Prezentace se nahrává, počkejte prosím

Prezentace se nahrává, počkejte prosím

Aleš Tomek Neurologická klinika 2. LF UK a FN Motol Kmenový kurz 2016.

Podobné prezentace


Prezentace na téma: "Aleš Tomek Neurologická klinika 2. LF UK a FN Motol Kmenový kurz 2016."— Transkript prezentace:

1 Aleš Tomek Neurologická klinika 2. LF UK a FN Motol Kmenový kurz 2016

2 CMRO2 CBFCVRCPPICP SaO2, SaCO2

3 Co potřebuje neuron? O2 Glukózu H2O Ostatní nutrienty Odvoz odpadů a CO2 CBF CPP MAPCVP ICP CMRO2 CVR CO2 O2 T T oCoC

4

5 Mozek - vysoká úroveň metabolizmu 2% tělesné hmotnosti, spotřebuje:  20% bazální spotřeby kyslíku (45 ml O2/min)  25% bazální spotřeby glukózy (340 mmol/min)  15% srdečního výdeje (700 ml/min)

6  dán rozdílem středního arteriálního tlaku (MAP) a intrakraniálního tlaku (ICP)  normální hodnoty u dospělých mmHg CPP = MAP – ICP CPP = MAP − (ICP + CVP)

7 CPP MAP CVP CPP = MAP − (ICP + CVP) ICP

8  Dána v zásadě Hagen-Poisseuileovou rovnicí  průměrem tepny (regulace tonem arteriol dvou úrovní) ▪ um ▪ < 100 um (x 3-4 um)  viskozitou krve  Délkou řečiště  Průtokem (objem/čas)

9 CVR CPP CVR

10

11  průměrná hodnota ≥ 50ml/100g mozkové tkáně/minutu  70ml/100g/min - šedá hmota  20ml/100g/min - bílá hmota  patologické hodnoty CBF  15-20ml/100g/min - reverzibilní hypoxie (penumbra)  <10-15/100g/min - ireverzibilní ischemie, nekróza

12  schopnost udržovat konstantní průtok krve mozkem při změnách P a CO 2, P a O 2, systémového TK a teploty  Změnou cerebrovaskulární rezistence (CVR) - vazokonstrikcí nebo vazodilatací arteriol mozku CBF = CPP / CVR

13 pokles MAP vazodilatace = pokles CVR = zvýšení CBV zvýšení CBF Rychlá korekce během jednotlivých vteřin

14  MAP mmHg  konstatntní CBF  mimo tyto hodnoty reaguje CBF pasivně na změny MAP  Při poklesu <50 mmHg  dochází k hypoperfuzi, následně k nekróze a apoptóze mozkových buněk  Při hodnotách > 160 mmHg  průtok v mozkových tepnách rapidně stoupá, dochází k poruše hematoencefalické bariéry s následným rozvojem mozkového edému a event. krvácení.

15 P a CO 2  akutní pokles o 1 kPa  způsobí pokles CBF 15 ml/100g/min  chronické změny (>12-24 hod)  CBF již tolik neovlivňují P a O 2  vzestupy > 6,5 kPa  CBF významně neovlivňují (animální data o vazokonstrikci při zvýšeném P a O 2 nemají klinický význam)  pokles < 6,5 kPa  významně zvyšuje CBF

16  zvýšená viskozita zvyšuje CVR - a tedy snižuje CBF (a naopak)  viskozita ovlivněna - nejvíce hematokritem, méně flexibilitou erytrocytů, agregací trombocytů, viskozitou plazmy (obsah bílkovin), obsahem leukocytů  při poklesu hematokritu - pokles hematokritu z 35% na 25% způsobí vzestup CBF o 30%  hematokrit <20% vyčerpává kompenzatorní vazodilataci

17  Zvýšená teplota = zvýšená energetická spotřeba = zvýšený CBF  při vzestupu o 1 o C - cca 6-7% zvýšení CBF  40 o C = 125% CBF  27 o C = 50% CBF  20 o C = 10% CBF

