Prezentace se nahrává, počkejte prosím

Prezentace se nahrává, počkejte prosím

Vzájemný vztah arteriální hypertenze, diabetu a renálních onemocnění Zuzana Humlová.

Podobné prezentace


Prezentace na téma: "Vzájemný vztah arteriální hypertenze, diabetu a renálních onemocnění Zuzana Humlová."— Transkript prezentace:

1 Vzájemný vztah arteriální hypertenze, diabetu a renálních onemocnění Zuzana Humlová

2

3 Rizikové faktory – esenciální hypertenze Genetické vlivy Genetické vlivy Kouření Kouření Dyslipidémie Dyslipidémie Diabetes mellitus Diabetes mellitus Nadváha Nadváha Příjem NaCl, alkohol, stres Příjem NaCl, alkohol, stres

4 Genetické vlivy polygenní polygenní multifaktoriální multifaktoriální kandidátní geny systému RAA, kalikrein- kinin, sympatikus kandidátní geny systému RAA, kalikrein- kinin, sympatikus pozitivní RA – AH, CMP, náhlé úmrtí na KVS příhodu u mužů do 55 let, u žen do 65 l u přímých příbuzných pozitivní RA – AH, CMP, náhlé úmrtí na KVS příhodu u mužů do 55 let, u žen do 65 l u přímých příbuzných podíl genetické složky – 30% u esenciální hypertenze podíl genetické složky – 30% u esenciální hypertenze

5 Kouření nebyla prokázána přímá souvislost mezi kouřením a hypertenzí nebyla prokázána přímá souvislost mezi kouřením a hypertenzíx bezprostřední vzestup tlaku po vykouření cigarety, trvá asi 30 min bezprostřední vzestup tlaku po vykouření cigarety, trvá asi 30 min

6 Dyslipidémie není přímá korelace mezi dyslipidémií a výskytem hypertenze není přímá korelace mezi dyslipidémií a výskytem hypertenze je stěžejním rizikovým faktorem aterosklerózy je stěžejním rizikovým faktorem aterosklerózy Doprovázena dalšími rizikovými faktory – obezita, diabetes mellitus, tělesná inaktivita Doprovázena dalšími rizikovými faktory – obezita, diabetes mellitus, tělesná inaktivita (metabolický syndrom)

7 Diabetes mellitus vysoce pozitivní korelace k diabetu, výskyt až u 50% nemocných vysoce pozitivní korelace k diabetu, výskyt až u 50% nemocných dvakrát vyšší než u osob bez diabetu dvakrát vyšší než u osob bez diabetu DM 1. typu – esenciální hypertenze DM 1. typu – esenciální hypertenze – diabetická nefropatie – diabetická nefropatie zvýšení prevalence aterosklerózy zvýšení prevalence aterosklerózy ICHS, ICHDK, CMP ICHS, ICHDK, CMP inzulinová rezistence inzulinová rezistence

8 Zvýšená tělesná hmotnost nejvíce rizikový ve vztahu k hypertenzi nejvíce rizikový ve vztahu k hypertenzi Příjem NaCl 5 g/den 5 g/den porucha rozlišovací schopnosti chuťových buněk jazyka pro NaCl porucha rozlišovací schopnosti chuťových buněk jazyka pro NaCl osoby s hypertenzí mají značně zvýšený chuťový práh pro kuchyňskou sůl na rozdíl od normotoniků osoby s hypertenzí mají značně zvýšený chuťový práh pro kuchyňskou sůl na rozdíl od normotoniků

9 Alkohol a hypertenze pozitivní korelace pozitivní korelace objemový efekt objemový efekt působení na sympatický nervový systém působení na sympatický nervový systém denní příjem 30 ml ethanolu za den (0,8 l piva, 0,3 l vína, 0,06 l whisky) u mužů a na ml ethanolu u žen denní příjem 30 ml ethanolu za den (0,8 l piva, 0,3 l vína, 0,06 l whisky) u mužů a na ml ethanolu u žen

