Prezentace se nahrává, počkejte prosím

Prezentace se nahrává, počkejte prosím

1 Podklady k interaktivnímu semináři Plíce, ledviny a acidobazická rovnováha Toto není oficiální studijní materiál... Ústav patologické fyziologie, 1.LF.

Podobné prezentace


Prezentace na téma: "1 Podklady k interaktivnímu semináři Plíce, ledviny a acidobazická rovnováha Toto není oficiální studijní materiál... Ústav patologické fyziologie, 1.LF."— Transkript prezentace:

1 1 Podklady k interaktivnímu semináři Plíce, ledviny a acidobazická rovnováha Toto není oficiální studijní materiál... Ústav patologické fyziologie, 1.LF UK v Praze

2 2 Proteinurie Fyziologická< 150 mg / 24 h Patologická> 500 mg / 24 h Těžká> 3500 mg / 24 h Nefrotický sy> 5000 mg / 24 h Proteinurie > 2 g za 24 h je vždy projevem poruchy glomerulární funkce. Kvantifikace proteinurie: proužkové metody sulfosalicylová kyselina Mladí muži s proteinurií < 2 g za 24 h s normální clearence kreatininu by měli být vyšetřeni na ortostatickou proteinurii Biochemie moči

3 3 Elektroforézou pak rozlišíme, o jakou proteinurii se jedná: a) GLOMERULÁRNÍ: SELEKTIVNÍ– albumin (Mr ), transferin (Mr ) – poškození podocytů a vnější části bazální membrány NESELEKTIVNÍ – všechny bílkoviny, včetně imunoglobulinů – poškození mesangia a vnitřní části bazální membrány Index selektivity (IS)=U-IgGxS-transferin S-IgGU-transferin IS  0,1selektivní proteinurie IS  0,2neselektivní proteinurie IS = 0,1-0,2středně selektivní proteinurie Příčina: patologicky zvýšená permeabilita glomerulokapilární membrány pro bílkoviny - zvýšená filtrace krevních bílkovin do primární moči např. při glomerulonefritis

4 4 GFR závisí na ploše a permeabilitě glomerulokapilární membrány a na hydrostatickém a onkotickém tlaku uvnitř glomerulární kapiláry a v Bowmanově pouzdře: GFR=Kf x (PG +  B) – (PB +  G) Kffiltrační koeficient – závisí na ploše a permeabilitě glomerulokapilární membrány PGhydrostatický tlak v glomerulární kapiláře (cca 45 mmHg) PBhydrostatický tlak v Bowmanově pouzdře (cca 10 mmHg)  Gonkotický tlak v glomerulární kapiláře (cca 27 mmHg)  Bonkotický tlak v Bowmanově pouzdře – zanedbatelný Filtrační tlak je tedy kolem 8 mmHg = (45 + 0) – ( )

5 5 GFR je snížená při: redukci filtrační plochy – všechna renální onemocnění, která jsou spojená s redukcí počtu funkčních glomerulů – progredující renální selhání snížené permeabilitě glomerulokapilární membrány – např. při glomerulonefritis snížení hydrostatického tlaku v glomerulární kapiláře: Díky autoregulaci zůstává PG konstantní (a tím i GFR) i při širokém rozptylu krevního tlaku 80 – 180 mmHg. Autoregulace spočívá v dilataci aferentní arterioly při nižším tlaku a konstrikci při vyšším tlaku.

6 6 GFR je snížená při: PG tedy signifikantně klesá až při poklesu systémového tlaku pod 80 mm Hg – všechny hypotenzní stavy - krvácení, srdeční selhávání, šok atd. zvýšení hydrostatického tlaku v Bowmanově pouzdře – při obstrukci močových cest zvýšení onkotického tlaku v glomerulární kapiláře – při hemokoncentraci (dehydratace)

7 7 Akutní renální selhání Příčiny 1. Prerenální 2. Renální (parenchymatózní) 3. Postrenální (obstrukce vývodních cest)

8 8 Akutní renální selhání Příčiny 1. Prerenální hemodynamické změny šoková cirkulace (těžké krvácení, ztráty vody a elektrolytů)

9 9 Akutní renální selhání Příčiny 2. Renální (parenchymatózní) - zejména poškození tubul. b. TIN glomerulonefritis (poststreptokoková, SLE, Goodpast. sy) nefrotoxické látky (CCl4, etylenglykol, propylenglykol, Hg, Au,Bi, nefrotox. léky (SFA, gentamycin, cefaloridin), amanita phal. hemolýza (inkompatibilní TRF) crush syndrom popáleniny (dehydratace, sepse, toxémie) toxoinfekční poškození (sepse) potrat, porod, operace akutní pankreatitis cévní změny (okluze a. renalis, tromboza ren. žil, hypertenze)

