Akutní komplikace diabetu Martin Prázný III. interní klinika 1. LF UK a VFN

Prezentace na téma: "Akutní komplikace diabetu Martin Prázný III. interní klinika 1. LF UK a VFN"— Transkript prezentace:

1 Akutní komplikace diabetu Martin Prázný III. interní klinika 1. LF UK a VFN mpra@LF1.cuni.cz

2 AKUTNÍ STAVY PŘI DIABETU B-buňka: inteligentní regulační systém

3 AKUTNÍ STAVY PŘI DIABETU a)HYPERGLYKÉMIE Hyperglykemický stav Kóma Hyperglykemické ketoacidotické kóma Hyperosmolární neketoacidotické kóma Laktacidotické kóma b) HYPOGLYKÉMIE Hypoglykemický stav Kóma Hypoglykemické kóma

4 DEFICIT INZULINU ( relativní / absolutní ) glukagon, KA, STH, K Utilizace glukózy Lipolýza katabolismus Hyperglykemie proteinů FFA Osmotická diuréza Ketogeneze (AA, BHB, A) Deplece vody a elektrolytů Dehydratace Ketoacidóza

5 DIABETICKÁ KETOACIDÓZA Definice: Akutní stav metabolické dekompenzace diabetu z nedostatku inzulínu vyžadující léčbu inzulínem, náhradu tekutin a minerálů. Znaky: 1.Metabolická acidóza 2.Hyperglykémie 3.Hyperketonémie (ketolátky > 3-5 mmol/l) 4. Snížené hydrogenkarbonáty (< 15 mmol/l) jaterní nadprodukce

6 DIABETICKÁ KETOACIDÓZA Počáteční vyšetření ANAMNÉZA - subjektivní příznaky: žízeň, polyurie, polydipsie, únava, celková, nevolnost, slabost, nechutenství, zvracení bolesti břicha (! cave: NPB) KLINICKÝ OBRAZ - objektivní příznaky: dehydratace, suchost kůže a sliznic, Kussmaulovo dýchání, apatie, somnolence  kóma palpační bolestivost břicha (pseudoperitonitis)

7 DIABETICKÁ KETOACIDÓZA POMOCNÁ VYŠETŘENÍ Biochemie: glykémie, Na, K, Cl, urea, kreatinin, celková bílkovina, bilirubin, ALT, AST, ALP, GMT, AMS (P-AMS), TSH, (ev. laktát) Moč chemicky (ketolátky) Krevní obraz ABR: pH, hydrogenkarbonáty, BE, SBB, pO 2, pCO 2 EKG RTG hrudníku

8 DIABETICKÁ KETOACIDÓZA OPATŘENÍ - zajištění žilní linky (periferní, CŽK) - volné močové cesty (příp. katétr) MONITOROVÁNÍ glykémie – po 1 h, pak po 2-3 hod Na, K, Cl, ABR – po 6, pak po 12 hod EKG – kontinuálně CŽT – dle klinického stavu

9 DIABETICKÁ KETOACIDÓZA LÉČBA 1.Rehydratace: 5-10 litrů za 24 hod - 0,9% (150 mmol/l) NaCl: 0,5-1,0 l/hod (rychlost podle klinického stavu a přidružených chorob) - při glykémii 15-18 mmol/l vyměnit za 5% glukózu, glykémie udržet ~ 10 mmol/l - 0,45% (75 mmol/l) NaCl jen při Na + nad 155 mmol/l

10 DIABETICKÁ KETOACIDÓZA LÉČBA 2. Inzulín - úvodní bolus 6-10 j. (kontroverzní) - kontinuální infúze 2-6 j./h i.v. (perfuzor) - úprava rychlosti dle poklesu glykémie - při převodu na s.c. inzulin ještě 1-2 h ponechat infúzi Význam: substituce inzulinem upraví vnitřní prostředí včetně ABR CAVE: hypokalémie

11 DIABETICKÁ KETOACIDÓZA LÉČBA 3. Kalium - deplece při acidóze (300-1000 mmol) 7,5% KCl (~ 20 mmol/hod) asi 2/3 13,6% KH 2 PO 4 asi 1/3 4. ABR - 8,4% NaHCO 3 jen při pH<7,0 podle kontrol vývoje ABR CAVE: metabolická alkalóza Odhad dávky NaHCO 3 : 0,3 x hmotnost x BD podává se 30-50% vypočtené dávky rychlost do 100 mmol/h

12 DIABETICKÁ KETOACIDÓZA LÉČBA 5. Hořčík, fosfáty - pokles vlivem léčby substituce: 13,6% KH 2 PO 4 6. Další opatření: nasogastrální sonda močový katétr antibiotika (infekce jako příčina) antikoagulační léčba (nízkomolek. hepariny) CAVE: zvýš. S-AMS: nemusí jít o pankreatitidu

13 DIABETICKÁ KETOACIDÓZA

14 HYDRATACE (H 2 O + NaCl) INZULÍN DRASLÍK glukóza ATB O2O2 bikarbonát fosfát

15 DIABETICKÁ KETOACIDÓZA Vyvolávající činitele: 1.Zanikající funkce B-buněk - začátek manifestního DM 1. typu - chybná terapie PAD při DM 1. typu 2.Nepostačující terapie exogenním inzulínem - infekce - cévní příhody (AIM, iktus) - úrazy, operace - vynechání léčby inzulínem !!! Až v 50 % neobjasněná příčina rozvoje !!!

