebo vypočítat (Beneš, 1999)

15 Energetický výdej Složky energetického výdeje: ▫„bazální metabolismus“ 60% ▫dietou indukovaná termogeneze 10% ▫fyzická aktivita: variabilní BMR = 1 kcal/kg.hod, závisí na: ▫pohlaví (muži >ženy) ▫věku (mladší > starší) ▫v nemoci na tělesné teplotě a stupni stresu

16 Odhad energetického výdeje EE = BMR * IF * AF * TF ▫IF (injury factor)  1,0 u nestresovaného, 1,1 elektivní chirurgie … 1,5 septický šok ▫AF (activity factor)  0,9 řízená ventilace; 1,0 klid na lůžku … 1,5 ambulantní nem. nebo aktivně RHB ▫TF (temperature factor)  37 C = 1,0 s každým stupněm tělesné teploty se TF upravuje o 0,1

17 Příklad 45 letý pacient (85 kg) 7. den po polytraumatu hlava-hrudník-končetiny, v sepsi, fyzikálně chlazený na 37 C a vhluboké analgosedaci kvůli vzestupům ICP, plně řízená ventilace ▫BMR = 24 Kcal/kg.den * 85 kg = 2040 kcal ▫IF (polytrauma, sepse)= 1,5 ▫AF (hluboká analgosedace, řízená UPV) = 0,9 ▫TF pro 376 C = 1,0 EE = 2040*1,5*0,9*1,0 = 2754 kcal/den kalorický cíl = 80% = 2200 kcal/den

18

19 Harris-Benedictova rovnice Proc Natl Acad Sci, 1918

20 Harris-Benedictova rovnice Výpočet BMR podle pohlaví, věku, výšky, váhy ▫klinicky se dodnes používá (Excel) ▫málo přesná u obézních EE = 66+13,75*85 + 5*178 – 6,76*45 = 1820 kcal (odlišnost od odhadu 11%) Proc Natl Acad Sci, 1918

21 Měření energetického výdeje Referenční metody (klinicky nepoužitelné): ▫Přímá kalorimetrie ▫Double-labeled water Nepřímá kalorimetrie ▫princip = měření spotřeby O 2, výdeje CO 2 a odpadů dusíku močí ▫bed-side metoda ke zjištění energetického výdeje a event. trojpoměru oxidovaných živin

22 Přívod vzorku plynu z inspiračního ramene okruhu Přívod vydechovaného plynu K pacientovi Od pacienta

23

24 Princip nepřímé kalorimetrie Tvorba ATP+tepla probíhá v návaznosti na dýchací řetězec, který spotřebovává O 2 Weir, 1949: EE(kcal/24h)=V o2 (l/24h)*4,856 ▫spotřeba kyslíku závisí na typu oxidované živiny (4,66-5,05 kcal/ l O 2 ) 1g glukózy + 0,747 l O 2 = 0,747 l CO 2 + 0,6 g H 2 O3,7 kcal 1g proteinu + 1,031 l O 2 = 0,859 l CO 2 + 0,4 g H 2 O + 0,16 g N4,7 kcal 1g TAG + 2,023 l O 2 = 1,436 l CO 2 + 1,07 g H 2 O9,5 kcal 5,054,66

25 Princip nepřímé kalorimetrie II. K přesnému zjištění EE je nutno znát trojpoměr oxidovaných živin Měříme navíc výdej CO 2 a odpady N močí ▫z těchto hodnot již lze EE zjistit přesně ▫RQ= CO 2 /O 2 1g glukózy + 0,747 l O 2 = 0,747 l CO 2 + 0,6 g H 2 ORQ=1,0 1g proteinu + 1,031 l O 2 = 0,859 l CO 2 + 0,4 g H 2 O +0,16 g NRQ=0,83 1g TAG + 2,023 l O 2 = 1,436 l CO 2 + 1,07 g H 2 ORQ=0,71