10 Etiologie hypertenze Faktory genetické, dietní a zevního prostředí Faktory genetické, dietní a zevního prostředí Systém renin-angiotenzin-aldosteron Systém renin-angiotenzin-aldosteron Sympatický nervový systém Sympatický nervový systém Poruchy transportu sodíku Poruchy transportu sodíku Mozaiková teorie Mozaiková teorie

11 Patogeneze esenciální hypertenze Sresové situace Genetická dispozice Intermitentní zvýšení sympatické aktivity Přechodné zvýšení systémového TK Zvýšené uvolňování reninu Konstrikce eferentních arteriol v ledvinách Ztluštění stěn rezistentních arteriol Zvýšení periferní cévní rezistence Trvalá hypertenze Zvýšení filtrační frakce Zvýšení reabsorpce sodíku Relativní zmnožení extracelul. volumu Snížené uvolňování reninu Nefroskleróza

12 Regulace tlaku Vazokonstrikční Katecholaminy Katecholaminy RAA RAA Vazopresin Vazopresin Endotelin Endotelin TXA 2, PGH 2 TXA 2, PGH 2Vazorelaxační Dopamin Dopamin Kalikrein-kinový sy. Kalikrein-kinový sy. ANP ANP EDRF/NO EDRF/NO PGE 2, PGI 2 PGE 2, PGI 2

13 Oxid dusnatý Podílí se na regulaci důležitých funkcí organismu: vazodilatace, myorelaxace vazodilatace, myorelaxace neurotransmise/neuromodulace neurotransmise/neuromodulace specifická a nespecifická imunitní obrana (cytotoxický, tumoricidní, baktericidní efekt, v závislosti na koncentraci inhibice nebo stimulace virového růstu) specifická a nespecifická imunitní obrana (cytotoxický, tumoricidní, baktericidní efekt, v závislosti na koncentraci inhibice nebo stimulace virového růstu) syntetizován z L-argininu, reakce katalyzována enzymem NO-syntázou (NOS), vzniká NO a L- citrulin syntetizován z L-argininu, reakce katalyzována enzymem NO-syntázou (NOS), vzniká NO a L- citrulin

14 Izoformy NOS neuronální - typ I (nNOS) neuronální - typ I (nNOS) inducibilní - typ II (iNOS) inducibilní - typ II (iNOS) endoteliální - typ III (eNOS) endoteliální - typ III (eNOS) nověji i mitochondriální (mtNOS) nověji i mitochondriální (mtNOS)

15 Konstitutivní exprese nNOS a eNOS jsou enzymy exprimované konstitutivně, jsou aktivované vzestupem intracelulárního kalcia (Ca2+). Ca2+ se váže na kalmodulin a komplex Ca2+/kalmodulin aktivuje nNOS nebo eNOS. Za fyziologických podmínek je produkovaná koncentrace NO v rozmezí pM. Vzniklý oxid dusnatý pak aktivuje cGMP syntázu, a zvyšuje tak množství cGMP v buňce. mtNOS je také regulována kalciem a má vliv zejména na mitochondriální bioenergetiku. Influx kalcia aktivuje mtNOS, následně dochází k acidifikaci mitochondriální matrix a poklesu mitochondriálního membránového potenciálu.

16 Inducibilní izoforma iNOS vždy obsahuje pevně vázaný kalmodulin s kalciem iNOS vždy obsahuje pevně vázaný kalmodulin s kalciem regulována na úrovni transkripce regulována na úrovni transkripce –indukce (IFNγ, TNFα, IL-1, IL-2, antigeny (gram-negativní i gram- pozitivní baktérie, nádorové buňky, heterologní antigeny účastnící se v transplantační imunitě)). –inhibice (TGF-β, IL-4, IL-10, macrophage deactivating factor (MDF)).

17 Reakce katalyzované NO-syntázou +BH 4 Arginin NO. +BH 4 Arginin NO. Arginin + O 2 NO. + citrulin -BH 4 O 2 O BH 4 O 2 O arginin -arginin O 2 O 2 e- (z NADPH) NOS (BH4) e- (z NADPH) NOS O 2 -.

