Klinická biochemie vodního a iontového hospodářství

Slides:



Advertisements
Podobné prezentace
Diabetes mellitus v těhotenství -kritické stavy
Advertisements

Konference se zaměřením na náhradu funkce ledvin a péči o dialyzovaného pacienta Jihlava
Ošetřování nemocných s renální insuficiencí
VODA A VODNÍ BILANCE.
Nemoci vylučovací soustavy
Acidobazická rovnováha a její poruchy
CIRKULAČNÍ ŠOK S TĚŽKOU LAKTÁTOVOU ACIDÓZOU: KAZUISTIKY
HYPOXIE.
ACIDOBAZICKÁ ROVNOVÁHA Fyziologický ústav LF MU, Brno
Funkční zkoušky ledvin
Poruchy intravaskulárního objemu a tonicity
AB rovnováha plíce ledviny CO2 HCO3- + H+ H+ titrovatelná acidita
Léčiva ovlivňující krev a kardiovaskulární systém
TK = SV x PCR TK = arteriální krevní tlak SV = srdeční výdej
REGULAČNÍ MECHANISMY UPLATŇUJÍCÍ SE PŘI..... a)INFUZI 1 LITRU IZOTONICKÉ TEKUTINY b)POŽITÍ 2 LITRŮ VODY.
Swan-Ganz katetr a katetrizace arteria pulmonalis
AKUTNÍ KOMPLIKACE DIABETES MELLITUS Prof. MUDr. Kvapil Milan, CSc.
Vodní a minerálové hospodářství u dětí.
Tělní tekutiny Krev Text: Reprodukce nálevníků.
Things we knew, things we did… Things we have learnt, things we should do 1 Hypertenze.
ANAFYLAKTICKÝ ŠOK v dětském věku
REGRESÍVNÍ ZMĚNY III - DYSTROFIE
Poruchy acidobazické rovnováhy
HYPERHYDRATACE Zbyněk Mlčoch.
Somatologie Mgr. Naděžda Procházková
Žena a sport.
Metabolismus vody Homeostáza II
Antihypertenziva Marcela Hrůzová
KARDIOVASKULÁRNÍ SYSTÉM A ZATÍŽENÍ
Poruchy metabolismu lipidů
Udávání hmotností a počtu částic v chemii
Pitný režim sportovce Školení trenérů licence A Fakulta tělesné kultury UP Olomouc Biomedicínské předměty Doc. MUDr. Pavel Stejskal, CSc.
Reakce a adaptace oběhového systému na zátěž
Chyby a omyly v léčbě ŽOK během těhotenství
Metabolismus vody Homeostáza I
Kazuistika „MUDr. E. Slugeňová“
Kombinované poruchy homeostázy vnitřního prostředí
Poruchy volumu a tonicity.
Kazuistika „MUDr. E. Slugeňová“
MUDr. Zuzana Dukátová Ústav patologické fyziologie
Kazuistika k poruchám AB rovnováhy, vody a minerálů.
Akutní komplikace diabetu Martin Prázný III. interní klinika 1. LF UK a VFN
*.
Patofyziologie vodního a iontového hospodářství
Metabolismus vody Homeostáza I
Poruchy regulace krevního tlaku I
Poruchy regulace krevního tlaku I
Termoregulace Člověk je tvor homoiotermní
.
Glomerulární onemocnění (nefritický a nefrotický syndrom) typové kasuistiky morfologický obraz MUDr. Zdeňka Vernerová, CSc., MUDr. Martin Havrda.
Poruchy intravaskulárního objemu a tonicity
Vnitřní prostředí a acidobazická rovnováha
ABR, minerály, osmolalita M. Š olcov á BIOHEMA 2012.
Poruchy vnitřního prostředí Jitka Pokorná. Dehydratace Stav, kdy dochází k úbytku celkové tělesné vody.
☼.
Riziko hyponatrémie u geriatrických pacientů
Poruchy vnitřního prostředí
DM - komplikace.
Malnutrice Mgr. Martina Dohnalová
Biochemie acidobazických regulací
VY_32_INOVACE_09_19_Salinita vody
Bilanční pojetí acidobazické rovnováhy
Poruchy vnitřního prostředí ve vnitřním lékařství- klinické poznámky
AB rovnováha plíce ledviny CO2 HCO3- + H+ H+ titrovatelná acidita
Akutní srdeční selhání
Poruchy metabolizmu vody a elektrolytov 1. časť – voda a sodík
Poruchy hydratace a minerálů
Biochemie acidobazických regulací
Metabolizmus vody a elektrolytů
Transkript prezentace:

Klinická biochemie vodního a iontového hospodářství

Vztah mezi ECT a ICT Zásobu Na+ lze odhadnout z natrémie a vody v ECT, vodu v buňkách z natrémie a deficitu draselného kationtu.