18  snažíme se ovlivňovat jinak neregulovatelný CBF díky vstupním parametrům  CPP/MAP  P a CO 2 (P a O 2)  Teplota  Hematokrit

19

20 Slon 5000 g, vorvaň = 8000 g

21  Objem kránia průměrného indoevropana  ~1400ml  kompartmenty:  ~80% mozková tkáň (~1150 ml)  ~10% mozkomíšní mok (~140 ml) ▪ produkce – plexus chorioideus - 20ml/hod, denně ml ▪ Resorpce 20ml/h – arachnoideální granulace (max. v sinus sagittalis superior)  ~5-10% krev žilní a arteriální (~120ml)

22  zvýšený tlak intrakraniálně nad normální hodnoty ( mmHg, cm H 2 O)  Jednotky měření – 1 mmHg = 1,36 cmH 2 O x 1 cmH 2 O = 0,74 mmHg  výhoda mmHg – dedikované čidlo, zjednodušení výpočtu CPP (= MAP - ICP)  výhoda cmH 2 O – přímá monitorace via EVD, při nastavování přepadu drenáže

23  Mozek je uzavřen v pevné schránce (lebce) a je takřka nestlačitelný.  Každé navýšení objemu jednoho kompartmentu vede ke snížení objemu ostatních kompartmentů (po určitou mez kompenzace) a následně ke zvýšení tlaku.  Intrakraniální pružnost není lineární, můžeme vymezit tři fáze při nárůstu IC objemu

24

25 ml

26

27  Cílem měření nitrolebního tlaku je zajistit dostatečnou perfúzi mozku a zabránit herniaci mozkové tkáně (snížením ICP)  CPP = MAP – ICP  Technologie  Přímá invazivní – IV čidlo x IP čidlo  Nepřímá - TCD

28  Pro zahájení ICP monitorace nejsou u většiny neurologických diagnóz jasná EBM doporučení, obecně je výhodná u velké mozkové léze a:  pacientů s GCS ≤ 8 nebo intubovaných pacientů  přítomnost hydrocefalu (obstrukčního vždy, komunikujícího při známkách dekompenzace)  přítomnost intraventrikulárního krvácení

29  Ischemická CMP  teritoriální infarkt MCA (>2/3 povodí)  Intracerebrální hemoragie  hemisferálně (zejména BG) – přesun střední čáry > 5mm, objem hemoragie > 30ml  SAK  větší objem krvácení + porucha vědomí (Fisher ≥ 2, HHS ≥ 3)  KCT  GCS ≤ 8, abnormní CT nález, systolický TK 40 let (Brain Trauma Foundation 2007)

30

31 edém ischemieICHSAK

32

33

34  Iniciální příznaky nespecifické, závisí na rychlosti rozvoje (akomodace na chronickou hypertenzi)  Maskovány příznaky primární příčiny mozkového edému dle její lokalizace  Cushingova trias u zvýšeného ICP (hypertenze, bradykardie a poruchy dechu)  Klinická hodnota velmi omezená, plně rozvinutá v terminální fázi

35  časné symptomy (obecné + lokálně specifické)  bolest hlavy  nauzea, zvracení  zvýšený krevní tlak  cíleně stanovit (pro sestry) potenciální příznaky spojené s progresí vyvolávajícího ložiska  pokročilé symptomy (spojené již s herniací)  rozvoj ložiskových příznaků jednotlivých herniačních syndromů velikost zornic, okulomotorika (n. III, VI)  pokles úrovně vědomí (monitorace GCS á 1 hod)  singultus  poruchy dechu (abnormní vzorce dechu), dynamika změn DF, AS, TK

36

37

38  Režimová  Osmoterapie – manitol, NaCl  Kortikoterapie  Hyperventilace  EVD  Dekomprese  Barbiturátové koma

39 versus

40 DEKOMPRESE / EVAKUACE

41  Neurologický nález a zobrazení mozku (sekvenční s frekvencí dp.)  Elfyziol. – v/EEG, EP  ICP  Přímá – intraventrikulární (+ ZKD), parenchymové čidlo  Nepřímá – TCD  CBF - výpočtem  Mozková oxygenace  SjO2, NIRS, tkáňová oxymetrie  Mozkový metabolismus  mikrodialýza (Glu, Lac, Pyr)  Multimodální – ICP, CBF, O2, MD