18 Inhibitory NOS analoga argininu analoga argininu – endogenní - ADMA (asymetrický dimethylarginin) – exogenní - N-monomethylarginin, thiocitrulin, 1400W scavengery scavengery – endogenní - GSH, homocystein, hemoglobin, superoxid, lipoperoxidy v ateromových plátech – exogenní - N-acetylcystein

19 Efekty NO I. cGMP - dependentní a.Relaxace hladké svaloviny Receptor acetylcholin (M3) Histamin Bradykinin ADP, ATP EndotelHladká svalovina NANC nervy Střižné napětí Organické nitráty PLC Ca i 2+ eNOS-CaM Aktiv. Guanylát cykláza cGMP PKG (protein kináza G Fosforylace kanálů (Ca, K) Relaxace hladké svaloviny

20 b. Inhibice adhese a agregace destiček NO – endotel – aktivace COX-PG; NO – destičky – negativní feed-back, inhibice-TXA2 Peroxynitrity (ONOO- ) – aktivace destiček c. Neurotransmise Glutamát → NMDA receptor → post-synaptický neuron → vzestup Ca 2+ i → aktivace nNOS→ produkce NO→ vzestup cGMP→ zpětná difuse NO → pre-synaptický neuron → vzestup cGMP CNS (dlouhodobá potenciace, deprese spoje – tvorba paměťové stopy) PNS Senzorické nervy

21 II. cGMP - independentní efekty a. Inhibice DNA syntézy Ribonukleotid reduktáza NDP-I-->dNDP b. Inhibice energetického metabolismu buňky Mitochondriálná cis-akonitáza (Krebsův cyklus) Enzymy dýchacího řetězce (ATP syntéza) glyceraldehyd 3-fosfát dehydrogenáza (glykolýza) poly(ADP-ribosa) polymeráza-PARP (spotřeba NAD+, ATP)

22 c. Vznik peroxinitritů a hydroxylového radikálu d. Regulace metabolismu železa IRP-1 (Iron regulatory Protein-1; cytoplasmatická cis-akonitáza) ↓Fe-↑NO – uvolnění Fe-S, IRP-1 vazba na: 3´ mRNA (vlásenková struktura) pro transferinový receptor- stabilizace mRNA, translace, ↑ dodávky železa 5´ mRNA (vlásenková struktura) pro feritin, ery ALA-S, inhibice translace - Fe využito jako kofaktor

23 konstitutivní eNOS - NO stimuluje solubilní guanylátcyklásu, zvýšení cGMP, relaxace hladké svaloviny cév - NO stimuluje solubilní guanylátcyklásu, zvýšení cGMP, relaxace hladké svaloviny cév -alterace funkce destiček- inhibice adheze a agregace, synergie s prostacyklinem (zvyšuje cAMP) -alterace funkce destiček- inhibice adheze a agregace, synergie s prostacyklinem (zvyšuje cAMP) - NO inhibuje aktivaci leukocytů, inhibuje proliferaci bb. hladké svaloviny - NO inhibuje aktivaci leukocytů, inhibuje proliferaci bb. hladké svaloviny - NO snižuje influx kalcia v kardiomyocytech přes L typ napětˇově řízených kanálů - NO snižuje influx kalcia v kardiomyocytech přes L typ napětˇově řízených kanálů NO a kardiovaskulární systém

24 a) Aterosklerosa - snížená odpověď na vasodilataci, zvýšená reaktivita pro vazokonstrikci, endoteliální dysfunkce - snížená odpověď na vasodilataci, zvýšená reaktivita pro vazokonstrikci, endoteliální dysfunkce - vasodilatace indukovaná zvýšením průtoku a acetylcholinem je poškozena u pacientů s - vasodilatace indukovaná zvýšením průtoku a acetylcholinem je poškozena u pacientů s aterosklerosou, kuřáků a dětí s familiární hypercholesterolémií aterosklerosou, kuřáků a dětí s familiární hypercholesterolémií - podání argininu vede k normalizaci vaskulární dysfunkce u lidí s hypercholesterolémií, u zvířat byla pozorována redukce tloušťky intimy - podání argininu vede k normalizaci vaskulární dysfunkce u lidí s hypercholesterolémií, u zvířat byla pozorována redukce tloušťky intimy