26 Princip nepřímé kalorimetrie III.

27 Princip nepřímé kalorimetrie Výstupy Trojpoměr oxidovaných živinEnergetický výdej Kalkulace Množsví oxid. proteinů O 2 NP, CO2 NP Vstupy Spotřeba O 2, výdej CO2Odpady N močí

28 Výpočet EE z O 2, CO 2 a odpadů N Vzorce navržené různými autory se liší, odchylka je minimální ▫Consolazio, 1963 ▫Elia & Livesey, 1990 ▫Mansel & Macdonald, 1990 etc. Kalorimetr kalkulaci provádí sám

29 Úskalí nepřímé kalorimetrie Základní podmínky: ▫adekvátní kalibrace  FiO2 v bombě musí odpovídat inspir. FiO2 ▫rovnováha mezi respirací a ventilací  nestabilní ABR  pozor na úniky z okruhu, bublající hrudní drény! ▫ adekvátní stanovení odpadů N močí  met. acidóza = až 50% N vyloučeného jako amoniak!

30 Úskalí nepřímé kalorimetrie II Metabolický „steady state“ je předpokladem ▫GNG z AK a následně oxidace glukózy kalorimetrie nerozliší od přímé oxidace AK ▫ketogeneze z MK a oxidace KL = oxidace MK atp. Pozor:  anaerobní metabolismus (RQ >1,0 )  oxidace ketolátek (RQ = 0,89-1,0)  de novo lipogeneze (RQ >1,0) Matematické korekce pro tyto situace existují, ale jsou pro praxi těžko použitelné: Frayn, Am J Phys, 1983; Livesey, Am J Clin Nutr, 1988; Mansell, Am J Phys, 1990

31 Nepřímá kalorimetrie v praxi U pacientů ve stabilizovaném stavu ▫poskytuje klinicky relevantní data o EE, a tím nám umožní vyhnout se NEGATIVNÍ KUMULATIVNÍ ENERGETICKÉ BILANCI i OVERFEEDINGU Vzestup RQ >1,0 ▫anaerobní metabolismus? ▫přetížení glukózou (de novo lipogeneze)? Pokles RQ <0,7 ▫nevídáme: nejč. technická chyba ▫čistá glukoneogeneze, hrazení kyslíkového dluhu

32 Nepřímá kalorimetrie v praxi Vzestup klidového EE proti předchozím dnům ▫SIRS/sepse Pokles klidového EE proti přechozím dnům ▫sepse, CARS ▫smrt mozku (pokles EE o 25%)

33 Co je energetický výdej a jak je možné jej odhadnout, vypočítat nebo změřit?

34 3. Inzulínová rezistence u kriticky nemocných příčiny, důsledky, možnosti ovlivnění

35 Inzulínová rezistence = stav, kdy jsou anabolické procesy refrakterní ke stimulaci normálními hladinami inzulínu (Frayn, 1986) ▫centrální: rezistence jater na supresi GNG ▫periferní: rezistence svalu na stimulaci odsunu glukózy, oxidace i neoxid. metabolismu 1877 C. Bernard: hyperglykémie u hemorhagického šoku ▫dnes: 70% JIP pacientů má hyperglykémii 1936 Himmsworth: odlišil 2 typy DM (Marik, 2004; Carlson, 2004)

36 Účinky inzulínu

37 Diferencovaná citlivost k inzulínu Lipolýza Glykogenolýza Proteolýza GLUT-4 Syntéza glykogenu INZULINEMIE [mU/l] Inzulinemie při 1/2 Vmax při glykemii 5 mM

38 Metody stanovení inzulínové citlivosti Historické metody Clampové techniky - zlatý standard IVGTT a „minimal model“ Zjednodušené metody vhodné pro klinické použití ▫HOMA ▫oGTT a z něj odvozené matematické modely

39 Historie …před DeFronzem Inzulínový toleranční test (Hoggaard, 1929) Inzulínový supresní test (Shen, 1970) 1966 Anders: Manual feedback control of blood glucose concentration, Automation in analytical chemistry Index inzulinemie / glykemie (Perley, 1966; Seltzer, 1967)

40 Hyperglykemický clamp I De Fronzo - Am J Physiol. Infuze glukózy (bez inzulínu!), regulovaná tak, aby se udržela konstantní hyperglykemie Stále stoupá inzulinemie i spotřeba glukózy

41 Hyperglykemický clamp II. Poskytuje info o sekreci inzulínu (a proinzulínu) a o citlivosti na inzulín Citlivost na inzulín = M/I M = metabolic disposal I = inzulinemie Mnohé nevýhody (non-steady), ale myšlenkový základ pro ostatní metody.