42

43  Vědomí = stav plného uvědomění se (sebe, já) a schopnost interakce s okolím  Dvě komponenty  Uvědomění si obsahu, sebe sama – kvalita = lucidita (awareness) ▪ Kvalitativní poruchy  Interakce s okolím – kvantita = vigilita, bdělost (arousal, wakefulness) ▪ Kvantitativní poruchy

44  Léze ascendentního retikulárního aktivačního systému (ARAS, RAS, RF)  Bilaterální hemisferální  Globální kortikální x subkortikální  Bilaterální izolovaná thalamická (ncl. Mediales, mediani, intralaminares)  Kmenová  Mezencefalon-pons-oblongata – 50 jader mediálního, laterálního a rapheálního systému (monoaminergní, cholinergní)

45 Petrovický: Anatomie IX. 1997

46  Kvalitativní - chybění uvědomění se  Delirium, amentní stav  Demence, kognitivní porucha  Kvantitativní – snížena hladina bdělosti  Synkopa, kolaps  Spánek  Somnolence (Obtundation)  Stupor  Koma  Minimální stav vědomí (MCS)  Vegetativní stav  Mozková smrt

47  lehká porucha vědomí  nemocný zvýšeně spavý  lze jej probudit zevním podnětem - zvukovým, slovním nebo dotykovým  Zpomalené PM tempo, ale je schopen slovního projevu, odpovídá pomalu, převážně v krátkých nebo holých větách, či jednoslovně  Vyhoví jednoduchým výzvám  Rychle (ne okamžitě) se unaví a usíná, není-li stimulován zevními podněty.

48  nemocného nelze probudit běžným oslovením ani hlasitou slovní výzvou  probuzení nemocného vyžaduje silnější a opakované podněty, většinou nociceptivní  zachovány mimické reakce na bolestivý podnět  cílené obranné pohyby horních končetin a necílené nebo únikové pohyby končetin jako reakce na zevní podnět

49  nejzávažnější stupeň kvantitativní poruchy vědomí s omezenou nebo žádnou reakcí na vnější podněty (arbitrárně GCS 1 hod  vymizí projevy aktivity kortexu, kmen parciálně/zcela zachován  Algický podnět vyvolá stereotypní reflexní reakci trupu a končetin (decerbrace, dekortikace)  Hluboké koma - vyhasíná motorická aktivita, dochází ke změnám tepu a dechu, je zachován reflex okulokardiální a gag reflex (kašlací a zvracivý pohyb).  Areaktivní kóma znamená absenci jakékoli reakce (GCS 3)

50  Parciální vývoj z komatu (“na půl cesty”)  Přítomen cyklus spánek-bdění  Je zachována kompletní nebo parciální autonomní funkce hypotalamu a kmene (resp., kard. fce)  Přítomná primitivní (reflexní) odpověď na zevní podněty  Bez důkazu vnitřního či vnějšího si uvědomění  Klasifikace:  Perzistují VS – po 1 měsíci – úzdrava je možná  Permanentní VS – po 12 měsících u stp. KCT (po 3 měsících v případě ostatních příčin) – úzdrava je nepravděpodobná až nemožná

51 Georgiopulos M et al. Stereotact Funct Neurosurg 2010

52

53

54  According to the Guinness Book of Records, the longest period of time spent in a coma was by Elaine Esposito. She did not wake up after being anaesthetized for an appendectomy on August 6, 1941, when age 6. She died on November 25, 1978 at age 43 years 357 days, having been in a coma for 37 years 111 days.Guinness Book of RecordsElaine EspositoAugust November  Elaine Esposito was dubbed „Sleeping Beauty“

