Aleš Tomek Neurologická klinika 2. LF UK a FN Motol.

Prezentace na téma: "Aleš Tomek Neurologická klinika 2. LF UK a FN Motol."— Transkript prezentace:

1 Aleš Tomek Neurologická klinika 2. LF UK a FN Motol

2  Neurologický JIP  Neurochirurgický JIP  ARO

3 Co potřebuje neuron? O2 Glukózu H2O Ostatní nutrienty Odvoz odpadů a CO2 CBF CPP MAPCVP ICP CMRO2 CVR CO2 O2 T T oCoC

4 Mozek - vysoká úroveň metabolizmu 2% tělesné hmotnosti, spotřebuje:  20% bazální spotřeby kyslíku (45 ml O2/min)  25% bazální spotřeby glukózy (340 mmol/min)  15% srdečního výdeje (700 ml/min)

5 CPP MAP CVP CPP = MAP − (ICP + CVP) Norma 70-90 mmHg ICP

6 CVR CPP CVR

7  schopnost udržovat konstantní průtok krve mozkem při změnách P a CO 2, P a O 2, systémového TK a teploty  Změnou cerebrovaskulární rezistence (CVR) - vazokonstrikcí nebo vazodilatací arteriol mozku CBF = CPP / CVR

8 CBF

9 pokles MAP vazodilatace = pokles CVR = zvýšení CBV zvýšení CBF Rychlá korekce během jednotlivých vteřin

10  MAP 50 - 160 mmHg  konstatntní CBF  mimo tyto hodnoty reaguje CBF pasivně na změny MAP  Při poklesu <50 mmHg  dochází k hypoperfuzi, následně k nekróze a apoptóze mozkových buněk  Při hodnotách > 160 mmHg  průtok v mozkových tepnách rapidně stoupá, dochází k poruše hematoencefalické bariéry s následným rozvojem mozkového edému a event. krvácení.

11 P a CO 2  akutní pokles o 1 kPa  způsobí pokles CBF 15 ml/100g/min  chronické změny (>12-24 hod)  CBF již tolik neovlivňují P a O 2  vzestupy > 6,5 kPa  CBF významně neovlivňují (animální data o vazokonstrikci při zvýšeném P a O 2 nemají klinický význam)  pokles < 6,5 kPa  významně zvyšuje CBF

12  zvýšená viskozita zvyšuje CVR - a tedy snižuje CBF (a naopak)  viskozita ovlivněna - nejvíce hematokritem, méně flexibilitou erytrocytů, agregací trombocytů, viskozitou plazmy (obsah bílkovin), obsahem leukocytů  při poklesu hematokritu - pokles hematokritu z 35% na 25% způsobí vzestup CBF o 30%  hematokrit <20% vyčerpává kompenzatorní vazodilataci

13  Zvýšená teplota = zvýšená energetická spotřeba = zvýšený CBF  při vzestupu o 1 o C - cca 6-7% zvýšení CBF  40 o C = 125% CBF  27 o C = 50% CBF  20 o C = 10% CBF

14  snažíme se ovlivňovat jinak neregulovatelný CBF díky vstupním parametrům  CPP/MAP  P a CO 2 (P a O 2)  Teplota  Hematokrit

15

16 Slon 5000 g, vorvaň = 8000 g

17  Objem kránia průměrného indoevropana  ~1400ml  kompartmenty:  ~80% mozková tkáň (~1150 ml)  ~10% mozkomíšní mok (~140 ml) ▪ produkce – plexus chorioideus - 20ml/hod, denně 450- 500ml ▪ Resorpce 20ml/h – arachnoideální granulace (max. v sinus sagittalis superior)  ~5-10% krev žilní a arteriální (~120ml)

18  Mozek je uzavřen v pevné schránce (lebce) a je takřka nestlačitelný.  Každé navýšení objemu jednoho kompartmentu vede ke snížení objemu ostatních kompartmentů (po určitou mez kompenzace) a následně ke zvýšení tlaku.  Intrakraniální pružnost není lineární, můžeme vymezit tři fáze při nárůstu IC objemu

19 100-150ml bez vzestupu ICP

20  Mozek je uzavřen v pevné schránce (lebce) a je takřka nestlačitelný.  Každé navýšení objemu jednoho kompartmentu vede ke snížení objemu ostatních kompartmentů (po určitou mez kompenzace) a následně ke zvýšení tlaku.  Intrakraniální pružnost není lineární, můžeme vymezit tři fáze při nárůstu IC objemu

21

22

23  Cílem měření nitrolebního tlaku je zajistit dostatečnou perfúzi mozku a zabránit herniaci mozkové tkáně (snížením ICP)  CPP = MAP – ICP  Technologie  Přímá invazivní – IV čidlo x IP čidlo  Nepřímá - TCD

24 edém ischemieICHSAK

25

26

27  Iniciální příznaky nespecifické, závisí na rychlosti rozvoje (akomodace na chronickou hypertenzi)  Maskovány příznaky primární příčiny mozkového edému dle její lokalizace  Cushingova trias u zvýšeného ICP (hypertenze, bradykardie a poruchy dechu)  Klinická hodnota velmi omezená, plně rozvinutá v terminální fázi

28  časné symptomy (obecné + lokálně specifické)  bolest hlavy  nauzea, zvracení  zvýšený krevní tlak  cíleně stanovit (pro sestry) potenciální příznaky spojené s progresí vyvolávajícího ložiska  pokročilé symptomy (spojené již s herniací)  rozvoj ložiskových příznaků jednotlivých herniačních syndromů velikost zornic, okulomotorika (n. III, VI)  pokles úrovně vědomí (monitorace GCS á 1 hod)  singultus  poruchy dechu (abnormní vzorce dechu), dynamika změn DF, AS, TK

29

30

31  Režimová  Osmoterapie – manitol, NaCl  Kortikoterapie  Hyperventilace  EVD  Dekomprese  Barbiturátové koma

32  Neurologický nález a zobrazení mozku (sekvenční s frekvencí dp.)  Elfyziol. – v/EEG, EP  ICP  Přímá – intraventrikulární (+ ZKD), parenchymové čidlo  Nepřímá – TCD  CBF - výpočtem  Mozková oxygenace  SjO2, NIRS, tkáňová oxymetrie  Mozkový metabolismus  mikrodialýza (Glu, Lac, Pyr)  Multimodální – ICP, CBF, O2, MD

33  Tomek et al. Neurointenzivní péče – 2. přepracované a doplněné vydání, IX/2014.  Bhardwaj et al. 2010  Matta et al. 2011  Suarez et al. 2004

34 Dotazy vítány nyní I později (ales.tomek@fnmotol.cz)