42 Euglykemický clamp I. Princip: exogenní inzulín umožní dosáhnout konstantní inzulinemie, a tím steady state Euglykemie zabrání kontraregulační odpovědi Spotřeba glukózy je měřítkem citlivosti k inzulínu: M/I

43 Princip euglykemického clampu Inzulín + infuze ECT Glukóza (endog. produkce) (ztráty močí)

44 Kalkulace citlivosti k inzulínu Glc inf = M + SC + glykosurie M = Glc transportovaná do ECT při dosažené inzulinemii I Citlivost k inzulínu = M/I Kalorimetrií lze odlišit, kolik Glc z M bylo oxidováno (oxidative disposal) a z jaké části byl synt. glykogen (non-ox. disp)

45 Euglykemický clamp II. „Zlatý standard“ pro měření citlivosti k inzulínu (ADA Consensus, 1997) Přesná metoda s výbornou reproducibilitou Vylepšení: ▫nepřímá kalorimetrie odliší oxidativní a neoxidativní komponentu M ▫infuze značené glukózy

46

47 Euglykemický clamp - úskalí a limitace Principiální: ▫endogenní produkce glukózy není zcela potlačena ▫suprese lipolýzy, falešně nízká IR v nepřítomnosti FFA Praktické: ▫náročnost a cena ▫pro kliniku nepoužitelné

48 IVGTT Princip: i.v. bolus glukózy, následně frekventní glykémie Rychlost „glucose disappearance“ odrážela ▫citlivost k inzulínu ▫míru stimulované sekrece inzulínu Po objevení metody stanovení inzulínu se z IVGTT vyvinul „minimální model“

49 Minimální model I. Bergmann, 1979 Dvojkompartmentový model distribuce glukózy a inzulínu při IVGTT Dissapearance = S G + Z S I ▫S G = glucose effectiveness (lineární) ▫Z = přírůstek inzulinemie ▫SI = sensitivity index

50 Minimální model II. Poskytuje dobré info o časné i pozdní fázi inzulínové sekrece Podmínkou výpočtů je měřitelný přírůstek inzulinemie (problém u T1DM a j.), proto modifikován: ▫i.v. tolbutamid ▫i.v. inzulín 20 min po bolusu glukózy

51 Minimální model III. Technická náročnost (frekventní odběry, trvá 4 hod, 2 i.v. linky) Komplikace: hypoglykemie Zpochybňován: SG nekoreluje s izotopovými studiemi, „příliš minimální“ Závěr: Pro kliniku složitý, pro vědu nepřesný

52 Jednoduché metody použitelné v klinice Indexy senzitivity k inzulínu (IS) počítané z lačné glykémie a inzulinemie (např. HOMA) Homeostáza je nutnou podmínkou!! dtto při definované glukózové zátěži ▫perorální = oGTT ▫i.v. = CIGMA

53 Indexy IS z lačné glykémie + inzulinemie

54 oGTT Testuje zároveň senzitivitu k inzulínu a jeho sekreci Modeluje p.o. zátěž, pro kliniku výhodný Stanovujeme-li nejen glykémie, ale i inzulinémie v 0., 60. a 120 min, poskytne validní informaci o IS

55 Indexy IS z oGTT Regresní analýzou získané vzorce stanovují IS s r=0,62 až 0,79 ▫užívají G a I v 0., 60. a 120. min Matematické modely: ▫Avignon 1999 (I a G v 0. a 120, DV). r=0,92 ▫Mari, 2000 (3 h oGTT, složitý matematický aparát) r=0,92

