aglykon

„Renwickova hypotéza“….1972 Epidemiologická souvislost mezi konzumací plesnivých brambor (špatná úroda) a výskytem závažných neurologických defektů – spina bifida, anencephalie u novorozeňat v Irsku…..

Klinické příznaky otravy z GA v bramborách Latentní lhůta:30 min – 20 hod Zažívací potíže: zvracení, žaludeční křeče, průjmy Neurologické příznaky: poruchy vidění, bolesti hlavy, malátnost (apatie) neklid (excitace), zmatení smyslů, bezvědomí, zástava dýchání, cirkulační kolaps

Hodnocení toxických účinků „solaninu“ - nejistoty epidemiologie (otravy – správnost údajů) nutriční status (podvýživa) odhad dávky / expozice (nespecifické analytické metody) individuální variabilita (citlivost)na solanin) ostatní chemické složky potravin – interakce (saponiny, steroly??)

Odrůda№ vzorkůTGA konc (mg/kg) Bintje770 (35-112)80 King Edward 1290 (69-171)70 Bellona3120 (78-169)- Magnum B25290* ( )110 Koncentrace TGA v některých odrůdách brambor na švédském trhu * ≥ 200 mg / kg = 76% ≥ 300 mg / kg = 28%

TGA koncentrace v některých odrůdách v USA Odrůda TGA konc (mg / kg) Lenape293 ( )281 ( ) Kennebec 97 (40-350)100 (40-360) Russet Burbank 79 (30-180) 87 (40-390) Katahdin 79 (23-110) 84 (40-390) Irish Cobbler 62 ( ) -- Red Pontiac 43 (14-81) --

Poločas rozpadu (t½)  -solaninu a α-chakoninu v krvi zdravých mužů po jedné porci brambor (expozice 1 mg TGA / kg ž hm) subjektt½ (hod)  -solanin α-chakonin TGA (celkový) LL PW

Studie embryotoxicity a teratogenity  -chakoninu a  -solaninu u lab potkana Experi- mentální zákrok Vrhy (v po- kusu) Celkový počet embryí Živé plody Mrtvé plody RezorpceDeforma- ce/poru- chy Váha živých plodů Kontrola % % 02.61±0.56 Kontrola NaCl % 2 2.0% 6 6.1% 02.74±0.74 Chakonin % % 1 (0.5%) rozštěp patra 2.59±0.50

Rezidua pesticidů a hladiny „solaninu“ ve švédských bramborách ve vztahu k toxicitě (ADI) PreparátADIMRL% ADI / porci* Chlorpropham Diquat Thiabendazol Acefát Tecnazen Solanin * 1 porce = 300g brambor

Při rizikovém hodnocení „solaninu“, jakožto i jiných přírodních sloučenin, je nezbytné vycházet ze studií u člověka (farmakokinetika + epidemiologické studie/otravy. Na základě rozsáhlých studií (včetně hladin v krvi a tkáních) je potom možné akceptovat nižší bezpečnostní faktor při stanovování ADI pro TGA.