Plicní embolie, prevence TEN M.Diblíčková

Plicní embolie Embolie – uvolnění trombu ( hmoty…) z místa vzniku a jeho přemístění do plicnice Tromboembolická nemoc = souhrnný název pro hlubokou žilní trombózu a plicní embolii

Plicní embolie Život ohrožující stav s variabilním obrazem Náhlá obstrukce plicnice nebo jejích větví embolem – nejčastěji trombus vzácně – tuk kostní dřeň plodová voda vzduch

Plicní embolie Nejčastějším zdrojem trombů - hluboké žíly dolních končetin pánevní žíly Další zdroje - duté žíly - v. subclavia , v.jugularis ( kanilace…) - srdeční ouško při pravostranné insuficienci

Plicní embolie

Plicní embolie incidence 60 – 120 : 100 000 obyvatel - 15% postižených umírá do 1 měsíce u 1/3 přeživších se příhoda opakuje v průběhu 10 let

Predisponující faktory Virchowova trias : - změny koagulace ( vrozené / získané ) poruchy cévní stěny - zpomalení toku krve

Rizikové faktory 1. Klinické: Velké chirurgické výkony ( zejména u osob starších 40 let ) Traumata DK a pánve Malignity Trombóza nebo plicní embolie v anamnéze Srdeční selhání Iktus Obezita Perorální kontraceptiva Věk nad 65 let

Rizikové faktory 2 Laboratorní: Deficit antitrombinu III – vrozený ( AD dědičný , četnost 1:5000 ) rodinný výskyt trombózy u dětí a mladých osob b) Deficit proteinu C a S - vrozený ( AD dědičný )

Rizikové faktory Laboratorní : c) APC rezistence (mutace faktoru V-Leiden ) d) Hyperhomocysteinémie Laboratorní rizikové faktory - jen asi u 10% všech žilních trombóz a plicních embolií 50% trombóz a plicních embolií - nejsme schopni nalézt žádné klinické ani laboratorní rizikové faktory

Rizikové faktory Plicní embolie i žilní trombóza se častěji vyskytují u starších osob. K predispozičním faktorům patří i získaná trombofilní onemocnění : - antifosfolipidový sy. - myeloproliferativní onemocnění Predisponující faktory plicní embolie jsou zároveň predisponujícími faktory trombózy

Patofyziologie plicní embolie Mechanická obstrukce plicních cév → zvýšení plicního periferního odporu - na zvýšení odporu se podílí vazokonstrikce ← podráždění embolem - vagální reflexy vazokonstikční mediátory uvolněné z trombocytů ( některé působí i bronchokonstrikčně)

Patofyziologie plicní embolie Obstrukce plicních cév → ventilace neperfundovaných plicních prostorů → nepoměr ventilace: perfuze → plicní venózní zkrat Při postižení velké oblasti plic – venózní příměs v arteriální krvi → ↓paO2 ↓ sat. Hb → hypoxemie →→ aktivace sympatiku – centralizace oběhu

Patofyziologie plicní embolie Centralizace oběhu : bledá vlhká pokožka oligurie sinusová tachykardie Hypoxemie → dušnost

Patofyziologie plicní embolie Zvýšení periferního plicního odporu → nárůst dotížení ( afterload ) pravé komory srdeční → ↑ napětí stěny pravé komory : - dysfunkce - dilatace - ischemie → infarkt myokardu

Klinické projevy - symptomatická / asymptomatická dušnost ( nejčastější ) tlak a bolest na hrudi tachypnoe , tachykardie synkopa / závrať hypotenze, hypoxemie hemoptýza šok a srdeční zástava

Klinické projevy Závažnost klinického obrazu závisí na : - rozsahu uzavřeného cévního řečiště - předchozí přítomnosti srdečního nebo plicního onemocnění U osob dosud zdravých musí dojít k uzavření minimálně 50% řečiště , aby vznikl obraz masivní plicní embolie provázený akutně vzniklou plicní hypertenzí

Klinické projevy Masivní plicní embolie : a) náhlá smrt b) kardiogenní šok s hypotenzí a oligurií ev. obluzeným stavem c) akutní pravostranné srdeční selhání - tachykardie , cval - akutní dilatace PK , ↑ centrální žilní tlak

Klinické projevy Submasivní plicní embolie Tachykardie Tachypnoe Malá plicní embolie Obvykle němá Někdy zvýšení teploty

Klinické projevy Subakutní plicní embolie : vyvolána četnými menšími emboliemi → pomalý vznik plicní cévní obstrukce - pomalu narůstající námahová dušnost a snižování tělesné výkonnosti Suspektní je každá progresivní námahová dušnost vznikající během 1-2 týdnů

Klinické projevy do 30 dní po akutní embolii dochází k lýze trombů rekanalizaci cév normalizaci hemodynamických parametrů → není závislé na antikoagulační léčbě

Plicní infarkt - možný následek embolie ← častěji při obstrukci menších větví plicnice - predispozičním faktorem je plicní kongesce ( kardiaci ) → pleurální bolest a hemoptýza kašel , horečka , známky konsolidace plic pleurální třecí šelest

