Benigní ložiskové léze jater Bohatá Š., Válek V. Radiologická klinika FN Brno a LF MU Brno
Vyplňte si prosím nejprve testové otázky
Hemangiom předpokládaná incidence těchto tumorů je asi 15%, je to nejčastější benigní nádor jater daleko častější je kavernózní forma oproti kapilární většinou se jen minimálně mění v čase, ale někdy mohou rychle růst při dynamickém vyšetření po k.l.i.v. se hemangiom sytí ve všech fázích jako příslušná céva – v arteriální jako tepna, v portální jako portální žíla, ve venózní (pozdní) jako jaterní žíla (MRI of the Liver, 2nd Edition, Schneirer G., Grazioli L., Saini S., Springer, IT 2006) (Válek V., Kala Z. Kiss I., Maligní ložiskové procesy jater, Grada Publishing, 2006)
Hemangiom
Hemangiom
Hemangiom
Hemangiom
Fokální nodulární hyperplázie po hemangiomu II. nejčastější benigní nádor jater (asi 8% primárních tumorů jater dle autopsií) tumor obsahuje hepatocyty, elementy žlučovodů, Kupfferovy bb., firbrózní stroma a často obsahuje „centrální jizvu“ (cca u 50% případů) hemoragie je velmi vzácná, léze nemá maligní potenciál obvykle nalezen náhodně u žen , ale výskyt i u mužů či dětí Léze může mít sníženou aktivitu Kupfferových bb. Centrální jizva tvořena vaskulární či myxoidní tkáň s vysokým obsahem volné vody. Kolagen uvnitř jjizvy nemá organizovaná vlákna tak, jako je tomu ve šlachách, proto tolik nezkracují T2 relaxační čas. Periferně radiující septa také obsahují arteriální a venózní kanály a žlučovody. (MRI of the Liver, 2nd Edition, Schneirer G., Grazioli L., Saini S., Springer, IT 2006)
Fokální nodulární hyperplázie
FNH
FNH
Hepatocellulární adenom poměrně vzácný benigní tumor, je potenciálně maligní (změna v HCC), může být mnohočetný má silnou asociaci s orálními kontraceptivy, v 90% u mladých žen, event. muži - anabolické steroidy, pac. s glykogenovou tezaurizmózou častou příčinou bolestí jsou nekróza a krvácení, které může být i život ohrožující primárně vznikají z hepatocytů, mohou obsahovat tuk, často obsahují intracelulární glykogen, mívají tenkou pseudokapsulu, postrádají architektoniku, bývá zde relativně malé množství žlučovodů a často degenerativní nekróza (MRI of the Liver, 2nd Edition, Schneirer G., Grazioli L., Saini S., Springer, IT 2006) (Válek V., Kala Z. Kiss I., Maligní ložiskové procesy jater, Grada Publishing, 2006)
Hepatocelul. adenom
Cysty cysty jater se vyskytují u 2–7 % populace, mohou být solitární nebo mnohočetné výjimečně mohou velké či mnohočetné cysty způsobovat tlakové obtíže či tlačit na žlučovod často jsou multifokální, někdy mohou mít proteinový či hemoragický obsah (častěji popisován u pacientů s polycystickou chorobou), septa, kalcifikace obecně platí, že pro diagnostiku malých cyst je přesnější ultrazvuk a MR než CT (Válek V., Kala Z. Kiss I., Maligní ložiskové procesy jater, Grada Publishing, 2006)
Cysta
Benigní mezenchymální nádory s obsahem tuku zahrnují lipom a kombinované tumory jako jsou myolipom, angiolipom, angiomyolipom, angiomyelolipom (tuk + krevní cévy + hematopoetická tkáň) a angiomyomyelolipom - jsou variantami vzácného mezenchymálního tumoru jater často podobný tumor v ledvině, jaterní tumory pak bývají mnohočetné, části nemocných prokážeme tuberózní sklerózu maligní transformace nebyla popsána, většinou náhodný nález ! až 42 % tumorů obsahuje méně než 10 % tuku a detekce ložiska je pak nesnadná (Válek V., Kala Z. Kiss I., Maligní ložiskové procesy jater, Grada Publishing, 2006)