10 10 Akutní renální selhání Příčiny 3. Postrenální urolithiáza, krevní koagula tumory vývodných cest hyperplázie prostaty retroperitoneální fibróza ligatura ureterů atonie moč. měchýře obstrukce vývodních cest

11 11 Akutní renální selhání ParametrPrerenální -Renální - selhání Platí jen tehdy, nebyla-li již podána diuretika nebo infuze

12 12 Urémie otoky  dehydratace slabost, únavnost dyspepsie (anorexie, ranní nausea, zvracení, průjem) arytmie, perikarditis Vodní a minerálový rozvrat ztráty vody / retence vody  Na (diluční, distribuční, depleční)  K (retence)

13 13 x Renovaskulární hypertense Reakce renálních presorických mechanismů (renin) na hypoperfuzi ledviny při uzávěru / stenoze renální tepny Urémie Renální (renoparenchymatózní) hypertense Faktory: presorické (hypoperfuze ledvin  renin) depresorické (kallikrein/kininy, PG E) exkrece Na, H 2 O

14 14 Urémie Anémie Faktory: Epo ztráty vitaminů, proteinů (proteinurie) krevní ztráty (hematurie) nedostatek železa (zánět,  Trf) toxický útlum kostní dřeně zánětlivá inhibice erytropoézy

15 15 Urémie Renální osteodystrofie Faktory:  PO 4  1,25-0H-vit. D3... snížená tvorba  Ca... ztráty,  resorpce ve střevě sekundární  PTH... kostní resorpce

16 16 Urémie Infekční komplikace Bronchitis, bronchopneumonie Hepatitis Sepse Cheyne - Stokesovo dýchání

17 17 Erytrocyturie – pro posouzení etiologie je nutné vyšetření ve fázovém kontrastu pod mikroskopem Renální (glomerulární) erytrocyturie deformované elementy (deformace při průchodu glomerulární membránou a tubuly), projevem glomerulonefritis, kdy je spojena s proteinurii a lehkou leukocyturii, v močovém sedimentu mohou být přítomny erytrocytární válce

18 18 Vyšetření erytrocytů ve fázovém kontrastu Okrajové deformace (erytrocyty z glomerulů) Intaktní erytrpcyty (extraglomerularní původ) Močový sediment

19 19 5. OSMOLARITA MOČI se může pohybovat v rozmezí 30 až 1200 mOsm/l. 30 mOsm/l je cca 10x méně než osmolalita plazmy a odpovídá diuréze cca 20 ml/min mOsm/l je cca 4x více než osmolalita plasmy a odpovídá diuréze cca 0,5 ml/min. Ledviny jsou tedy daleko více schopné chránit tělo před dilucí než před dehydratací. Obvykle je CH2O kolem -1,2 až -1,8 ml/min (tedy záporná).

20 20 Osmotická diuréza: při přítomnosti osmoticky aktivních látek v moči (glukóza, manitol atd.) UOSM  POSM, frakční exkrece vody i osmoticky aktivních látek je zvýšená. Vodní diuréza: při poklesu ADH, necitlivosti receptorů na ADH UOSM  POSM, frakční exkrece vody je zvýšená, frakční exkrece osmoticky aktivních látek je normální. Ke koncentraci moče je nutná: intaktní dřeň (vytváření hyperosmolárního prostředí v intersticiu ledvinné dřeně působením protiproudového mechanismu Henleova klička/vasa recta), působení ADH v distálním tubulu a sběrném kanálku.

21 21 6. KONCENTRAČNÍ SCHOPNOST LEDVIN – adiuretinový test: Po večeři bez tekutin vyšetřovaný nepije celkem 12 hodin. Ráno 2 kapky (10 ug) adiuretinu (ADH) do každého nosního průduchu. Poté sběr moči po 1 hodině, celkem 4x. Alespoň v jedné porci moči by měla být osmolalita (v mOsm/l): let let let let let 780

22 22 Nízká osmolalita ve všech porcích = snížená koncentrační schopnost ledvin u: –diabetes insipidus různých typů (nedostatek ADH) –hydronefrózy (deformace dřeně), tubulointersticiálních nefritid a v reparační fázi akutního renálního selhání (zde je příčinou porucha dřeně, která není schopná vytvářet hyperosmolární prostředí nutné ke koncentraci moče).

