Zánětlivá onemocnění srdce Radka Adlová

Zánětlivá onemocnění srdce Endocarditis: převážně bakteriální či mykotické postižení endokardu Myocarditis: virové, bakteriální, autoimunní či toxiny způsobené onemocnění srdečního svalu Pericarditis: virové, bakteriální, protozoární či mykotické postižení viscerálního a parietálního perikardu

Infekční endokarditida

Infekční endokarditida relativně vzácné onemocnění - prevalence a incidence je stálá (2-6 případů na 100 000 obyvatel a rok) stále závažné onemocnění s vysokou mortalitou (20-30%) podstatou je přítomnost infikovaného trombu na srdeční chlopni nebo nástěnném endokardu

Změna charakterů IE změna profilu nemocných změna mikrobiálních agens Příčiny: - ústup prevalence revmatické choroby - zlepšené přežívání a léčba ostatních chorob - zvyšující se podíl degenerativních chlopenních vad - vzestup prevalence i.v. narkomanů - nárůst množství invazivních léčebných metod (kardiostimulátory, katetry, chlopenní protézy, …) Důsledek: - změna etiologických agens a ATB resistence - starší a imunokompromitovaní pacienti

IE J.K., muž, 65 let NO: před týdnem hospitalizován pro febrilní stav s dušností a kašlem, hospitalizace komplikována CT verifikovanou iCMP, stav hodnocen jako infekce DC, pac. přeléčen ATB a dimitován, nyní udává dušnost při námaze, úbytek na váze Obj.: TK 130/60, TF 75/min, afebrilní, kardiopulmonálně kompenzován EKG: sr, 78/min, bez arytmie, bez akutních isch. změn Laborat. : leu 13.6, Hb 107, CRP 8

IE TTE: vegetace na dvou cípech trojcípé aortální chlopně se středně těžkou aortální regurgitací, velkým embolizacím potenciálem, dilatovaná LK se středně těžkou systolickou dysfunkcí, EF LK 35% Provedeno CT srdce a hrudníku k posouzení koronárních tepen, extravalv. šíření IE Provedeno MR vyšetření mozku

IE

Dělení IE Endokarditida na nativní chlopni (NVE – native valve endocarditis) Endokarditida chlopenních protéz (PVE – prosthetic valve endocarditis) - časné x pozdní (nad 1 rok od výkonu) Endokarditida postihující narkomany (IVDU – intravenous drug users) Endokarditida na elektrodách pacemakerů a defibrilátorů Relaps - do 6ti měsíců nebo tentýž patogen Reinfekce

IE - etiologická agens IE nativních chlopní IE narkom. časná protézová IE pozdní protézová IE streptokoky 50-65 5-15 5-10 30-35 enterokoky < 5 Staph. aureus 20-35 50-60 10-20 ost. Staph. < 2 30-50 15-25 Gram- tyčky 15 5 Kultivačně neg. < 5-20 < 5-10

Klinický obraz IE Subakutní průběh Chronická IE Akutní IE Febrilie (90%), zimnice, třesavka, nechutenství, odezní, recidiva po několika týdnech - projevy infekce + šelest na srdci Chronická IE celkové chřadnutí, hubnutí, slabost, nechutenství, subfebrilie, noční pocení trvající i měsíce Akutní IE sepse

Klinický obraz IE Projevy septických embolizací Do parenchymových orgánů (u 30% pac. první příznak onemocnění): mozek - CMP,… ledviny slezina pravostranná IE - manifestuje se jako pneumonie špatně reagující na léčbu

Komplikace IE – imunokomplexová depozita

Komplikace IE - periferní embolizace

Diagnóza IE Anamnéza Laboratorní vyšetření RTG Echo CT zubní, urologické, gynekologické, chirurgické, kardiochirurgické výkony onemocnění chlopní Instrumentární kardiologické zákroky Infekce kůže, dýchací, vylučovacího traktu Laboratorní vyšetření KO+dif., CRP, prokalcitonin hemokultury RTG Echo CT

Mikrobiologie kultivace hemokultur: odběr před zavedením ATB th. 3krát v odstupu alespoň 1 hodiny z různých odběrových míst Z periferní kanyly Doba kultivace - 5-7dnů, identifikace a kvantifikace citlivosti agens na ATB IE s pozitivními hemokulturami - stafylokoky, streptokoky, enterokoky IE s negativními hemokulturami - obtížně kultivovatelná agens : HACEK - Haemophillus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella, Kingela, Brucella, houby