Deficit iontů kalia Z plazmatické koncentrace draselného kationtu a pH krve lze odhadnout celotělový deficit iontů kalia

Vztah mezi ECT a ICT Obrázek ukazuje kombinaci obou grafů a zjištění odhadu deficitu kalia.

Klasifikace poruch - hypoosmolalita Situace P-Na+ Zásoba Na+ Voda v ECT A Hypoosmolalita z nadbytku čisté vody (SIADH, vliv hormonů, léků, polydipsie) S N Z B Hypoosmolalita ze ztráty iontů (CSWS, renální ztráty Na+, extrarenální ztráty Na+) S-N-Z C Hypoosmolalita z nadbytku izotonické tekutiny (renální selhání, jaterní léze, srdeční selhání, nefrotický syndrom) Z!

Klasifikace poruch - hyperosmolalita Situace P-Na+ Zásoba Na+ Voda v ECT D Hyperosmolalita ze ztráty čisté vody (diabetes insipidus, zvýšená úhrada solí při ztrátě vody a iontů, esenciální hypernatrémie,) Z N S E Hyperosmolalita ze ztráty hypotonické tekutiny (pocení, renální selhání se smíšenou vodní a osmotickou diurézou) S! F Hyperosmolalita z nadbytku iontů (hyperaldosteronismus, Cushingův syndrom, hyperosmolální infúze) Z-N-S

Klasifikace poruch - izoosmolalita Situace P-Na+ Zásoba Na+ Voda v ECT G Úbytek ECT beze změn osmolality N S H Zvětšení ECT beze změn osmolality Z Fyziologický stav

Odhad změn objemů tělesných kompartmentů Klinické známky přítomné spíše při hyperhydrataci otoky zvýšená náplň krčních žil známky srdečního přetížení Pomocné ukazatele při hyperhydrataci pozitivní bilance vody, vzestup hmotnosti polyurie (nespolehlivé) zvýšený centrální žilní tlak Laboratorní hyperhydratace pokles proteinů a albuminu méně spolehlivě hemoglobinu a hematokritu

Odhad změn objemů tělesných kompartmentů Klinické známky přítomné spíše při dehydrataci přítomnost apatie, anorexie, nausey, slabosti ortostatické kolapsy, hypotenze, snížený kožní turgor suché sliznice, suché podpažní jamky tachykardie Pomocné ukazatele při dehydrataci pokles hmotnosti, negativní bilance vody snížený centrální žilní tlak (pod 0,8 kPa, tj. pod 6 torrů) snížený zaklíněný tlak v plicních kapilárách (pod 1,1 kPa, tj. pod 8 torrů) Laboratorní známky dehydratace nízká koncentrace Na+ v moči, nízká frakční exkrece Na+ vzestup proteinů a albuminu méně spolehlivě vzestup hemoblobinu a hematrokritu

Fyziologický stav

Fyziologický stav – vliv deplece kalia (-10 %) hyponatrémie (131 mmol/l), pokles ICT (na –3,6 %), vzestup ECT (na +7,1 %)

A. Hypoosmolalita z nadbytku čisté vody (+3 l) hyponatrémie, normální zásoba Na+, zvýšení vody v ECT i ICT o +6,7 %

A. Hypoosmolalita z nadbytku čisté vody – vliv deplece kalia (-10 %) prohloubení hyponatrémie, normální zásoba Na+, výrazné zvýšení vody v ECT (na +14,3 %), tendence k normalizaci vody v ICT (na +2,9 %)

nadbytek vody v ICT (+5 %), deficit vody v ECT (-10 %) B. Hypoosmolalita ze ztráty iontů, voda v ECT snížena (může být zvýšena i normální) hyponatrémie (133 mmol/l), snížená zásoba Na+ (-300 mmol, tj. –14,3 %), nadbytek vody v ICT (+5 %), deficit vody v ECT (-10 %)