55  lucidita a vigilita je kolísavě, nekonstatně přítomná, alespoň v omezené míře  kontinuum, přechodný stav mezi vegetativním stavem a plným vědomím  Definován pro potřeby pacientů probouzejících se po těžkém postižení  mozku, kdy je třeba popsat a selektovat mezi pacienty ve vegetativním  stavu „perspektivnější“ podskupinu  Nemocný má omezenou schopnost odpovídat, nicméně je alespoň někdy schopen vyhovět jednoduché výzvě, vyjádřit odpověď typu ano/ne či demonstrovat cílené chování  Diagnostika – obtížná – dlouhodobé pozorování x fMR

56 Copyright ©2004 BMJ Publishing Group Ltd. Bekinschtein, T et al. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2004;75:788 Figure 1 Brain areas of activation produced by non-familiar voice subtracted from silence in coronal view (control experiment, A). Brain areas of activation produced by mother's voice subtracted from non-familiar voice in coronal view (B), and in axial view (C)

57 Stevens RD & Bhardwaj A, Crit Care Med 2006;34:31-41

58

59  Léze ventrálního pontu (kompletní kortikospinální trakt)  Zachování ARAS, tegmentální senzitivní a respirační dráhy  Klinicky – definice – kvadruplegie a anartrie (ne již mutismus jako r. 1966)  Iniciálně vertikální/horizontální oční pohyby, mrkání  Postupná možnost minimální úpravy při maximálním usilí – zejména u nevaskulárních lézí

60 Smith E et al. BMJ 2005;330:406–9.

61

62

63  Literárně jen 2 pacienti, kteří se vrátili do práce  Právník, co blikal morseovkou svoje právní závěry  Učitel matematiky, který pusou ovládal mluvící zařízení  Chtějí, ale žít….  5/3 z velké kohorty, kteří dokázali vyplnit dotazník chtěli ATB na event. BP  Kohorta přežívajících 11 let – 54% nikdy neuvažovalo o eutanázii, 46% o ní uvažovalo, ale neschválili DNR sami o sobě Smith E et al. BMJ 2005.

64  Charakteristické rysy  OCR nelze vybavit – korekce kortikálně  třepetavé pohyby očních víček, pozitivní Bellův fenomén při pasivním zvednutí víček  spontánní polykání s viditelnými pohyby hrtanu  cílená či obranná reakce při zalechtání v nose či umírněném AP  účelný pohyb končetiny po jejím pasivním zvednutí ▪ např. horní končetina pasivně zvednutá a za hlavu položená padá přes rameno podél trupu a nikoliv od hlavy dozadu ▪ pád paže na vlastní obličej nevylučuje psychogenní etiologii  Suspektní anamnéza, typické jizvy, abusus...

65  Neimponuje jako koma, ale jako stupor + chybění reakce na vnější podněty  Klinicky  Rigidita – vosková (flexibilitas cerea), ne klasické ozubené kolo  Gegenhalten fenomén ▪ Rezistence na podnět vyšetřujícího silou adekvátní podnětu  Úchopový reflex  Anamnéza – schizofrenie, bipolární p., deprese  Nutno vyloučit sekundaritu! – encefalitis, CMP, vysazení BD…

66

67

68  ABC  Zhodnocení a zajištění vitálních funkcí, tj. dýchání, srdeční činnost (na standardním oddělení pulzní oxymetr - AS + SpO2, změřit TK a DF)  asystolie/apnoe - zahájit rozšířenou resuscitaci  Zajistit i.v. přístup  Zkompenzovat celkový stav pacienta  brady/tachykardie  hypo/hypertenze  hyposaturace  hypo/hypertermie  Má-li pac. pouze koma bez zástavy dechu a oběhu, pak stabilizovaná poloha, odsát d.ú., zavést airway a diagnostický postup

69  Oškálovat stav vědomí  GCS, FOUR-score  Vlastní neurologické vyšetření  topická lokalizace etáže postižení  Parametry vnitřního prostředí  GG (hypoGlc - podání G40% 50ml), POCT nebo statim  Pomocná vyšetření podle topiky  CT, MR, LP etc.