25 b) Hypertenze - snížená relaxace - snížená relaxace - podání inhibitorů NO - např. asymetrický arginin, vede k hypertenzní reakci, která je - podání inhibitorů NO - např. asymetrický arginin, vede k hypertenzní reakci, která je doprovázená doprovázená sníženým vylučováním Na, může být ireversibilní díky glomerulárnímu postižení sníženým vylučováním Na, může být ireversibilní díky glomerulárnímu postižení - podání argininu - prevence rozvoje hypertenze - podání argininu - prevence rozvoje hypertenze - podání ACEI- zvýšení bradykininu, stimulace uvolnění NO - podání ACEI- zvýšení bradykininu, stimulace uvolnění NO

26 c) Oslabení relaxace cév - diabetes mellitus - diabetes mellitus - transplantace srdce a plic - transplantace srdce a plic - chroniká plicní onem.,ARDS- inhalace NO snižuje plicní hypertenzi - chroniká plicní onem.,ARDS- inhalace NO snižuje plicní hypertenzi - akutní renální insuficience- u pacientů zjištěno zvýšení cirkulujících inhibitorů NOS, možné vysvětlení hypertenze a dysfunkce bílých krvinek - akutní renální insuficience- u pacientů zjištěno zvýšení cirkulujících inhibitorů NOS, možné vysvětlení hypertenze a dysfunkce bílých krvinek

27 d) Cirhosa jater - hyperkinetická cirkulace - hyperkinetická cirkulace - vasodilatace, snížená odpověď na vasokonstrikci, zvýšení LPS v plazmě, zvýšení nitritů a nitrátů v plasmě u pacientů s cirhosou, zvláště u hepatorenálního selhání. - vasodilatace, snížená odpověď na vasokonstrikci, zvýšení LPS v plazmě, zvýšení nitritů a nitrátů v plasmě u pacientů s cirhosou, zvláště u hepatorenálního selhání. (u renál. selhání- převažuje vasokonstrikce- otázka selektivního snížení renálního průtoku) (u renál. selhání- převažuje vasokonstrikce- otázka selektivního snížení renálního průtoku)

28 e) Příprava krevních náhrad - syntetické náhrady mají několik problémů: - syntetické náhrady mají několik problémů: - NO zachyceno a vychytáno hemovou skupinou, dochází k přechodné hypertenzi - NO zachyceno a vychytáno hemovou skupinou, dochází k přechodné hypertenzi - není redukce zpět na hemoglobin, syntetická krev ztrácí schopnost transferu kyslíku - není redukce zpět na hemoglobin, syntetická krev ztrácí schopnost transferu kyslíku

29 f) Účinek nitrátů Nitroprusid - spontánní tvorba NO, dilatace arteriálního i venosního řečiště, snižuje preload i afterload ISDN,ISMN, NTG - snižují preload, snižují plnící tlak, napětí stěny, spotřebu kyslíku Molsidomin - aktivní metabolit linsidomin vzniká v játrech, snižuje cévní systémový odpor, tlak v zaklínění, tlak v pravé síni

30 Transport Na přes buněčnou membránu Na + -Li + protitransport Pasivní permeabilita Na + Li + Na + -H + výměna Na + H+H+ Na + -Ca 2+ výměna Na + Ca 2+ Na +, K + - ATPáza nebo Na + pumpa Na + K+K+ ADP ATP Na + -K + (2 Cl - ) kotransport Na + K+K+