B. Hypoosmolalita ze ztráty iontů, vody v ECT snížena - vliv deplece kalia (-10 %): prohloubení hyponatrémie na 124 mmol/l, snížená zásoba Na+ (-300 mmol, tj. –14,3 %), snížení objemu ICT (na +1,6 %), snížení deficitu vody v ECT (-3,2 %)

C. Hypoosmolalita z nadbytku hypotonické tekutiny (+3 l, +100 mmol Na+) hyponatrémie (133 mmol/l), nadbytek Na+ (+4,8 %), nadbytek vody v ICT (+5 %) i ECT (+10 %)

C. Hypoosmolalita z nadbytku hypotonické tekutiny – efekt deficitu kalia (-10 %): hyponatrémie (125 mmol/l), snížení nadbytku vody v ICT (na +1,1 %), expanze ECT (na ECT +17,7 %)

D. Hyperosmolalita ze ztráty čisté vody (-3 l) hypernatrémie (150 mmol/l), deficit ICT (-6,7 %) i ECT (-6,7 %)

D. Hyperosmolalita ze ztráty čisté vody (-3 l) – vliv deplece kalia (-10 %) normonatrémie (140 mmol/l), zvýraznění deficitu ICT (na -10 %), normalizace objemu ECT (odchylka 0 % od normy)

hypernatrémie (148 mmol/l), deficit ICT (-5,2 %) i ECT (-9,7 %) E. Hyperosmolalita ze ztráty tekutiny hypotonické (-3 l, -100 mmol Na+) hypernatrémie (148 mmol/l), deficit ICT (-5,2 %) i ECT (-9,7 %)

E. Hyperosmolalita ze ztráty tekutiny hypotonické – vliv deplece kalia (-10 %) výrazný pokles natrémie (na 138 mmol/l), prohloubení deficitu ICT (na –8,4 %), snížení deficitu ECT (na –3,1 %)

F. Hyperosmolalita z nadbytku iontů, voda v ECT snížena (ev F. Hyperosmolalita z nadbytku iontů, voda v ECT snížena (ev. normální i zvýšena) hypernatrémie (147 mmol/l), snížení ICT (-4,5 %), zvýšení ECT (+9,1 %), zvýšení zásoby Na+ (+300 mmol, tj. +14,3 %)

F. Hyperosmolalita z nadbytku iontů – efekt deplece kalia (-10 %) pokles natrémie (na 137 mmol/l), výrazné snížení ICT (na –8,3 %), expanze ECT (na +16,5 %), zůstává zvýšení zásoby Na+ (+300 mmol, tj. +14,3 %)

G. Úbytek ECT bez změn osmolality (-3 l, -420 mmol Na+) normonatrémie, normální ICT, snížení ECT (-20 %), snížení zásoby Na+ (-20 %)

G. Úbytek ECT bez změn osmolality (-3 l, -420 mmol Na+) – vliv deplece kalia (-10 %) hyponatrémie (130 mmol/l), pokles ICT (na –3,1 %), úprava ECT (na –13,8 %), přetrvává deficit Na+ (-20 %)

H. Zvětšení ECT bez změn osmolality (+3 l, +420 mmol Na+) normonatrémie, normální ICT, zvýšení ECT (+20 %), zvýšení zásoby Na+ (+20 %)

H. Zvětšení ECT bez změn osmolality – vliv deplece kalia (-10 %) hyponatrémie (131 mmol/l), pokles ICT (na –4,0 %), expanze ECT (na +28 %), přetrvává nadbytek Na+ (+20 %)

Pacient s deficitem kalia Modelová kazuistika Pacient s deficitem kalia

Modelová kazuistika Pacient s hmotností 75 kg, se známkami mírné hyperhydratace, přijat s P-Na+ 131 mol/l, p-K+3,40, pH 7,40. Proveden výpočet na excess vody: hmotnost * 0,6 * (1 - Na/140) = +2,9 litru

hmotnost * 0,6 * (1 - Na/140) = +2,9 litru Modelová kazuistika: pacient s hmotností 75 kg, se známkami mírné hyperhydratace, přijat s P-Na+ 131 mol/l, p-K+3,40, pH 7,40. Proveden výpočet na excess vody: hmotnost * 0,6 * (1 - Na/140) = +2,9 litru Skutečný stav: deficit kalia -9,7 %, deficit ICT -3,5 % (-1,0 l), nadbytek ECT +7,0 % (+1,0 l), zásoba Na+ normální. Nadbytek ECT je možné upravit pouze odstraněním deficitu kalia.