Diagnostika Klinické příznaky – samy o sobě nepřesné , zvláště při současném srdečním nebo plicním onemocnění Téměř vždy se však vyskytuje alespoň jeden z těchto příznaků : náhle vzniklá dušnost tachypnoe synkopa pleurální bolest

Diagnostika EKG zhruba u 60% rozsáhlejších plicních embolií 1. Často - sinusová tachykardie nebo  fibrilace síní 2. Bývá kompletní RBBB 3. Nalézáme tzv. fenomén S1Q3T3 tj. hluboké S ve V1 hluboké Q ve III negativní T ve III 4. Velmi často negativní T ve hrudních svodech

Diagnostika S1Q3T3 -modře RBBB ve V1 - červeně

Diagnostika D-dimery výsledkem působení plazminu na fibrin plazmin štěpí i fibrinogen faktor V, faktor VIII , protrombin Degradací definitivního fibrinu vznikají D-dimery Stanovení - k vyloučení diagnózy plicní embolie žilní trombózy

Diagnostika Echokardiografie zlepšení možnosti detekce především masivní plicní embolie → porucha funkce pravé komory - dilatace hypo- až akineza volné stěny - masivní plicní embolie provázené plicní hypertenzí paradoxní pohyb septa dilatace plicnice Transezofageální echo - rozpoznání plicní embolie v hlavních větvích plícnice.

Diagnostika RTG hrudníku - elevace bránice na straně embolie oligémii plíce za embolií destičkové atelektázy malý pleurální výpotek na postižené straně někdy i obraz plicního infarktu

Diagnostika Ultrazvukový duplexní scan žil dolních končetin průkaz žilní trombózy ve stehenních a podkolenních žilách  velmi vysoká specificita v závislosti na zkušenostech vyšetřujícího poměrně vysoká senzitivita v oblasti lýtkových žil je záchytnost menší

Diagnostika Plicní perfúzní scan vysoce senzitivní nepříliš specifický Negativní perfúzní plicní scan, provedený ve 4-6 projekcích 1. den vzniku příznaků, diagnózu akutní plicní embolie spolehlivě vylučuje

Diferenciální dg. Masivní akutní PE : Akutní IM srdeční tamponáda ruptura komorového septa těžké astma tenzní pneumotorax

Diferenciální dg. Submasivní / menší plicní embolie Na RTG možnost záměny s bronchopneumonií atelektázou CHOPN Chronické srdeční selhání Astma Fibrotizující alveolitis

Léčba Antikoagulační - heparin, nízkomolekulární hepariny - warfarin 2)Trombolýza - těžké formy PE 3)Plicní embolektomie 4)Perkutánní mechanická trombektomie

Prevence TEN TEN- multifaktoriální onemocnění Čím více rizikových faktorů , tím vyšší pravděpodobnost vzniku - Zhodnotit individuální riziko

Rizikové faktory TEN 1.Vrozené Vrozené koagulační poruchy - mutace Laiden mutace protrombinu deficit antitrombinu III deficit proteinu S / C dysfibrinogenemie

Rizikové faktory TEN 2.Získané neovlivnitelné Věk Anamnéza Získané koagulační poruchy APC rezistence deficit antitrombinu antifosfolipidové protilátky

Rizikové faktory TEN 3.Získané ovlivnitelné Obezita Varixy Chronická / akutní onemocnění Závažné infekce Myeloproliferativní poruchy Nádorová onemocnění Nefrotický syndrom Těhotenství , šestinedělí

Rizikové faktory TEN 4.Vlivy prostředí Operace , trauma Sádrová fixace CVK Cestování nad 8 hodin Dlouhodobé upoutání na lůžko Nezvyklá fyzická námaha

Rizikové faktory TEN Stratifikace pacientů do rizikových skupin Základním rizikem je stáří pacienta

Prevence TEN 1.Fyzikální - Tekutiny Bandáže DK Časná mobilizace po operacích Dorzální a plantární flexe u pac. upoutaných na lůžko Intermitentní pneumatická komprese nafukovacími punčochami

Prevence TEN 2.Farmakologická Nízkomolekulární heparin Minidávky heparinu Nepřímé inhibitory faktoru X (fondaparinux) Warfarin

Prevence TEN www.thrombosis.cz - Spolek pro trombózu a hemostázu - prevence TEN – ortopedie chirurgie vnitřní lékařství a neurologie gynekologie a porodnictví pediatrie psychiatrie

Prevence TEN www.csth.cz Česká společnost pro trombosu a hemostazu Doporučené postupy a stanoviska → prevence TEN u TEP kyčelního a kolenního kloubu LWMH indikace a dávkování prevence TEN u hospitalizovaných

Enoxaparin ( Clexane ) Akutní interní / infekční onemocnění Srdeční nedostatečnost Akutní respirační selhání Těžká infekce Akutní revmatické onemocnění →→ 4000 anti –Xa IU á 24 h 6 - 14 dní

Enoxaparin ( Clexane ) Všeobecná chirurgie a ortopedie Nižší riziko TEN → 2000 anti – Xa á 24 h Zvýšené riziko TEN → 4000 anti Xa á 24 hod

Prevence TEN 3.Prevence kaválním filtrem

Děkuji za pozornost