31 Vztah Na k arteriální hypertenzi Narušení sodíkové rovnováhy Narušení sodíkové rovnováhy Hypertonici sůl-senzitivní x sůl-rezistentní Hypertonici sůl-senzitivní x sůl-rezistentní Činnost Na +, K + -ATPázy Činnost Na +, K + -ATPázy - u sůl- senzitivních hypertoniků se zvyšuje intracelulární koncentrace sodíku a kalcia, vzestup Ca v hladkém svalu stěny cévní vede k vazokonstrikci a udržování zvýšeného TK - Aktivitu sodíkové pumpy mohou ovlivňovat i její inhibitory- ouabain-like faktor- aktivita zvýšena při retenci soli a při hypervolémii

32 Renin-angiotenzin-aldosteronový systém Angiotenzin II Angiotenzin II –Vazokonstrikce –Proliferace hladké svaloviny cévní stěny –Remodelace myokardu –Aktivace destiček a tvorba trombu –Stimulace uvolňování adrenalinu ze sympatických nervů –Natriumretenční efekt i vlivem na stimulaci sekrece aldosteronu v ledvinách

33 Receptory pro angiotensin II AT1 - podpora vstupu kalcia do buňky přes kalciové kanály a intracelulární uvolnění kalcia ze zásob AT1 - podpora vstupu kalcia do buňky přes kalciové kanály a intracelulární uvolnění kalcia ze zásob AT2 – tlumivý účinek na vazokonstrikční, natriumretenční a prorůstový vliv receptorů AT1 AT2 – tlumivý účinek na vazokonstrikční, natriumretenční a prorůstový vliv receptorů AT1 Sůl-sensitivní osoby vyžadují zvýšení tlaku, aby byla dosažena rovnovážná bilance sodíku Sůl-sensitivní osoby vyžadují zvýšení tlaku, aby byla dosažena rovnovážná bilance sodíku Příčinou může být nedostatečné potlačení sekrece reninu Příčinou může být nedostatečné potlačení sekrece reninu Up-regulace AT1 při zvýšené koncentraci soli Up-regulace AT1 při zvýšené koncentraci soli Dieta s nízkým obsahem sodíku, vzestup AII vede k down-regulaci AT1 Dieta s nízkým obsahem sodíku, vzestup AII vede k down-regulaci AT1

34 Katecholaminy Adrenalin - nadledviny Adrenalin - nadledviny Noradrenalin - nervová zakončení sympatiku Noradrenalin - nervová zakončení sympatiku Vazokonstrikce, SV, RAA, tubulární resorpce Na Vazokonstrikce, SV, RAA, tubulární resorpce Na Dopamin- vazodilatace, natriuréza Dopamin- vazodilatace, natriuréza DA1 a DA2 receptory DA1 a DA2 receptory Inhibiční vliv na Na +,K + -ATPázu Inhibiční vliv na Na +,K + -ATPázu Vylučování dopaminu stoupá při volumové expanzi a nadbytečném příjmu soli Vylučování dopaminu stoupá při volumové expanzi a nadbytečném příjmu soli Snížená sekrece u chronických parenchymatózních onemocnění se sníženou funkcí ledvin Snížená sekrece u chronických parenchymatózních onemocnění se sníženou funkcí ledvin

35 Atriový natriuretický peptid Vazodilatace, natriuréza Vazodilatace, natriuréza Vzestup glomerulární filtrace Vzestup glomerulární filtrace Inhibice sekrece reninu a aldosteronu Inhibice sekrece reninu a aldosteronu U části hypertoniků ANP zvýšeno U části hypertoniků ANP zvýšeno Ovlivnění příjmem soli v dietě Ovlivnění příjmem soli v dietě Fyziologická úloha není zcela jasná Fyziologická úloha není zcela jasná

36 Inzulinová rezistence-hyperinzulinémie Prokázán přímý vztah inzulinové rezistence k závažnosti hypertenze Prokázán přímý vztah inzulinové rezistence k závažnosti hypertenze Hyperinzulinémie se podílí na vzestupu TK svým účinkem na tubulární resorpci sodíku (distální část nefronu) a vody, aktivací sympatiku a RAA, proliferativním účinkem na hladkou svalovinu cév Hyperinzulinémie se podílí na vzestupu TK svým účinkem na tubulární resorpci sodíku (distální část nefronu) a vody, aktivací sympatiku a RAA, proliferativním účinkem na hladkou svalovinu cév Sůl-sensitivní hypertonici- ovlivňuje intracelulární vzestup Na a Ca 2+ Sůl-sensitivní hypertonici- ovlivňuje intracelulární vzestup Na a Ca 2+ Snížením sodíku v dietě se zvyšují hladiny inzulínu Snížením sodíku v dietě se zvyšují hladiny inzulínu