23 23 Diabetes insipidus centrální, neurogenní ztráta 75% neuronů je nutná ke vzniku polyurie následek poranění hlavy, tumory, operace nefrogenní – neschopnost reakce na ADH recesivní, X-vázaný, CHRI, hypokalémie, hyperkalcémie

24 24 SIADH – syndrom inadekvátní sekrece ADH – Schwarz-Bartterův sy selhávání negativního feedback mechanismu, sekrece ADH pokračuje, i když osmolalita poklesla retence vody, diluční hyponatrémie stoupá osmolalita močí x sérová klesá plicní tumory, poranění hrudníku, CNS, TBC, pneumonie

25 25 Akutní dialýza Indikace 1. Selhání ledvin 2. Intoxikace 3.  Ca 4.  urikémie... např. po cytostatické léčbě leukémie 5. Hypotermie 6. Alkalóza... výjimečně, v ČR ne urémie anurie / oligurie > 3 dny kreatinin > 700 umol / l urea > 30 mmol / l  urey > 10 mmol / l / den K > 6,5 mmol / l – typická indikace acidóza hyperhydratace (nezvládnutelná konzervativně

26 26 Je nedostatek kyslíku v organismu nebo některých tkáních Poškození hypoxií vzniká v důsledku nedostatku ATP v buňkách Buněčný senzor: hypoxia inucible factor (HIF) – transkripční faktor HYPOXIE

27 27 Hypoxie - kompenzační odpověď Na úrovni buněk a tkání: Zvýšení anaerobní glykolýzy a příjmu glukózy, důsledek ↑ laktát (metabolická acidóza) Aktivace angiogeneze ↑ EPO Aktivace faktorů, rozpoznávajících buněčné poškození (p53), repair Na úrovni organismu: ↑ VENTILACE ↑TEPOVÉ FREKVENCE ↑2,3 DPG v erytrocytech, Hb lépe uvolňuje kyslík do tkání ↑EPO, počet erytrocytů a Hb

28 28 Dělení hypoxií Dle průběhu: fulminantní (náhlé přerušení cirkulace díky fibrilaci komor, masivní embolizaci, dušení), nebo chronická Dle lokalizace: systémová (například plicní onemocnění, anemie, intoxikace CO, chronické selhávání srdce) a lokální (trombóza, poranění, tumor). Dle příčiny: Výšková (popř. environmentální) Respirační (tzv. hypoxická) – choroby plic Cirkulační (ischemická) Anemická Histotoxická

29 29 pO2 ledviny erytropoetin Kostní dřeň erytropoeza Cukry Tuky Bílkoviny buňka + O 2 CO 2 CO 2 H2OH2O mitochondrie Hypoxie histotoxická Hypoxie respirační (hypoxická) Hypoxie výšková O2O2 Hypoxie cirkulační (ischemická) Hypoxie anemická

30 30 Některé příčiny hypoxie Poruchy cirkulace Vrozené vady s pravolevým zkratem Nízký minutový výstup srdeční (vady chlopní, srdeční selhání) Oběhový šok (hypotenze) Lokální zástava cirkulace Trombóza a embolie Edém mozku (útlum srdeční činnosti) Arterio-venózní zkrat Plicní onemocnění Snížená ventilace Útlum dýchacího centra, ↓CO 2, úrazy, pneumotorax, obrny dýchacích svalů Překážka v dýchacích cestách, dušení CHOPN, astma Snížená perfúze Embolie do plicnice Snížená difúze Pneumonie, infekce Ztluštění alveolo- kapilární membrány

31 31 Hypoxie Laboratorní vyšetření: Hematokrit, hemoglobin, parametry červených krvinek Hodnoty pO 2, pCO 2 a ABR (arteriální krev), saturace hemoglobinu kyslíkem – pulsní oxymetrie TK, pulz, ergometrie, hodnoty laktátu v krvi Klinické příznaky: Zvýšení ventilace Zvýšení tepové frekvence Cyanóza, bledost Zvýšený hematokrit (hypoxická hypoxie) Zvýšená únavnost, slabost, závratě Snížení mentální výkonnosti Poruchy vědomí, koma

32 32 Parciální respirační insuficience (1. typu) Příčiny: Ventilačně perfuzní nerovnováha charakteru plicních zkratů (oblasti se ↓ ventilačně-perfúzním poměrem a plicní zkraty). –Astma – středně silný záchvat –ChOPN – zvláště typu chronická bronchitis (blue bloater) –Alveolární edém (část plic) (ARDS) Porucha difúze (kyslík difunduje hůře) –Plicní fibrózy Silikóza Hypersensitivní alveolitis (např. tzv. farmářská plíce) Systémové fibrózy (SLE) Sarkoidóza –Intersticiální plicní edém ↓ pO 2 ; pCO 2 normální nebo dokonce lehce ↓