Lipom
Jaterní absces pyogenní - cca 85–90 % případů, nejčastěji u starších pacientů s malignitou či biliární chorobou, jsou spíše chronické, nejčastěji E. coli fungální - 8–10 %, nejčastěji podmíněné kandidózou, typicky mikroabscessy u imunokompromitovaných amébové - 4–6 %, mívají výraznější perifokální edém, výraznější kapsulu, ale jinak podobný obraz; bývají akutní echinokokové abscesy se typicky prezentují jako opouzdřené multicystické léze, s možnými satelitními cystami (<20%) tři fáze vývoje: suppurativní, tekutá a fibrózní nález na zobrazovacích metodách je nespecifický, někdy je obtížné odlišení od nekrotického tumoru obsah plynu je specifickým nálezem, ale je přítomen méně než ve 20% případů
Absces
Další benigní ložiskové afekce jsou poměrně vzácné nodulární regenerativní hyperplázie leiomyom endometrióza solitární fibrózní tumor benigní biliární tumory biliární cystadenom biliární duktální adenom biliární papilomatóza biliární mikrohamartom
Cirhosa, regenerativní uzly, nodulární regenerativní hyperplázie
Pseudoléze THAD a THID THAD = transient hepatic attenuation differences THID = transient hepatic intensity differences
Klínovitě ohraničené Jaterní tepna 120/70 mm Hg Nápadné v arteriální fázi Mizící v portální fázi Přecházejí přes ně cévy Při vyšetření MR neviditelné v hepatospecifické fázi Portální žíla 10 mm Hg Jaterní tepna 120/70 mm Hg Mikrocirkulace 3-5 mm Hg Jaterní žíly 1-5 mm Hg
Anatomické a patofyziologické poznámky I. dvojí krevní zásobení jater: 1000-1200ml/min portální žilou, 400ml/min jaterní tepnou u necirhotiků: tlak v port. žíle cca 7mm Hg, v jaterní tepně 100mm Hg několik typů komunikace mezi arteriálním a portálním řečištěm: transsinusoidální, transvazální, transplexální (peribiliální plexus) Itai, Matsui, 1997
Často ale alternativní zásobení – tzv Často ale alternativní zásobení – tzv. „third inflow areas“, ve kterých aberantní žíly neanastomózují s portálním řečištěm a vstupují do jater přímo.
nemají nutritivní charakter! mohou odstupovat z v. cystica (2) z parabiliálních pletení vedoucích v lig. hepatoduodenale ventrálně při kmeni VP (3) systém epigastrických a paraumbilikálních žil Yoshimitsu, 2001, Schneider, 2006, Lencioni, 2006
Vaskulární abnormality obstrukce v. portae při trombóze, stenóze, kompresi - snížení portálního průtoku vede ke kompenzatorně zvýšenému přítoku jaterní tepnou, vznikají pak THAD léze při arteriální fázi dynam. vyšetření pozor na záměnu s hypervaskularizovaným ložiskem (tvar) také při poruše odtoku žluči hyperémie u zánětu efekt sifonu (odsávání krve, steal fenomén) při tumoru Yoshimitsu 2001, Schneider 2006
Trombóza portální žíly
Hemangiom s hyperdynamickou cirkulací
obstrukce a. hepatica jaterní tepny v centrální porci jater mezi sebou anastomózují, proto blokáda indukuje nové cesty průtoku akutní obstrukce perifernější arteriální větve nemá vliv na průtok portálním řečištěm!! Yoshimitsu 2001, Schneider 2006
obstrukce jaterních žil u akutní obstrukce jaterní žíly se stane portální větev drenážní, kompenzatorně pak vzroste arteriální průtok jako reakce na funkčně snížený portální – indukováno výrazné arteriální sycení areálu s porušenou žilní drenáží Budd-Chiari sy: postsinusoidální obstrukce –nemožnost perfuze periferie - stáza –vývoj funkčních arterioportálních shuntů – reverzní tok ve VP (chronická fáze:perif. atrofie, centrální hypertrofie, vytvoří se síť venózních kolaterál) klínovitý okrsek hrotem obrácen k DDŽ Yoshimitsu 2001, Schneider 2006