Echokardiografie Základní zobrazovací diagnostická metoda s dobrou senzitivitou a specificitou - TTE – senzitivita 40 - 60% - TEE – senzitivita 90 - 100% morfologie vegetací - velikost, mobilita (okraj mi a tri chlopně ze síňové strany, okraj ao a pu chlopně z komorové strany) chlopenní postižení (regurgitace, …) extrachlopenní propagace (abscesy - pseudoaneurysmata, píštěle, …) dehiscence chlopenních náhrad Echokardiografie zůstává „zlatým standardem“ Moderní zobrazovací metody (CT, magnetická resonance) jsou vhodné především k zobrazení extrachlopenní propagace IE

IE - aortální chlopeň

IE - aortální chlopeň

IE - mitrální chlopeň

IE - mitrální chlopeň

IE - mitrální chlopeň

Vegetace - trikuspidální chlopeň

IE J.T., žena, 77 let NO: dva měsíce hospitalizována pro bolestí kyčlí, dušnost NYHA II – III, subfebrilie OA: před 9ti měsíci náhrada aortální chlopně bioprotézou + LIMA ad RIA Obj.: TK 130/70, TF 85/min, afebrilní, kardiopulmonálně kompenzována EKG: sr, 78/min, BLRT Laborat. : leu 11.6, Hb 111, CRP 15

IE Hemokulturace : grampozitivní koky Enterococcus faecalis TTE+TEE: vegetace 4mm na bioprotéza, susp. na vyprázdněný absces CT: průchodný LIMA ad RIA, 2xpseudoaneurysma

ECHO

CT

CT

Léčba IE Iniciální stratifikace pacientů - identifikace vysoce rizikových pacientů: klinické charakteristiky pacienta - SS, věk, polymorbidita, komplikace IE - embolizace do orgánů, vyvolávající agens - S.au, houby, echo - těžké chlop. vady, lokální komplikace ATB cílená léčba (volba režimu závisí na zjištěné etiologii a citlivosti izolovaného agens MIC) - cidní, vysoké dávky, i.v., po dlouhou dobu 4-6 týdnů betalaktamy - PNC, cefal., karbapenemy + glykopeptidy - vankomycin + aminoglykosidy - gentamicin) u staphyl. PVE rifampicin

Chirurgická léčba IE Rozhodování o chirurgickém výkonu je přísně individuální - cca 30% aktivních IE - dalších 20-40% pacientů elektivně Indikace: - akutní insuficience chlopně či obstrukce chlopně - srdeční selhání - šíření infekce do perivalvulárních tkání - přetrvávající infekce navzdory adekvátní ATB léčbě - etiologicky předpokládaná nezvládnutelnost agens (plísně, Pseudomonas aeruginosa, …) - obava z embolizací do systémového řečiště (mobilní velké vegetace, přední cíp, …)

Prevence IE - proč Některé stavy (lékařské výkony) vedou k transientní bakteriémii - výkony dentální, v GIT a urogenitálním traktu Některé srdeční onemocnění mají zvýšené riziko vzniku IE: Protetická náhrada nebo rekonstrukce s protetickým materiálem Pacient s prodělanou IE v anamnéze Vrozené srdeční vady (neřešené cyanotické vady, operované cyanotické vady s paliativním shunty a konduity, operované cyanotické vady s reziduálním defektem, korigované VVS s použitím protetického materiálu do 6 měsíců od výkonu, korigované vady s reziduálním defektem, nebo tam, kde není možná endotelizace protetického materiálu)

Zánětlivá onemocnění myokardu

Myokarditida Ložiskové nebo difusní onemocnění s přítomným zánětem v myokardu způsob. infekčním agens nebo druhotné z autoimunních příčin (infekcí navozeným zánětem) 130 případů/milion obyvatel/rok M yokarditida Fulminantní průběh Nefulminantní průběh (akutní forma) Zánětlivá kardiomyopatie = dilatační kardiomyopatie vzniklá na podkladě myokarditidy (dříve chronická myokarditida) 33

Myokarditida R.F., muž, 19let Doposud vážněji nestonal, negativní RA Přijat pro dva dny recidivující bolesti na hrudi (tlaková bolest za sternem, bez iradiace, zhoršující se při nádechu, trvající cca dvě hodiny) Při přijetí afebrilní, TK 120/80, TF 75/min Lab.: Hb 160g/l, leu 12, CRP 65mg/l, hsTnI 6 604ng/l

Myokarditida EKG

Myokarditida

Myokarditida Magnetická rezonance

Myokarditida Hospitalizace - 5 dnů Dimise - přísný klidový režim 2 týdny, Zákaz sportu 6 měsíců