33 33 Globální respirační insuficience (2. typu) ↓ pO 2 ; ↑ pCO 2 = respirační acidóza Příčiny: Snížení alveolární ventilace (V A ) –Pokles aktivity dechového centra –pneumotorax, obrny dýchacích svalů –ChOPN – těžká ChOPN, zvláště charakteru Emfyzému –Astma – těžký záchvat Ventilačně perfuzní nerovnováha charakteru mrtvého prostoru (oblasti se ↑ ventilačně-perfúzním poměrem a patologický mrtvý prostor) –Plicní embolie (submasivní a masivní) –Emfyzém v pozdních stadiích (zhoršení kompenz. emfyzému = pink puffer)

34 34 Normální plíce Obstrukční choroba Restrikční choroba Zúžení průsvitu dýchacích cest; Zvýšení odporu (dynamického) ↑R = ↑R dyn Alveolární stěna se stává tuhou Snížení poddajnosti = zvýšení statického odporu plíce ↓C = ↑R stat, R stat = 1/C

35 35 Hodnocení spirometrie Restrikční choroba Obstrukční onemocnění MírnéTěžké Statické parametry FVC↓↓N↓ FRC↓N↑ RV↓N↑ TLC↓↓N↑ Dynamické parametry FEV 1 ↓↓↓↓ FEV ↓↓↓↓ Poměr dyn/stat.FEV 1 %FVCN↓↓↓ U restrikčních onemocnění dochází především k omezení statických plicních objemů a snížení statických parametrů. Sekundárně se mohou snižovat dynamické parametry. U obstrukčních onemocnění dochází především k omezení proudění a tedy snížení dynamických parametrů. Sekundárně se mohou snižovat i statické parametry. Klinicky je k rozlišení často používán poměr FEV 1 %FVC, který je u restrikčních chorob normální, zatímco u obstrukčních chorob se snižuje.

36 36 Spirometrie Statické parametry Dynamické parametry

37 37 Hlavní restrikční nemoci plic Plicní Fibrózy Inhalace cizích látek, prach – Pneumokonióza, silikóza, azbestóza – hypersensitivita (Alveolitis alergica) např. farmářská plíce Poléková (chemoterapie) Systémová onemocnění pojiva: dermatomyositis, SLE Infekce: Atypická pneumonie pneumocystis carini, TBC Sarkoidóza Idiopatická plicní fibróza Ostatní Resekce části plic Edém plic Zánětlivý exsudát (pneumonie)

38 38 Hlavní obstrukční nemoci plic Astma bronchiale obstrukce je záchvatovitá, eosinophilie ChOPN Chronická bronchitis Emfyzém obstrukce je stálá, neutrophilie

39 39 CHOPN chronická obstrukční bronchopulmonární nemoc Od r je CHOPN již 4. hlavní příčinou úmrtí ve světě. CHOPN je nemoc charakterizovaná omezením průtoku vzduchu v průduškách (bronchiální obstrukcí), která je většinou ireverzibilní. 2 složky: Chronická bronchitis zvýšená produkce hlenového sekretu v bronších, projevující se chronickým nebo recidivujícím kašlem, po dobu nejméně 3 měsíců v roce a dva roky po sobě. Příznaky: produktivní kašel, expirační námahová dušnost, cyanóza, zvýšená náplň krčních žil občas akutní exacerbace (vzplanutí choroby) s horečkou a s hnisavým sputem. Rozedma (emfyzém) plic rozšíření vzduchových prostorů v plicích doprovázené destruktivními změnami plicních sklípků. Příznaky: Expirační dušnost, hubnutí ASTMA BRONCHIALE A CHOPN – expirační dušnost

40 40 Struktura plíce Podtlak v pleurální dutině Jednotlivé alveoly Terminální bronchiolus Spojení mimo rovinu řezu Houbovitá struktura plíce přenáší síly z jedné části plíce na druhou. Jednotlivá alveolární septa mají tendenci se smršťovat vlivem povrchového napětí a elasticity. Tímto alveolární septa udržují terminální bronchioly otevřené (jako provázky udržují stan napnutý). Směry sil vznikajících v alveolárních septech Směry sil v strukturách mimo rovinu řezu

41 41 Síly v plíci během výdechu Jednotlivé alveoly Terminální bronchiolus Při výdechu je v alveolech vyšší tlak než v okolním vzduchu. Při proudění bronchioly se tento tlak postupně spotřebovává a klesá. V terminálním bronchiolu je proto nižší tlak než v okolních alveolech. Vyšší tlak z okolí má tendenci bronchiolus uzavírat. Této tendenci brání elastický protitah alveolárních sept. Legenda: Směry tahu alveolárních sept Směry tlakových sil vzduchu. Směr proudění vzduchu. Místa s nejnižším, středním a nejvyšším tlakem Síla vznikající podtlakem v pleurální dutině.