56 Úskalí interpretace citlivosti k inzulínu Citlivost k inzulínu se překrývá u diabetiků II. typu a normálních osob Většinou měříme pouze účinky inzulínu na glukózový metabolismus, resp. odsun Glc z ECT Neodlišíme účinky inzulínu v játrech a na periferii

57 IR u kriticky nemocných - příčiny Ebb fáze (do 24 hod): ▫katecholaminy (též porucha sekrece inzulínu) ▫glykogenolýza, snížený obrat glukózy Flow fáze ( den): ▫postreceptorová IR interakcí s kontrareg. hormony a cytokiny (SIRS…) ▫zvýšený celotělový obrat glukózy Prolongovaná fáze krit. onemocnění ▫ztráta sval. hmoty, general. adenohypofyzární suprese

58 Účinky inzulínu u kriticky nemocných Inzulinemie [IU/l] nutná pro supresi mtb. dráhy: Chambrier, Clin Sci, 2000

59 Sekrece inzulínu v kritickém stavu (Duška et al., Metabolism, 2008)

60 Důsledky inzulínové rezistence v EVOLUCI -lipolýza -proteolýza -glukoneogeneze - inzulínová rezistence ve svalu NEFA, ketony glukóza glutamin

61 Důsledky IR na JIP 21. století -lipolýza -proteolýza -glukoneogeneze - inzulínová rezistence ve svalu nevadí hyperglykémie ztráta svalové hmoty

62 IR u kriticky nemocných - důsledky Hyperglykémie ▫cytopatická hypoxie, MODS ▫prohloubení deficitu glutaminu ve svalu ▫vyšší riziko infekčních komplikací Dyslipidemie kriticky nemocných ▫hypocholesterolemie (LDL i HDL), vyšší TG Je rezistence k proteoanabolickým účinkům inzulínu? ▫rozporná data

63 Terapeutický přístup Překonání inzulínoreziostence – inzulinoterapie ▫= léčba monitorována nejsnáze měřitelným parametrem: glykémií Léčebné ovlivnění inzulínorezistence

64 Léčba hyperglykémie na JIP Do r velmi benevolentní přístup, zahájení inzulinoterapie až při glykémii >12 Mm Změna paradigmatu v r. 2001: Guidelines for… Int Care Med, 2001

65 van den Berghe, NEJM, 2001

66

67

68 van den Berghe, 2006 Morbidita byla nižší ve skupině intenzifikované léčby Mortalita byla identická ▫vyšší v podskupině pacientů s diabetem a u pac. setrvavších na JIP méně než 3 dny (16 vs. 38%) ▫výskyt hypoglykémií byl nezávislým prediktorem mortality Efekt IIT byl největší u pac. s nejnižším vstupním APACHE, ale nejdéle setrvavších na JIP

69 Argumenty proti těsné kontrole Obavy z hypoglykémie Studie s opačným výsledkem: vyšší mortalitou ve skupině IIT ▫VISEP (Infection, NEJM 2008) ▫Glucontrol (předčasně zastavena) U pacientů s kraniotraumatem při těsné kontrole glykémie stoupá laktát v jug. bulbu (Crit Care Med, 2006)

70

71

72 Kontrola glykémie – praktická doporučení Z těsné kontroly glykémie (cíl = 4,5-6,1 mM) pacienti profitují, s výjimkou: ▫neurologických postižení ▫diabetiků 1. i 2. typu ▫předpoklad pobytu na JIP pod 3 dny (příjem p.o.) Sestrou řízený protokol ▫31 publikovaných, vždy lepší výsledky u protokolů řízených sestrou než lékaři ▫naše prac.: Kanji, Int Care Med, 2004

