Aleš Tomek Neurologická klinika 2. LF UK a FN Motol
Neurologický JIP Neurochirurgický JIP ARO
Co potřebuje neuron? O2 Glukózu H2O Ostatní nutrienty Odvoz odpadů a CO2 CBF CPP MAPCVP ICP CMRO2 CVR CO2 O2 T T oCoC
Mozek - vysoká úroveň metabolizmu 2% tělesné hmotnosti, spotřebuje: 20% bazální spotřeby kyslíku (45 ml O2/min) 25% bazální spotřeby glukózy (340 mmol/min) 15% srdečního výdeje (700 ml/min)
CPP MAP CVP CPP = MAP − (ICP + CVP) Norma mmHg ICP
CVR CPP CVR
schopnost udržovat konstantní průtok krve mozkem při změnách P a CO 2, P a O 2, systémového TK a teploty Změnou cerebrovaskulární rezistence (CVR) - vazokonstrikcí nebo vazodilatací arteriol mozku CBF = CPP / CVR
CBF
pokles MAP vazodilatace = pokles CVR = zvýšení CBV zvýšení CBF Rychlá korekce během jednotlivých vteřin
MAP mmHg konstatntní CBF mimo tyto hodnoty reaguje CBF pasivně na změny MAP Při poklesu <50 mmHg dochází k hypoperfuzi, následně k nekróze a apoptóze mozkových buněk Při hodnotách > 160 mmHg průtok v mozkových tepnách rapidně stoupá, dochází k poruše hematoencefalické bariéry s následným rozvojem mozkového edému a event. krvácení.
P a CO 2 akutní pokles o 1 kPa způsobí pokles CBF 15 ml/100g/min chronické změny (>12-24 hod) CBF již tolik neovlivňují P a O 2 vzestupy > 6,5 kPa CBF významně neovlivňují (animální data o vazokonstrikci při zvýšeném P a O 2 nemají klinický význam) pokles < 6,5 kPa významně zvyšuje CBF
zvýšená viskozita zvyšuje CVR - a tedy snižuje CBF (a naopak) viskozita ovlivněna - nejvíce hematokritem, méně flexibilitou erytrocytů, agregací trombocytů, viskozitou plazmy (obsah bílkovin), obsahem leukocytů při poklesu hematokritu - pokles hematokritu z 35% na 25% způsobí vzestup CBF o 30% hematokrit <20% vyčerpává kompenzatorní vazodilataci
Zvýšená teplota = zvýšená energetická spotřeba = zvýšený CBF při vzestupu o 1 o C - cca 6-7% zvýšení CBF 40 o C = 125% CBF 27 o C = 50% CBF 20 o C = 10% CBF
snažíme se ovlivňovat jinak neregulovatelný CBF díky vstupním parametrům CPP/MAP P a CO 2 (P a O 2) Teplota Hematokrit
Slon 5000 g, vorvaň = 8000 g
Objem kránia průměrného indoevropana ~1400ml kompartmenty: ~80% mozková tkáň (~1150 ml) ~10% mozkomíšní mok (~140 ml) ▪ produkce – plexus chorioideus - 20ml/hod, denně ml ▪ Resorpce 20ml/h – arachnoideální granulace (max. v sinus sagittalis superior) ~5-10% krev žilní a arteriální (~120ml)
Mozek je uzavřen v pevné schránce (lebce) a je takřka nestlačitelný. Každé navýšení objemu jednoho kompartmentu vede ke snížení objemu ostatních kompartmentů (po určitou mez kompenzace) a následně ke zvýšení tlaku. Intrakraniální pružnost není lineární, můžeme vymezit tři fáze při nárůstu IC objemu
ml bez vzestupu ICP
Mozek je uzavřen v pevné schránce (lebce) a je takřka nestlačitelný. Každé navýšení objemu jednoho kompartmentu vede ke snížení objemu ostatních kompartmentů (po určitou mez kompenzace) a následně ke zvýšení tlaku. Intrakraniální pružnost není lineární, můžeme vymezit tři fáze při nárůstu IC objemu
Cílem měření nitrolebního tlaku je zajistit dostatečnou perfúzi mozku a zabránit herniaci mozkové tkáně (snížením ICP) CPP = MAP – ICP Technologie Přímá invazivní – IV čidlo x IP čidlo Nepřímá - TCD
edém ischemieICHSAK
Iniciální příznaky nespecifické, závisí na rychlosti rozvoje (akomodace na chronickou hypertenzi) Maskovány příznaky primární příčiny mozkového edému dle její lokalizace Cushingova trias u zvýšeného ICP (hypertenze, bradykardie a poruchy dechu) Klinická hodnota velmi omezená, plně rozvinutá v terminální fázi
časné symptomy (obecné + lokálně specifické) bolest hlavy nauzea, zvracení zvýšený krevní tlak cíleně stanovit (pro sestry) potenciální příznaky spojené s progresí vyvolávajícího ložiska pokročilé symptomy (spojené již s herniací) rozvoj ložiskových příznaků jednotlivých herniačních syndromů velikost zornic, okulomotorika (n. III, VI) pokles úrovně vědomí (monitorace GCS á 1 hod) singultus poruchy dechu (abnormní vzorce dechu), dynamika změn DF, AS, TK
Režimová Osmoterapie – manitol, NaCl Kortikoterapie Hyperventilace EVD Dekomprese Barbiturátové koma
Neurologický nález a zobrazení mozku (sekvenční s frekvencí dp.) Elfyziol. – v/EEG, EP ICP Přímá – intraventrikulární (+ ZKD), parenchymové čidlo Nepřímá – TCD CBF - výpočtem Mozková oxygenace SjO2, NIRS, tkáňová oxymetrie Mozkový metabolismus mikrodialýza (Glu, Lac, Pyr) Multimodální – ICP, CBF, O2, MD
Tomek et al. Neurointenzivní péče – 2. přepracované a doplněné vydání, IX/2014. Bhardwaj et al Matta et al Suarez et al. 2004
Dotazy vítány nyní I později