42 42 Výdechová obstrukce u emfyzému Bula vzniklá destrukcí alveolárních sept Kolabující terminální bronchiolus U emfyzému dochází k destrukci alveolárních sept. Při výdechu nemají terminální bronchioly elastickou oporu okolního parenchymu a kolabují. Jediný způsob jak zvýšit elastický tah zbylých alveolárních sept je plíci více nafouknout – zbylá alveol. septa se více natáhnou a vyvinou vyšší tah (červené šipky) Legenda: Směry tahu alveolárních sept Směry tlakových sil vzduchu. Směr proudění vzduchu. Místa s nejnižším, středním a nejvyšším tlakem. Síla vznikající podtlakem v pleurální dutině.

43 43 CHRONICKÁ BRONCHITIS EMFYZÉM

44 44 Metody vyšetření: –Anamnéza, fyzikální vyšetření, inspekce, palpace, perkuse, auskultace Spirometrie, bronchodilatační test a test reverzibility kortikosteroidem –je-li FEV1 po bronchodilatačním léku < 80% n.h. a FEV1/FVC <70%, svědčí pro bronchiální obstrukci, která není úplně reverzibilní –po dobu 6-12 ti měsíců při léčbě inhalačními kortikosteroidy se FEV1 zvýší o 200 ml a o 15% před léčbou Skiagram hrudníku, CT, HRCT –známky hyperinflace – oploštění bránice na bočním snímku, zvětšení retrosternálního prostoru, zvýšená transparence plic, rychlé ubývání plicního cévního řečiště Krevní plyny –u nemocných s FEV1< 40% n.h. –u pacientů s klinickým podezřením na respirační insuficienci, selhání pravého srdce Hematokrit – v důsledku tkáňové hypoxie bývá polycytémie, která zhoršuje stav hyperviskozitou krve a trombotickými komplikacemi Screening deficitu α1-antitrypsinu –CHOPN do 45 let

45 45 ASTMA Definice dle GINA (Global Initiative for Asthma): Astma je chronické zánětlivé onemocnění dýchacích cest, kde hrají roli mnohé buňky (mastocyty, eozinofily, T-lymfocyty) a buněčné částice. Chronický zánět je spojen s průduškovou hyperreaktivitou a vede k opakujícím se epizodám pískotů, dušnosti, tíže na hrudi a kašle, zvláště v noci nebo časně ráno. Tyto epizody jsou obvykle spojeny s variabilní obstrukcí, která je často reverzibilní buď spontánně nebo vlivem léčby.

46 46 Rozdíly mezi astmatem a CHOPN CHOPNASTMA BuňkyNeutrofily Značné zvýšení makrofágů Zvýšení CD8+ T buněk Eozinofily Malé zvýšení makrofágů Zvýšení CD4+ Th2 lymfocytů Aktivace žírných buněk MediátoryLTB4 IL-8 TNF-α LTD4 IL-4, IL-5 A další NásledkySquamózní metaplazie epitelu Destrukce parenchymu Hlenová metaplazie Zvětšení žláz Fragilní epitel Zesílení bazální membrány Hlenová metaplazie Zvětšení žláz Odpověď na léčbuKortikosteroidy mají malý nebo žádný účinek Kortikosteroidy potlačují zánět

47 47 Patogeneze CHOPN škodlivé částice a plyny zánět –kouření cigaret- stimulace makrofágů a epiteliálních buněk k tvorbě TNF- α, díle IL-8 a LTB4 –naftové výfukové plyny, obilný prach nerovnováha mezi proteázami a antiproteázami v plicích –Laurell a Eriksson –1963 – deficit α1-antitrypsinu a emfyzém oxidační stres –peroxid vodíku, NO přímo měřenými oxidanty, které se tvoří při kouření cigaret –isoprostan F2 α-III, marker oxidačního stresu v plicích, bronchokonstrikce změny v centrálních a periferních bronších, plicním parenchymu a cévách periferní bronchy jsou hlavním místem obstrukce

48 48 Differences between asthma and COPD COPDASTHMA CellsNeutrophils Great increase of macrophage number Increase of CD8+ T cells Eosinophils Small increase of macrophage number Increase CD4+ Th2 lymphocytes Activation of mast cells MediatorsLTB4 IL-8 TNF-α LTD4 IL-4, IL-5 And others ResultsSquamose metaplasia of epithel Destruction of tissue Mucous metaplasia Enlargement of glands Fragile epithel Thickening of basal membrane Mucous metaplasia Enlargement of glands Treatment efficacyCorticosteroides have little or no effect in the treatment Corticosteroides can cure inflammation