Etiologie Etiologické agens viry herpetické viry (CMV), parvovirus B 19, enteroviry (Coxsackie B), adenoviry nevirové infekce Borrelia burgdofreri, Mycoplasma, Corynebac.diph., Chlamydia autoimunní onem. SLE, sklerodermie, RA, chronická zánětlivá střevní postižení toxické působení antracykliny, kokain hypersenzitivní reakce Sulfonamidy, PNC, TTC, digoxin, tricyklická antidepresiva

Klinický obraz Akutní, nefulminantní průběh Fulminantní průběh typicky předchází virové onemocnění s teplotami, artralgie, myalgie po cca dvou týdnech - únava, snížená výkonnost, progredující dušnost, bolesti na hrudi (ostrá píchavá bolest s vazbou na dýchání, svírání, …), palpitace, synkopa Fulminantní průběh velmi rychlý průběh akutní srdeční selhání, progrese do kardiogenního šoku s nutností inotropní nebo mechanické podpory Zánětlivá kardiomyopatie příznaky levostranného a pravostranného srdečního selhání snížená systolická funkce LK dlouhodobý proces, vlastní infekční příčina + genetická predispozice 40

Diagnostika EKG Laboratorní markery Zobrazovací metody EMB nespecifické změny - abnormality repolarizační fáze úseku ST (elevace ST) a vlny T (negativní T), poruchy srdečního rytmu - SVT i komorové, raménkové blokády Laboratorní markery zvýšení zánětlivých parametrů (mírné) markery myokardiální nekrózy - Troponin I a T, CK-MBmass - zvýšení jen mírné, přetrvává déle, pokles pozvolnější Sérlogické vyšetření (HIV, Borrelia, …) Zobrazovací metody Echo – porucha kinetiky, výpotek, dilatace LK, Mireg., … MRI – hlavní neinvazivní diagnostická metoda (edém, LGE) CT – spíše k vyloučení koronární nemoci, dysfunkce LK EMB 41

Magnetická resonance a myokarditida edém, LGE lokal Magnetická resonance a myokarditida edém, LGE lokal. subepikardiálně či midmyokardiálně, nejč. na volné stěně LK 42

Endomyokardiální biopsie Invazivní metoda -transjugulární, transfemorální přístup - 5-10 vzorků z IVS, vyšetření histologicky imunohistochemicky , k posouzení zánětlivé infiltrace myokardu 43

Prognóza Akutní myokarditida dobrá prognóza většitnou úplná úprava u 30% další ataka onemocnění nebo přechod do chronického zánětu s vývoje zánětlivé KMP Fulminantní myokarditida dobrá prognóza - za předpokladu přežití akutní ataky bez nutnosti Tx přežívá 93% pacientů více než 10let obrovskoubuněčná myokarditida - přežití 6 měsíců

Léčba klidový režim 2 – 4 týdny, omezení fyzické aktivity 6 měsíců od ataky (od normalizace EF LK) zákaz konzumace alkoholu terapie srdečního selhání (ACE inhibitory, diuretika,….) katecholaminy, levosimendan,… IABK, umělé srdce imunosupresivní léčba - v subakutní nebo chronické fázi, při obrovskobuněčné myokarditidě, nekrotizujicí eosinofilní myokarditidě,sarkoidose ATB - Borr. burg. 45

Zánětlivá onemocnění perikardu

Akutní perikarditida Primární - onemocnění perikardu je izolovaným patologickým procesem Sekundární - postižení perikardu je součástí či komplikací jiného onemocnění 47

Etiologie Infekční Virové (enteroviry, echoviry, parvoviry, ..) Bakteriální (staphylokoky, TBC) Mykotické (candida) Parazitární (entamoeba, toxoplasma,…) 78% 4% Autoimunitní Postperikardiotomický sy, poinfarktová akutní perikarditida (Dresslerův sy) Systémová onemocnění pojiva - sklerodermie, SLE, Revmatoidní artritis 3% Nemoci okolních org. Myokarditida, plicní infarkt, pneumonie, onemocnění jícnu, Nádory sekundární (prs, plíce, leukemie), paraneoplastická Trauma Penetrující poranění, mediast. ozáření Iatrogenní (PCI, kardiostimulace, …)

Klinický obraz bolest na hrudi - obvykle ostrá, bodavá, bez vazby na námahu, lokalizovaná retrosternálně, prekordiálně, bez vazby na námahu, zhoršení při kašli, často se propaguje do ramene, propagace do levé horní končetiny je vzácná, ustupuje v předklonu doprovodné příznaky - dušnost, slabost, únavnost subfebrilie, febrilie, schvácenost projevy základního nemocnění

Fyzikální nález tachykardie, tachypnoe perikardiální třecí šelest „mnutí vlasů“, „chůze po sněhu“, po vzniku výpotku vymizí typický rozeznáváme tři komponenty (systola komor, časně diastolické plnění komor, systola síní) oslabení srdečních ozev - velký výpotek Tachykardie, paradoxní pulz, hypotenze - tamponáda Sepse, septický šok - purulentní perikarditida