Tři pacienti po transplantaci ledviny s dehydratací Modelové kazuistiky Tři pacienti po transplantaci ledviny s dehydratací

Pacienti po transplantaci ledviny 7,40 2,8 124,1 Běžná hmotnost 64,3 kg, deficit -1,1 kg, dehydratace po velkých dávkách furosemidu 3 3,8 127,5 Běžná hmotnost 85,7 kg, deficit -2,5 kg, dehydratace po průjmech 2 7,25 4,4 128 Běžná hmotnost 60 kg, deficit -2,0 kg, dehydratace po průjmech 1 pH P- K+ P-Na+ Situace

Možné přístupy k výpočtu deficitu natria Eq. 1: Deficit1 = 0,6 * BW* (140 - Na) Eq. 2: Deficit2 = Deficit1 + deltaBW * Na (Schuck, KBM, 9, 2001, č. 1, s. 11 - 12) Model ECT/ICT

Výpočet deficitu natria -116 -750 -613 Běžná hmotnost 64,3 kg, deficit -1,1 kg, dehydratace po velkých dávkách furosemidu 3 -687 -961 -642 Běžná hmotnost 85,7 kg, deficit -2,5 kg, dehydratace po průjmech 2 -461 -688 -432 Běžná hmotnost 60 kg, deficit -2,0 kg, dehydratace po průjmech 1 Eq. 3 Eq. 2 Eq. 1 Situace

Pacient 1 a 2 (modrá, červená) identický stav s dehydratací po průjmech Pacient 3 (tyrkysová): odlišný stav - dehydratace po ztrátě kalia při terapii furosemidem. Určující je deficit kalia, který modifikuje objemy tekutin. 1, 2 3 Závažný deficit natria je pouze u pacienta 1 a 2. U pacienta 3 je výpočet deficitu natria podle rovnice 1 a 2 nesprávný, protože nezohledňuje deficit kalia v ICT.

Poruchy vztahu mezi vodou a Na+ Hyponatrémie: relativně méně sodného kationtu v extracelulární tekutině vzhledem k vodě Hypernatrémie: relativně více sodného kationtu v extracelulární tekutině vzhledem k vodě

Hyponatrémie renální selhání adrenální insuficience psychogenní polydipsie SIADH hypotyreóza otoky průjmy/drenáž GIT zvracení/odsávání žaludeční šťávy diuretika

Hyponatrémie Hyperkalémie renální selhání adrenální insuficience psychogenní polydipsie SIADH hypotyreóza otoky průjmy/drenáž GIT zvracení/odsávání žaludeční šťávy diuretika S-K+ 5,3 mmol/l S-K+ 3,8 mmol/l Hypokalémie

Hyponatrémie renální selhání adrenální insuficience polydipsie SIADH hypotyreóza otoky průjmy/drenáž GIT zvracení diuretika S-K+ 5,3 mmol/l S-K+ 3,8 mmol/l BE -2,5mmol/l BE +2,5mmol/l

Hypernatrémie ztráta vody retence natria

Hypernatrémie ztráta vody retence natria pocení, popáleniny, respirační infekce, průjmy centrální diabetes insipidus nefrogenní diabetes insipidus osmotická diuréza nemoci hypothalamu ztráta vody do buněk retence natria infúze NaCl nebo NaHCO3 požití soli

Závěry model ECT a ICT je modelem s přijatelnou mírou zjednodušení je výhodný pro výuku lze jej aplikovat u složitějších stavů jako orientační pomůcku dostatečná úroveň poučení umožňuje konvertovat výsledky v racionální terapeutickou akci