49 49 Výskyt: Incidence: pac/ ČR: pacientů ročně 15% fatální průběh

50 50

51 51

52 52

53 53

54 54

55 55

56 56

57 57

58 58

59 59 Alveolární ventilace VE=VD+VA FRC = Funkční reziduálni kapacita

60 60 VA pCO 2 pO 2 pCO 2 pO 2 VE=VD+VA pCO 2 Respir. centrum pO 2 Regulace ventilace prostřednictvím vlivu alveolární ventilace na pCO2 a pO2 VA jen při poklesu pO 2

61 61 Anémie Vstup: Anémie, koncentrace hemoglobinu snížena Vstup: Anémie, koncentrace hemoglobinu snížena Koncentrace krevních plynů v koncové plicní kapilární krvi (odtékající z plicních alveol) nezměněny, pH nezměněno Koncentrace krevních plynů a pH v arteriální krvi prakticky nezměněna (pouze mírný pokles pO2 díky 2% pravolevých zkratů a poklesu pO2 ve smíšené venózní krvi) Snížení dodávky kyslíku do tkání vedlo k poklesu tkáňového pO2, proto je ve venózní krvi pokles pO2 a saturace hemoglobinu kyslíkem. pCO2 a pH je prakticky nezměněno. Snížení dodávky kyslíku do tkání vedlo k poklesu tkáňového pO2, proto je ve venózní krvi pokles pO2 a saturace hemoglobinu kyslíkem. pCO2 a pH je prakticky nezměněno.

62 62 Snížení minutového objemu srdečního Vstup: Pokles minutového objemu srdečního Vstup: Pokles minutového objemu srdečního Koncentrace krevních plynů v koncové plicní kapilární krvi (odtékající z plicních alveol) prakticky nezměněny, pH nezměněno Koncentrace krevních plynů a pH v arteriální krvi prakticky nezměněna (pouze mírný pokles pO2 a saturace hemoglobinu kyslíkem) díky 2% pravolevých zkratů a poklesu pO2 ve smíšené venózní krvi) Snížení dodávky kyslíku do tkání vedlo k poklesu tkáňového pO2, proto je ve venózní krvi pokles pO2 a saturace hemoglobinu kyslíkem. Mírný vzestup pCO2 a následný pokles pH díky hromadění CO2 v tkáních při snížené perfúzi tkání. Snížení dodávky kyslíku do tkání vedlo k poklesu tkáňového pO2, proto je ve venózní krvi pokles pO2 a saturace hemoglobinu kyslíkem. Mírný vzestup pCO2 a následný pokles pH díky hromadění CO2 v tkáních při snížené perfúzi tkání.

63 63 Alveolární hypoventilace Vstup: Pokles dechové frekvence a následný pokles alveolární ventilace Vstup: Pokles dechové frekvence a následný pokles alveolární ventilace V koncové plicní kapilární krvi (odtékající z plicních alveol) pokles pO2, pokles saturace hemoglobinu kyslíkem a vzestup pCO2, který vede k acidifikaci krve (snížení pH). Pokles pO2 a saturace hemoglobinu kyslíkem, vzestup pCO2 a následný pokles pH Snížení koncentrace kyslíku a arteriální krvi vedlo ke snížení dodávky kyslíku do tkání a k poklesu tkáňového pO2, proto je ve venózní krvi pokles pO2 a saturace hemoglobinu kyslíkem. Vzestup pCO2 v arteriální krvi vedl k vzestupu pCO2 v tkáních a tím i k vzestupu pCO2 ve venózní krvi a poklesu venózního pH. Snížení koncentrace kyslíku a arteriální krvi vedlo ke snížení dodávky kyslíku do tkání a k poklesu tkáňového pO2, proto je ve venózní krvi pokles pO2 a saturace hemoglobinu kyslíkem. Vzestup pCO2 v arteriální krvi vedl k vzestupu pCO2 v tkáních a tím i k vzestupu pCO2 ve venózní krvi a poklesu venózního pH.