Diagnostika EKG Laboratorní vyšetření Echokardiografie základní vyšetřovací metoda 4 fáze - elevace ST úseku ve všech svodech kromě aVR a V1) - normalizace ST úseku a oploštění T vln - negativní T ve všech svodech - úplná úprava změn do měsíce Laboratorní vyšetření CRP, leu, sedimentace, troponiny Echokardiografie často normální, separace v perikardu RTG srdce + plíce, CT hrudníku Perikardiální punkce

EKG ST elevace I,II,aVF,V2-6, deprese PR úseku I,II,V3

Echokardiografie Cirkulární výpotek v perikardu v čtyřdutinové apikální projekci s útlakem pravé síně

Echokardiografie - respirační kolísání transmitrálního toku

Léčba Nekomplikovaná primární (většinou virová) perikarditida klid na lůžku, symptomatická léčba: Nesteroidní antirevmatika - ve vysoké dávce ibuprofen - 600 - 800 mg 3xdenně po dobu až 2 týdnů Kolchicin - aditivně - 1mg denně ve dvou dávkách Kortikoidy - autoimunitní etiologie spíše nízké dávkování (0,2 – 0,5 g/kg), 4 týdny Purulentní (bakteriální) perikarditida - ATB podle citlivosti + chirurgická drenáž perikardu Sekundární perikarditida Cytostatika do perikardu

Průběh 70 - 90% pacientů - benigní onemocnění se spontánní úpravou důležité je vyloučení jiného onemocnění, kdy je akutní perikarditida pouze jedním z jeho projevů (nádorová perikarditida)  horší prognóza Komplikace : Časné - perikardiální výpotek- tamponáda - sepse u bakteriální perikarditidy Pozdní - rekurentní perikarditida s přechodem do chronické formy - konstriktivní perikarditida

Komplikace

Komplikace Rekurentní perikarditida u 15 - 30% pacientů s akutní virovou perikarditidou rizikoví - pacienti se špatnou odezvou na léčbu NSAID, ženy vyloučit autoimunní příčiny příznaky jako u primomanifestace, nemusejí být doprovázeny laboratorními známkami zánětu (anamnéza) Léčba : agresivnější, NSAID + kolchicin, event. kortikoidy, imunosupresiva?

Komplikace Konstriktivní perikarditida vzácné onemocnění podmíněné fibrotizací, event. kalcifikací perikardu - adheze mezi oběma listy perikardu nejčastěji po opakovaných virových perikarditidách, po kardiochirurgických výkonech, u purulentní perikarditidy (52% ), tuberkulózní perikarditidy (32 %), postiradiační perikarditida (6%) tuhý perikard funguje jako skořápka - stává se překážka normálnímu diastolickému plnění komor, dochází ke zvýšení enddiastolických tlaků komor, a zvýšení diastolického tlaku v síních

Klinický obraz Fyzikální vyšetření: bilaterální otoky dolních končetin Subjektivní obtíže: dušnost, únava, nechutenství, tlak v epigastriu,kachexie, otoky Fyzikální vyšetření: bilaterální otoky dolních končetin zvýšená náplň krčních žil, Kussmaulovo znamení (při nádechu zvýšení náplně krčních žil), hepatomegalie, ascites +/-, pulsus paradoxus (pokles systémového tlaku při hlubokém nádechu)

Diagnostika - ECHO ztluštění perikardu nebývá zřetelné hodnocení průtoku mitrální chlopní - restriktivní charakter plnění levé komory (vysoká časně diastolická vlna E s krátkým trváním a nízká pozdně diastolická vlna A), vyšetření pohybu mitrálního prstence pomocí tkáňově -dopplerovského zobrazení respirační variabilita - diskordance

Echo

Diagnostika - CT, MR ideální metoda k detekci kalcifikací v perikardu CAVE: kalcifikace ≠ konstriktivní perikarditida ztluštění perikardu (≥ 2mm)

Diagnostika - hemodynamické vyšetření vyrovnání tlaků v srdečních oddílech (LK-PK,LS-PS) diastolická tlaková křivka v komorách tvaru „dip a plató“ (rychlý vzestup - dip, poté se již nemění - plató) zvýšení tlaku v pravé a levé síni

Léčba Terapie: Konzervativní - opatrné podávání diuretik, restrikce soli, nepodávat BB a bl. Ca kanálu (tachykardie kompenzační mechanismus ke zvýšení srdečního výdeje) Perikardektomie = odstranění parietálního listu perikardu

Děkuji za pozornost