16 HYPEROSMOLÁRNÍ NEKETOTICKÉ KÓMA Incidence: 1/5 – 1/10 komatózních stavů při DM Mortalita: až 60 % Znaky: výrazná hyperglykémie (i nad 50 mmol/l) bez ketonémie, ketonurie a acidózy osmolalita plazmy: často nad 340 mosmol/l hydrogenkarbonáty: nad 18 mmol/l není Kussmaulovo dýchání ! sklon k tromboembolii !

17 HYPEROSMOLÁRNÍ NEKETOTICKÉ KÓMA VYŠETŘENÍ DIAGNOSTIKA LÉČBA stejný postup jako u ketoacidotického kómatu

18 KOMPLIKACE DIABETICKÉHO KÓMATU (DKA a HNKA) a) jako důsledek klinického stavu - syndrom akutního respiračního selhání (ARDS) - tromboembolie b)jako důsledek nepřiměřené (příliš agresivní) léčby - edém mozku

19

20

21 HYPOGLYKÉMIE

22 Hypoglykémie a aktivace kontraregulačních hormonů GlykémieHormon 3,8 - 3,6 mmol/lglukagon 3,5 - 3,2 mmol/lkatecholaminy 3,1 - 2,7 mmol/lrůstový hormon 2,8 - 2,6 mmol/lkortisol neurogenní příznaky neuroglykopenické příznaky

23 (neurogenní)

24 PŘÍČINY HYPOGLYKÉMIE PŘI DIABETU a)zvýšený odsun glukózy léčba inzulinem, PAD, fyz.aktivita b) snížený přísun glukózy hladovění

25 Syndrom defektní protiregulace Pacienti s kombinovanou defektní odpovědí glukagonu a adrenalinu mají 25x vyšší riziko iatrogenní hypoglykémie při agresivní léčbě inzulínem než jedinci se zachovalou odpovědí adrenalinu. Bolli G.B. et al., Diabetes 33, 1984, s.732-737

26 Defektní protiregulace u DM 1. typu 1.deficit endogenního inzulínu 2.agresivní léčba inzulínem 3.těžká hypoglykémie 4.nepoznaná hypoglykémie 5.opakovaná hypoglykémie Faktory:

27 Hypoglykemické clampy u diabetiků 2. typu léčených PAD Segel S.A. et al, Diabetes 51, 2002, 724-733 1. den 2. den (po 2 hod. hypoglykémie 1. den odpoledne)

28 Nepoznaná hypoglykémie následek snížené autonomní (sympatické a adrenomedulární) odpovědi na hypoglykémii Posun glykemického prahu zvýšený práh: dosažení nižší glykémie k rozpoznání příznaků

29 Závažná hypoglykémie = pacient ji nezvládne sám Glucagen hypokit ®

30 AUTONOMNÍ SELHÁNÍ PODMÍNĚNÉ HYPOGLYKÉMIÍ (Hypoglycemia – associated autonomic failure, HAAF) Absolutní nedostatek inzulinu Bez  inzulinu DM 1. typu Bez  glukagonu Nepřesná substituce inzulinem HYPOGLYKÉMIE Defektní glukózová kontraregulace Nepoznaná hypoglykémie Snížená autonomní odpověď  Příznaky  Adrenalin Cryer P.E.: Diabetologia 45, 2002, 937-948

31 RIZIKO IATROGENNÍ HYPOGLYKÉMIE absolutní nebo relativní nadbytek inzulinu a) zvýšený odsun glukózy - inzulín, inzulínová sekretagoga a senzitizátory - zvýšená utilizace glukózy (cvičení) - zvýšená citlivost na inzulín (zhubnutí) - snížená clearance inzulínu (renální selhání) b) snížený přísun glukózy - snížený příjem glukózy - snížená produkce glukózy (alkohol) ! Kombinace s poruchou kontraregulace !

32 IATROGENNÍ HYPOGLYKÉMIE DM 1. typu DCCT – 19% konvenčně léčených 65% intenzivně léčených DM 2. typu UKPDS – 2,4% léčených metforminem 3,3% léčených sulfonylureou 11% léčených inzulínem

33 NÁSLEDKY HYPOGLYKÉMIE 1.Somogyiho fenomén (posthypoglykemická hyperglykémie) 2.Hypokalémie 3.Konvulze (křeče) 4.Iktus 5.Ischemická choroba srdeční

34 HYPOGLYKÉMIE Úkol: 1.Okamžitě léčit 2.Objasnit příčinu hypoglykémie 3.Zabránit opakovaným hypoglykémiím u diabetika