64 64 CO 2 H2OH2O H 2 CO 3 HCO 3 - Buf - HBuf H+H+ A-A- Retence H + Deplece H + TA+NH 4 + Reabsorbce bikarbonátů (3) ztráty HCO 3 - (4) průjem Exkrece H + (1) zvýšená metabolická tvorba silných kyselin (2) porucha exkrece H +

65 65 Anion gap Rozděluje metabolické acidózy podle příčiny Zvyšuje se, když jsou v plazmě přítomny ionty jako laktát, anionty ketokyselin nebo sulfáty. Znamená, že acidóza byla způsobena disociací vodíkového iontu z těchto látek AG = Na + + K + - HCO Cl - norma: 16+/- 2 mmol/L

66 66 Metabolická acidóza Normální anion gap (16 mmol/l) –Ztráty bikarbonátu GIT (průjem) Ledviny – RTA (renal tubular acidosis) –Ztráta schopnosti regenerovat bikarbonát Deficit aldosteronu Insensitivita k aldosteronu Renální tubulární acidózy –Podání okyselujících chloridových solí Např. Chlorid amonný Zvýšený anion gap (>18mmol/l) zvýšená metabolická produkce kyselin –Ketoacidóza Diabetická Alkoholová Hladovění –Laktátová acidóza Zvýšený příjem kyselin –Toxické látky Salicyláty Etylen glycol methanol Snížené vylučování kyselin Renální selhání

67 67 Na + Cl - HCO 3 - Na + Cl - HCO 3 - Na + Cl - Deficit aniontů HCO 3 - Hromadění aniontů silných kyselin (laktátová acidóza ketoacidóza uremická acidóza) A-A- HCO 3 - Cl - H+H+ NH 4 + Cl - NH 3 H+H+ NH 4 + NH 3 Cl - Relativní hromadění chloridů Snížená acidifikace (tubulární acidózy, nízkoreninový hypoaldosteronismus, snížená glomer. filtrace) Normální deficit aniontů Zvýšený deficit aniontů Gastrointestinální ztráty bikarbonátů HCO 3 - Cl - Na + K+K+ Cl - Na + K+K+ Cl - v moči: [ K + ]+[Na + ]-[Cl - ] < 0 v moči: [ K + ]+[Na + ]-[Cl - ] > = 0 Předávkování NH 4 Cl H+H+ Urea HCO 3 - Deficitu aniontů (Anion Gap) při různých příčinách metabolické aciózy

68 P CO 2 torr Base Excess mmol/l pH=7,1 pH=7,2 pH=7,3 pH=7,37 pH=7,43 pH=7,5 pH=7,6 Akutní metabolická acidóza Akutní metabolická alkalóza Akutní respirační alkalóza Akutní respirační acidóza Max. respir. kompenzace Max. resp. kompenzace Max. renální kompenzace 6-12 hodin 3-5 dní

69 69 Kazuistika I 68 letý muž přichází do vaší ambulance na kontrolu Již osm let sledován pro chronickou bronchitis a emfyzém (COPD) Nepociťuje větší dušnost než obvykle Labolatorní hodnoty: –pH 7.32 –pO2 60 mmHg –pCO2 80 mmHg –HCO3- 32 mmol/ l –BE = 12 mmol/L

70 70 Kazuistika IV 35-letá pracovnice v potravinářství Prodělala střevní chřipku, 3 dny zvracení Není schopná nic udržet v žaludku Při přijetí velmi slabá tlak 100/60, snížený kožní turgor, suché sliznice pH = 7.53 HCO3 - = 37 mmol/l BE = 19 mmol/L pCO2 = 45 mmHg Ionty: Na+ = 137 mmol/L Cl- = 82 mmol/L K+ = 2.8 mmol/L

71 71 CO 2 H2OH2O H 2 CO 3 Buf - HBuf CO 2 H2OH2O H 2 CO 3 HCO 3 - H+H+ Pomalá difúze podle koncentračního gradientu Respirační kompenzace metabolické acidózy Koncentrace CO 2 v krvi a v moku jsou v ekvilibriu Bikarbonát špatně prochází hematoencefalickou bariérou Dechové centrum retence H + CO 2 dobře prochází hematoencefalickou bariérou pokles pH - stimulace dechového centra H+H+ HCO 3 -

72 72 CO 2 H2OH2O H 2 CO 3 HCO 3 - Buf - HBuf CO 2 H2OH2O H 2 CO 3 HCO 3 - H+H+ Pomalá difúze podle koncentračního gradientu Koncentrace CO 2 v krvi a v moku jsou v ekvilibriu Bikarbonát špatně prochází hematoencefalickou bariérou Dechové centrum retence H + CO 2 dobře prochází hematoencefalickou bariérou pokles pH - stimulace dechového centra H+H+ Respirační kompenzace metabolické acidózy

73 73 1 K + mmol/l 6, ,0 7,1 7,2 7,3 7,4 7,5 7,6 7,7 7,8 pH Pásmo normální kalémie A K+K+ H+H+ H+H+ K+K+ A: Norma B K+K+ H+H+ H+H+ K+K+ B: Acidóza - výměna K + za H + K+K+ C K+K+ H+H+ H+H+ K+K+ C: Dlouhodobá acidóza - deplece K + K+K+ D K+K+ H+H+ H+H+ K+K+ D: Rychlá alkalizace - výměna H + za K + - nebezpečná hypokalémie K+K+