70

71

72

73 Diencefalické a kmenové reflexy Oční příznaky Hybnost končetin Respirace

74

75  Stimulus  Stisk kůže nad klíčkem  Odpověď (kdy je výbavný):  Rozšíření zornic  Význam  Diferencuje lézi ko-subko.(+) x mezencefala (-)  CAVE  Nevýbavný i při míšní lézi

76  Stimulus  Poklep na glabelu  Odpověď (kdy je výbavný):  Bilaterální mrknutí  Význam  Nevýbavný při lézi diencefalicko- mezencefalického přechodu  CAVE  Mizí i při lehčí sedaci

77  Stimulus  Pasivní kývání hlavou  Odpověď (kdy je výbavný):  Pohyb bulbů opačným směrem než kýveme  Význam  Nevýbavný horizontální – léze pontu  Nevýbavný vertikální – léze mezencefala  Nevýbavné oba – ponto-mes. Léze = fixace bulbů, psychogenní koma – zmatečné pohyby bulbů  Výbavný – ko.subko. léze se zachovaným kmenem  CAVE  Je tlumen při vědomí korovými centry pohledu

78  Stimulus  Dotek rohovky (vata, vzduch, zvuk >60 dB)  Odpověď (kdy je výbavný):  Bilaterální mrknutí + elevace a abdukce bulbu  Význam  Nevýbavný při lézi jader a spojů III, V, VII (mesencefalon-horní pons) = těžká kmenová léze  CAVE  Léze VII n. – mizí jen ipsilaterální odpověď  Léze V n. – mizí ipsi I kontralaterální odpověď

79  Stimulus  Poklep na bradu při otevřených ústech  Odpověď (kdy je výbavný):  Sevření čelisti  Význam  Nevýbavný při lézi pontu  CAVE  Mizí i při celkové atonii při hlubokém komatu

80  Stimulus  Zamáčknutí obou očních bulbů (ZO, od zevních koutků)  Odpověď (kdy je výbavný):  Pokles AS o 10-15/minutu  Význam  Nevýbavný při lézi oblongáty  CAVE  Jen na EKG monitoru

81  Stimulus  Studená voda do ucha (50ml/2-5 min) při elevaci hlavy 30 o  Odpověď (kdy je výbavný):  Deviace bulbů k instilovanému uchu, nystagmus od něj!  Význam  Odliší dobře psychogenní (nystagmus +)  Nevýbavný u léze ponto-mez., výbavný u metabolických  CAVE  U komatozních nystagmus není, jen u lucidních!!  COWS = nystagmus, deviace je WOCS!

82  Stimulus  Špátle, odsátí, pohyb TS kanylou  Odpověď (kdy je výbavný):  Dávení (u neintubovaných sledujeme oblouky)  Význam  Nevýbavný při lézi oblongáty  CAVE  Jeden z posledních, co mizí při KK deterioraci

83 2/3 metabolická, toxická etiologie 1/3 strukturální poškození CNS 1% psychogenní

84  Globální hypoxie (AKS, aneuryzma Ao, bradykardie)  Vícečetná embolizace (AKS, trombus LK, LS, FiS, endokarditida)  Hemoragie - SAK  Edém mozku při unilat. lézi a deterioraci  Kmenová ischemie (okluze BA)  Epilepsie (konvulzivní, NCSE)  Neuroinfekce  Intoxikace  Na ( )  Glu (1,7-2,6 x >50 + >330 + pH <7,3)  pH ( 7,6)  Ca 2+ ( 3,2)  Orgánové selhání – Játra, ledviny, thyroidea (myxedémové koma)  B12 deficience  Termie ( 42)  Psychogenní CT, MR mozku, EEG, LP,, EKG, echo, laboratoř

85

86  Tomek et al. Neurointenzivní péče – 2. přepracované a doplněné vydání,  Layon et al  Bhardwaj et al  Matta et al  Suarez et al. 2004

87 Dotazy vítány nyní I později


Stáhnout ppt "Aleš Tomek Neurologická klinika 2. LF UK a FN Motol Kmenový kurz 2016."

Podobné prezentace


Reklamy Google