73 Glykémi e [mM] Co dělat?Další <2,5Zastavit inzulín, i.v. 30ml G 40%. Info lékaře. Glykémie za 30 min, je-li nad 6,1, znovu inzulín polovinou původní rychlosti. za 30 min 2,6-3,9Zastavit inzulín na 30 min, pak znovu glykémii, je-li nad 6,1 znovu inzulín polovinou původní rychlosti. za 30 min 4,0-4,4Nyní rychlost inzulínu pod 2,5 ml/hod: sniž rychlost o 0,3 ml/hodza 2 hod Nyní rychlost inzulínu 2,5 ml/hod a více: sniž rychlost inzulínu o 1 ml/hod 4,5-6,0Beze změny – gratulujeme.za 3 hod 6,1-8,0Je-li nynější glykémie nižší než předchozí, beze změny.za 3 hod Je-li stejná nebo vyšší, zvýšit dávku inzulínu o 0,3 ml/hod 8,1-10Je-li nynější glykémie nižší než předchozí, beze změny. za 2 hod Je-li stejná nebo vyšší, zvýšit dávku inzulínu o 0,6 ml/hod 10,1-14Je-li nynější glykémie nižší než předchozí, beze změny. za 1 hod Je-li stejná nebo vyšší, zvýšit dávku inzulínu o 3 1 ml/hod. 14,1-22Zvýšit inzulín o 1ml/hod. Je-li glykémie vyšší než 14 už potřetí za sebou, zvýšit dávku inzulínu o 50% (t.j. např. ze 6 na 9 ml/hod)za 30 min >22Info lékaře.dle lékaře

74 Kontrola glykémie – praktická doporučení U hemodynamicky nestabilních nemocných vždy glykémie z arteriální krve ▫kapil. glykémie u pac. v šoku nemusí korelovat s arteriální!! Vyřešit vnitřní kontrolu, motivaci personálu ▫frekvence hypoglykémií: cíl pod 5% naměř. hodnot ▫zastavení inzulínu při přerušení výživy musí být pro sestru samozřejmostí Crit Care Med 2005;33:

75 Kauzální ovlivnění IR Léčba příčin: ▫analgézie, péče o náplň oběhu – minim. katecholaminové bouře ▫terapie infekce Vliv nutrice: ▫živiny do střeva, lze-li ▫přetížení sacharidy = akumulace tuku v játrech a ve svalu ▫i.v. glutamin? Bakalář, CCM 2006, Dechelotte, CCM 2007

76 Inzulínová rezistence - shrnutí T2DM: ▫příčina=abd. obezita + ztukovatělý sval ▫prokázaný benefit při snížení rezistence k inzulínu ▫nevýhody překonávání inzulínem Kriticky nemocní ▫příčina = interakce inzulínu s cytokiny a kontrareg. hormony ▫prokázaný benefit při překonávání rezistence inzulínem ▫není jasné zda sám fenomén IR škodí

77 Jaký je význam inzulínové rezistence z pohledu intenzivisty? Jak IR kvantifikujeme?

78 4. Nutriční problematika T2DM Reduční režimy u T2DM z pohledu nutricionicty Pacient s T2DM v podmínkách perioperační a intenzivní péče

79 Výživa pacientů s T2DM Redukční režimy a jejich vliv na inzulínovou rezistenci Pacient s T2DM v podmínkách perioperační a intenzivní péče

80 Redukční režimy u T2DM Dlouhodobá redukce hmotnosti + zvýšení fyzické aktivity = základ léčby pac. s T2DM (Diabetes Prevention Programme Research Group, 2002 Tuomilehto, NEJM, 2001)

81 Dietní manipulace u T2DM U obézních T2DM: základní paradigmata ▫negat. energ. bilance o cca 500 kcal/den ▫redukce obsahu tuků pod 30% energie (SFA=MUFA=PUFA) ▫sacharidy: nikdy ne pod 130g/den, 60% energie, omezit jednoduché cukry, maximalizovat vlákninu ▫proteiny: dop. 0,8-1g/kg/den

82 Systém diabetických diet DietaSacharidyEnergie 9 A175 g1500 kcal 9 B225 g1800 kcal 9 C275 g2050 kcal 9 D325 g2400 kcal T2DM T1DM S 2,5100 g600 kcal VLCD – je vhodná?