74 74 CO 2 H2OH2O H 2 CO 3 HCO 3 - H+H+ Cl - Žaludek Duodenum a pancreas CO 2 H2OH2O H 2 CO 3 HCO 3 - H+H+ Cl - H 2 CO 3 CO 2 H2OH2O vyváženo Tvorba kyselé žaludeční šťávy a sekrece alkalické duodenální a pankreatické šťávy

75 75 CO 2 H2OH2O H 2 CO 3 HCO 3 - H+H+ Cl - Žaludek Duodenum a pancreas CO 2 H2OH2O H 2 CO 3 HCO 3 - H+H+ Cl - H 2 CO 3 CO 2 H2OH2O Cl - H+H+ retence HCO 3 - ztráty hypotonické tekutiny nevyváženo Hypertonická dehydratace Hypochloremická alkalóza ztráty Cl - Zvracení

76 76 H+H+ Cl - K+K+ K+K+ H+H+ Na + H+H+ Cl - H+H+ K+K+ K+K+ H+H+ K+K+ H+H+ Paradoxní acidifikace moči Deplece draslíku Deplece chloridů Glomerulární filtrát (hypochloremická alkalóza) Na + Cl - K+K+ K+K+ H+H+ H+H+ Na + Glomerulární filtrát (norma) Readsorbce sodíku s chloridy Reabsorbce sodíku s chloridy je snížena Zbytek sodíku směňován za draslík a H + Zvyšuje se nabídka sodíku pro směnu za draslík a H + Zvýšený odpad draslíku Intracelulární tekutina Primární příčina: Ztráty Cl - a H + zvracením Stoupá exkrece draslíku a bez ohledu na metabolickou alkalózu se acidifikace moči zvyšuje (tzv. paradoxni acidifikace moči) Metabolická alkalóza NH 4 + Normální resorbce iontů ledvinou vs. paradoxní acidifikace moči u hypochloremické alkalózy katabolismus

77 77 arteriola venula kapilára Gradient onkotických tlaků Gradient hydraulických tlaků pohyb filtrátu Prekapilární sfinkter Lymfatická drenáž bílkoviny Intersticiální tekutina

78 78 arteriola venula kapilára Gradient onkotických tlaků Gradient hydraulických tlaků Prekapilární sfinkter Lymfatická drenáž bílkoviny Intersticiální tekutina Hromadění filtrátu v intersticiu Zvýšení hydrostatického hydrostatickéhogradientu Městnání při kardiální insuficienci

79 79 arteriola venula kapilára Snížení gradientu onkotických tlaků Gradient hydraulických tlaků Hromadění filtrátu v intersticiu Prekapilární sfinkter Lymfatická drenáž bílkoviny Intersticiální tekutina Pokles hladiny plazmatických bílkovin Hromadění bílkovin v intersticiu Snížená lymfatická drenáž

80 80 arteriola venula kapilára Hromadění filtrátu v intersticiu Prekapilární sfinkter Lymfatická drenáž bílkoviny Intersticiální tekutina Snížení gradientu onkotických tlaků ZánětHromadění makromolekulárních makromolekulárních produktů zánětlivé reakce Dilatace kapilár Zvýšení hydraulického hydraulického tlaku v kapiláře Zvýšení permeability kapilár Zvýšení gradientu hydraulických tlaků

81 81 Akutní vzestup P Na + (vzestup osmolarity) Zmenšení objemu mozkových buněk, protažení cév, nebezpečí ruptury Adaptační změny Na + +K + + Anionty - Organické osmoly H2OH2O H2OH2O Rychlá normalizace: akutní vzestup P Na + (vzestup osmolarity) Téměř normální objem mozkových buněk Pozvolná normalizace: pomalý pokles P Na + (a osmolarity) Normální objem mozkových buněk Edém mozku, herniace H2OH2OH2OH2O

82 82 Akutní pokles P Na + (pokles osmolarity) Edém mozkových buněk, zvýšení intrakraniálního tlaku Adaptační změny K + + A - Organické osmoly H2OH2OH2OH2O H2OH2O H2OH2O Rychlá normalizace: akutní vzestup P Na + (vzestup osmolarity) Téměř normální objem mozkových buněk Pozvolná normalizace: pomalý vzestup P Na + (a osmolarity) Normální objem mozkových buněk Osmotická demyelinizace díky „scvrknutí“ buněk


Stáhnout ppt "1 Podklady k interaktivnímu semináři Plíce, ledviny a acidobazická rovnováha Toto není oficiální studijní materiál... Ústav patologické fyziologie, 1.LF."

Podobné prezentace


Reklamy Google