37 Hypertenze a diabetes mellitus IDDM 1. typu Diabetická nefropatie Diabetická nefropatie Esenciální hypertenze Esenciální hypertenze Izolovaná systolická hypertenze Izolovaná systolická hypertenze „supine“ hypertenze s ortostaickou hypotenzí „supine“ hypertenze s ortostaickou hypotenzí NIDDM 2. typu Esenciální hypertenze Esenciální hypertenze Izolovaná systolická hypertenze Izolovaná systolická hypertenze Diabetická nefropatie Diabetická nefropatie supine“ hypertenze s ortostaickou hypotenzí supine“ hypertenze s ortostaickou hypotenzí

38 Vztah primární a sekundární hypertenze Renovaskulární a renoparenchymatozní hypertenze x Vaskulární nefroskleróza

39 Sekundární hypertenze Renální Renální - Renovaskulární - Renoparenchymatozní Nerenální Nerenální - Endokrinní: feochromocytom, Cushingův sy, primární hyperaldosteronismus, primární hyperparathyreóza, hypertyreóza - Neendokrinní: farmaka, toxické vlivy, cévní anomálie

40 Renovaskulární hypertenze Arterioskleróza Arterioskleróza Fibromuskulární dysplazie Fibromuskulární dysplazie Trombóza, embolie Trombóza, embolie Aneurysma, tumor, cysta Aneurysma, tumor, cysta Ren migrans, ektopická ledvina Ren migrans, ektopická ledvina

41 Renální parenchymatózní hypertenze Retence vody a Na se zvýšením plazmatického volumu a SV, pokles glomerulární filtrace Retence vody a Na se zvýšením plazmatického volumu a SV, pokles glomerulární filtrace Sekundárně zvýšení periferní cévní rezistence Sekundárně zvýšení periferní cévní rezistence Polycystické ledviny…………………………………....75% Polycystické ledviny…………………………………....75% Chronická glomerulonefritida ………………………....60% Chronická glomerulonefritida ………………………....60% Tubulointersticiální nefritida………………………… % Tubulointersticiální nefritida………………………… % Refluxová nefropatie s nasedající pyelonefritidou… % Refluxová nefropatie s nasedající pyelonefritidou… % Jedno- oboustranná hydronefróza……………………20-50% Jedno- oboustranná hydronefróza……………………20-50%

42 Endokrinní vlivy Nadledvinové hypertenze Nadledvinové hypertenze –onemocnění dřeně - feochromocytom –onemocnění kůry sy z nadprodukce mineralokortikoidů sy z nadprodukce mineralokortikoidů primární hyperaldosteronismus primární hyperaldosteronismus vrozené steroidní enzymopatie vrozené steroidní enzymopatie sy z nadprodukce kortisolu sy z nadprodukce kortisolu Cushingův sy Cushingův sy Hyperthyreóza Hyperthyreóza Hyperparathyreóza Hyperparathyreóza Akromegalie Akromegalie Hypertenze při užívání perorálních kontraceptov Hypertenze při užívání perorálních kontraceptov Renin secernující tumory (Wilmsův tumor) Renin secernující tumory (Wilmsův tumor)

43 Hypertenze v graviditě Preeklampsie Preeklampsie - DIC - Porušený metabolismus bílkovin - Vnitřní faktory – ischemie placenty - Vnější faktory- primiparita, chronická hypertenze, onemocnění ledvin, příjem soli, DM - Prolaktin - Prostaglandiny (PC, TXA) - Imunologické mechanismy - Dysfunkce endoteliálních buněk - Psychosomatické faktory - Zvýšená odpověď na nedostatek vápníku