CT – Budd-Chiari syndrom
Vaskulární pseudoléze Vaskulární malformace: AVM kongenitální přímé spojky, arterioportální (lokální portální blok), arteriovenózní Arterio-port. fistula vrozené, získané (cirhóza, trauma, biopsie, …) M. Rendu-Osler-Weber ss
Vaskulární pseudoléze
Parenchymové pseudoléze Fokální steatóza steatóza - cca 10% dospělých fokální v 30-40%, v 10% solitární a ve 20-30% vícečetná často ve third inflow oblastech –pozor na HCC s tukovou degenerací !! Focal fatty sparing Schneider, 2006
Parenchymové pseudoléze Zánětlivý pseudotumor nejčastější klinická manifestace: rekurentní pyogenní cholangoitis Horiuchi, 1990, Iannaccone, 2006
Atypická vaskularizace - žlučník
Test
Výrazné arteriální sycení může z benigních lézí vykazovat: 1/ hemangiom 2/ hepatocelulární adenom 3/ fokální nodulární hyperplázie 4/ lipom
Výrazné arteriální sycení může z benigních lézí vykazovat: 1/ hemangiom 2/ hepatocelulární adenom 3/ fokální nodulární hyperplázie 4/ lipom
Nekrózy, krvácení a maligní potenciál jsou typické pro: 1/ hemangiom 2/ hepatocelulární adenom 3/ fokální nodulární hyperplázii 4/ absces
Nekrózy, krvácení a maligní potenciál jsou typické pro: 1/ hemangiom 2/ hepatocelulární adenom 3/ fokální nodulární hyperplázii 4/ absces
Pokud ložisko nemá centrální jizvu a vykazuje hypervaskularizaci v arteriální a portální fázi: 1/ nemůže jít o fokální nodulární hyperplázii 2/ může jít o fokální nodulární hyperplázii 3/ může jít o hemangiom 4/ ložisko je pravděpodobně maligní
Pokud ložisko nemá centrální jizvu a vykazuje hypervaskularizaci v arteriální a portální fázi: 1/ nemůže jít o fokální nodulární hyperplázii 2/ může jít o fokální nodulární hyperplázii 3/ může jít o hemangiom 4/ ložisko je pravděpodobně maligní
Krevní zásobení jater: 1/ je ze 70-80% zajištěno jaterní tepnou 2/ je ze 70-80% zajištěno portální žilou 3/ je z 50% zajištěno portální žilou 4/ je ze 20-30% zajištěno cestou alternativního cévního zásobení (tzv. third inflow areas)
Krevní zásobení jater: 1/ je ze 70-80% zajištěno jaterní tepnou 2/ je ze 70-80% zajištěno portální žilou 3/ je z 50% zajištěno portální žilou 4/ je ze 20-30% zajištěno cestou alternativního cévního zásobení (tzv. third inflow areas)
Při obstrukci jaterní tepny: 1/ dochází ke kompenzatornímu zvýšení přítoku portální žilou 2/ otevírají se nové cesty průtoku díky tepenným anastomózám 3/ nedochází ke kompenzatornímu zvýšení přítoku portální žilou 4/ dochází k otevírání anastomóz mezi portální žilou a větvemi v. cystica
Při obstrukci jaterní tepny: 1/ dochází ke kompenzatornímu zvýšení přítoku portální žilou 2/ otevírají se nové cesty průtoku díky tepenným anastomózám 3/ nedochází ke kompenzatornímu zvýšení přítoku portální žilou 4/ dochází k otevírání anastomóz mezi portální žilou a větvemi v. cystica
Při obstrukci v. portae: 1/ dochází ke kompenzatornímu zvýšení přítoku cestou alternativního cévního zásobení 2/ dochází ke ke kompenzatornímu zvýšení přítoku cestou jaterní tepny 3/ dochází k obrácení toku v jaterních žilách 4/ dochází k obrácení toku v jaterní tepně
Při obstrukci v. portae: 1/ dochází ke kompenzatornímu zvýšení přítoku cestou alternativního cévního zásobení 2/ dochází ke ke kompenzatornímu zvýšení přítoku cestou jaterní tepny 3/ dochází k obrácení toku v jaterních žilách 4/ dochází k obrácení toku v jaterní tepně
Děkuji za pozornost.