83 VLCD u T2DM Dodnes praxe hladovek (VLCD) za hospitalizace s cílem „prolomení inzulínorezistence“ Asi není správně: ▫akutní hladovění zhoršuje u T2DM inzulínorezistenci ▫pacienti s T2DM ztrácejí schopnost šetřit proteiny  při VLCD s norm. obsahem proteinů  při akutním hladovění VLCD indikovat jen u pac. s nejtěžší IR ▫při hladovce nutná kontrola glykémií inzulínem (Duška, Clin Nutr 2005) (Gougeon, Diabetes 2000) (Duška, Clin Nutr, 2007)

84 T2DM a perioperační nutrice Cíl = předejít dekompenzaci, minimalizovat hladovění Zásady: ▫vysadit PAD a převést na inzulín:  biguanidy + hypoxie = fatální laktátová acidóza  sekretagoga (SU): není řiditelnost  u pacientů na dietě lze akceptovat vynechání jídla bez IIT, nutné kontroly ▫diabetici hůře tolerují negativní energetickou bilanci, ztrácejí více proteinů, horší se jim IR

85 T2DM a perioperační nutrice U těžších zákroků a T2DM léčených inzulínem: ▫ráno v den operace infúze G 10%, zahájení i.v. infúze inzulínu a glukózy lineárním dávkovačem ▫zvýšit dávku u morbidní obezity, kortikoterapie (2x-4x), mimotělního oběhu (3x-6x) (tab. z Krejčí, Interní med. pro praxi, 12/2005)

86 T2DM a perioperační nutrice ▫kontroly glykémií á 1 hod s úpravou rychlosti inzulínové infúze ▫pokračuje v průběhu anestezie a pooperační období V pooperačním období co nejčasnější obnova enterálního příjmu ▫enterální přípravky pro diabetiky (Diason LE) jsou vhodné, ale ne nezbytné ▫cíl: obvykle 200g sacharidů a 1,5 g prot/kg (ADA Consensus statement, Diab Care 2006)

87 T2DM na JIP V i.v. inzulinoterapii pokračujeme až do obnovení p.o. příjmu ▫cílové glykémie při léčbě nejsou jasně stanoveny (7-10 mM????) Kalorický cíl je stejný jako u nediabetiků, vyžaduje ale přísnější kontrolu ▫overfeeding je škodlivější vzhledem k IR ▫JIP není vhodné místo k léčbě obezity! ▫tolerance EN je horší (gastroparesa) - prokinetika

88 T2DM na JIP Podmínky převedení z i.v. na s.c. inzulín ▫hemodynamická stabilita, bez katecholaminů ▫nejsou edémy ▫stabilní nutriční podpora (další výkony vyžadující lačnění nejsou plánovány, nezvrací) ▫stabilní dávka kortikoidů Obvykle 70-80% dávky i.v. inzulínu se podá jako bazál (NPH, Lantus), dále se dopichují bolusy k jídlům či sippingu

89 T2DM na JIP Převedení z s.c. IIT zpět na PAD ▫Je zhojena operační rána? ▫Respektování specifických kontraindikací

90 Nejčastější chyby v metabolickonutriční péči o T2DM Ponechání pacienta na PAD (metformin!!!) G 10% + 16 IU HMR kape nekontrolovanou rychlostí, nikdo neměří glykémie, pacient je v celkové anestezii Ponechání CSII inzulínovou pumpou (týká se T1DM) ▫resorpce inzulínu ze s.c. oblasti je nekonstantní kvůli hemodynamické nestabilitě

91 Je nutriční strategie u diabetiků stejná jako u nediabetiků?

92 Děkuji za pozornost

93

94

95

96

97

98

99

100

101

102

103

104

105

106

107

108

109

110

111

112

113

114

115

116

117

118

119

120

121

122


Stáhnout ppt "Úvod do klinické výživy Výživa a inzulínová rezistence MUDr. František Duška, PhD Klinika anesteziologie a resuscitace 3. LF UK Diabetologické a nutriční."

Podobné prezentace


Reklamy Google