44 Patogeneze preeklampsie Vrůstání trofoblastu do spirálních artérií Vrůstání trofoblastu do spirálních artérií Periferní vasokonstrikce Periferní vasokonstrikce Hemokoncentrace, TO, MV Hemokoncentrace, TO, MV Hypoperfuzní hypoxické poškození glomerulů Hypoperfuzní hypoxické poškození glomerulů Zvýšena tvorba endotelinů, paravazální hemoragie, snižování GF Zvýšena tvorba endotelinů, paravazální hemoragie, snižování GF Proteinurie s hypoproteinémií, otoky Proteinurie s hypoproteinémií, otoky Poškození jater Poškození jater Zvýšená permeabilita kapilár v plicním řečišti Zvýšená permeabilita kapilár v plicním řečišti HELLP syndrom HELLP syndrom

45 Maligní nefroskleróza Fibrinoidní nekróza a následně maligní nefroskleróza malých arterií a arteriol Fibrinoidní nekróza a následně maligní nefroskleróza malých arterií a arteriol Nepoměr mezi vysokými hodnotami středního arteriálního tlaku a možnosti autoregulačních mechanismů ledvin Nepoměr mezi vysokými hodnotami středního arteriálního tlaku a možnosti autoregulačních mechanismů ledvin Mechanismus „tlakové natriurézy“ Mechanismus „tlakové natriurézy“ Vysoká plazmatická hladina reninu a aldosteronu, hypokalémie a metabolická alkalóza Vysoká plazmatická hladina reninu a aldosteronu, hypokalémie a metabolická alkalóza Oligurie, renální selhání Oligurie, renální selhání

46 Benigní nefroskleroza Postihuje arterioly a malé arterie Postihuje arterioly a malé arterie Moč. sediment: ojediněle granulované válce, erytrocyty, leukocyty Moč. sediment: ojediněle granulované válce, erytrocyty, leukocyty Proteinurie lehkého stupně Proteinurie lehkého stupně Zachování autoregulace průtoku krve ledvinami Zachování autoregulace průtoku krve ledvinami Při dehydrataci sklon k retenci dusíkatých látek Při dehydrataci sklon k retenci dusíkatých látek Efekt ACE-I Efekt ACE-I

47 Kardiovaskulární komplikace při chronickém renálním selhání Hemodynamické faktory: hypertenze, retence tekutin, renální anémie, A-V fistule, získané srdeční chlopňové vady Hemodynamické faktory: hypertenze, retence tekutin, renální anémie, A-V fistule, získané srdeční chlopňové vady Metabolicko-uremické faktory: ICHS, diabetická kardiomyopatie, Fe, dysfunkce sympatiku, hypokalcémie, myokardiální kalcifikace, PTH, MAC, Al, beta2-mikroglobulinová depozita, deficit thiaminu a karnitinu Metabolicko-uremické faktory: ICHS, diabetická kardiomyopatie, Fe, dysfunkce sympatiku, hypokalcémie, myokardiální kalcifikace, PTH, MAC, Al, beta2-mikroglobulinová depozita, deficit thiaminu a karnitinu

48 Hypertrofie levé komory Hypertrofie levé komory Ateroskleróza a ICHS Ateroskleróza a ICHS Perikarditida Perikarditida

49 Hypertenze po transplantaci ledviny Genetická dispozice Genetická dispozice Přenesení transplantovanou ledvinou z dárce Přenesení transplantovanou ledvinou z dárce Chronická dysfunkce štěpu - TNF Chronická dysfunkce štěpu - TNF Vliv nativních ledvin - polycystóza Vliv nativních ledvin - polycystóza Vliv imunosupresiv - cyclosporin A, tacrolimus Vliv imunosupresiv - cyclosporin A, tacrolimus Stenóza arterie štěpu Stenóza arterie štěpu


Stáhnout ppt "Vzájemný vztah arteriální hypertenze, diabetu a renálních onemocnění Zuzana Humlová."

Podobné prezentace


Reklamy Google