Poruchy hydratace a minerálů

Prezentace na téma: "Poruchy hydratace a minerálů"— Transkript prezentace:

1 Poruchy hydratace a minerálů

2 Bilance vody

3 H2O Děti do 1 roku: 65-75% tělesné hmotnosti
Mladí muži: % tělesné hmotnosti Mladé ženy: % tělesné hmotnosti Muži po 6 deceniu : 50% tělesné hmotnosti Ženy po 6 deceniu : 45% tělesné hmotnosti U obézních jedinců voda tvoří menší % podíl než u štíhlých

4 Obsah vody v organismu 20-23% (15 litrů) ECT Plazma 4% (3 litry) IST
CTV 60-65% (45 litrů) Plazma/IST=1/4 ICT ECT/ICT=1/2 40-45% (30 litrů)

5 Denní bilance vody Potraviny Tekutiny Metabolismus 1 l 1 l 0,5 l
deficit nadbytek Pocit žízně Vylučování moči Denní bilance vody Vodu nepřijímáme pouze při pití a v jídle – denně se zhruba půl litru tvoří v metabolismu. Stejné množství vody se za den odpaří v plicích při dýchání. Pitím a potravou přijímáme denně zhruba 2 litry. Potem a odpařováním z kůže ztrácíme, v závislosti na teplotě, více než půl litru vody denně. Stolicí odchází za normálních okolností zhruba desetina litru. Bilance se dorovnává díky ledvinám, které vyloučí 1-2 litry moči. V udržování vyrovnané bilance vody hrají ledviny klíčovou regulační úlohu – při nedostatku vody sníží její vylučování a při nadbytku jej zvýší. Neméně důležitou regulační úlohu má také centrální nervový systém – prostřednictvím pocitu žízně reguluje příjem vody do organismu. Respirace 0,5 l Moč 1-2 l Perspirace 0,6-0,8 l Stolice 0,1 l

6 Hlavní ionty Řízení osmolarity a objemu Bilance draslíku ECT buňka
4,3 mmol/l K+ 140 mmol/l K+ 12 mmol/l Na+ 140 mmol/l Na+ 3 mmol/l Cl- 104 mmol/l Cl- 10 mmol/lHCO3- mmol/l HCO3-

7 Bilance sodíku a chloridů

8 Denní bilance sodíku Potrava mmol Moč Stolice 10 mmol Pot

9 Denní bilance chloridů
Potrava mmol Denní bilance chloridů Moč mmol Pot 10 mmol Stolice 10 mmol

10 Osmotická rovnováha v tělních tekutinách

11 Osmotický tlak P1 > = P2 = C1 > C2 [H2O]1 < [H2O] 2 =
souvisí s koncentrací všech rozpuštěných částic P1 > = P2 = C1 > C2 H2O Voda tvoři v organismu základní prostředí, v němž je rozpuštěno množství dalších solutů - zhruba na 200 molekul vody připadá jedna molekula solutu. S celkovou koncentrací rozpuštěných částic souvisí osmotický tlak. Jeho podstatu si demonstrujme na jednoduchém příkladě. Uvažujme dva prostory oddělené polopropustnou mebránou, která nepropouští soluty, ale ochotně propouští vodu. V prvním z nich je celková koncentrace solutů (C1) vyšší, než v druhém (C2). Čím větší je koncentrace rozpuštěných částic, tím na daný objem připadá relativně méně molekul vody. V prostoru s celkovou koncentrací solutů C1 je tedy nižší koncentrace vody (vyjádřená v molech/litr roztoku) než v prostoru s celkovou koncentrací solutů C2. V druhém prostoru bude tedy koncetrace vody vyšší. Znamená to tedy, že voda bude mít tendenci difundovat zkrze pro vodu propustné kanálky z tohoto prostředí do prvního prostředí, kde je koncentrace vody nižší - a celková koncentrace solutů vyšší. Přes polopropustnou membránu voda tedy difunduje směrem k prostoru z vyšší celkovou koncentrací solutů a snaží se tak koncentrace solutů v obou prostředích vyrovnat. To je podstata vzniku osmotických tlaků. Osmotický tlak v prostředí s vyšší celkovou koncentrací rozpuštěných látek bude tedy vyšší, než v prostředí s nižší celkovou koncentrací. V našem virtuálním experimentu stoupající tlak v prvním prostoru postupně vytlačuje píst směrem doleva. Přesunem vody do prvního prostoru se však postupně celková koncentrace solutů v tomto prostoru snižuje. V okamžiku, kdy se obě koncentrace solutů vyrovnají, ustane i rozdíl osmotických tlaků, který přesun vody zkrze polopropustnou memebránu pohání. [H2O]1 < [H2O] 2 =

12 Osmotický tlak souvisí s koncentrací všech rozpuštěných částic
vztažených na hmotnost rozpouštědla: osmolalita (mmol/kg rozpouštědla) na objem roztoku: osmolarita (mmol/l roztoku). Hyperosmolalita Hyposmolalita Hyperosmolarita Hyposmolarita H2O Osmotický tlak tedy souvisí s koncentrací všech rozpuštěných částic vztažených na hmotnost rozpouštědla nebo objem roztoku. Pokud hovoříme o celkové koncentraci solutů na hmotnost rozpoštědla - hovoříme o osmolalitě. Při relativním porovnávání pak mluvíme o hyperosmolalitě či hypoosmolalitě. Vyjadřujeme-li celkovou koncentraci vyjádřenou na objem roztoku, pak mluvíme o osmolaritě, případně o hyper a hypo osmolaritě. Pojmy osmolalita a osmolartita je nutno rozlišovat, nic to však nemění na podstatě osmotických procesů: voda zkrz membránu, která je propustná pro vodu a nikoli pro soluty, se snaží přecházet z prostředí s nižší osmolalitou, resp. osmolaritou do prostředí s vyšší osmolalitou, resp. osmolaritou. H2O H2O H2O H2O H2O H2O

13 Isotonické prostředí 290 ± 10 mmol/l Buňka Céva Intersticium
Osmolarita jednotlivých prostorů tělních tekutin se za normálních okolností pohybuje v rozmezí 290 ± 10 mmol/l. Díky dobré permeabilitě biologických membrán pro vodu se výkyvy v osmolaritě jednotlivých prostorů tělních tekutin vyrovnávají. Osmolarita plazmy, intersiciální tekutiny a buněk je proto zhruba stejná. Intersticium

14 Hypertonické prostředí
Buňka > 300 mmol/l H2O Céva Cévní stěna je pro nízkomolekulární soluty a vodu dobře propustná. Stoupne-li osmolarita, stoupne jak v plazmě, tak i v intersticiální tekutině. Přes buněčnou membránu však soluty tak snadno difundovat nemohou. Po vzestupu osmolarity v intersticiální tekutině se proto mezi intersticiem a intracelulární tekutinou vytvoří osmotický gradient. Tento gradient donutí vodu vystupovat z buněk do intersticiální tekutiny. Intersticium

15 Hypertonické prostředí
> 300 mmol/l Buňka Céva Následkem toho buňka zmenší svůj objem. Intersticium

16 Isotonické prostředí 290 ± 10 mmol/l Buňka Céva Intersticium
Osmolarita jednotlivých prostorů tělních tekutin se za normálních okolností pohybuje v rozmezí 290 ± 10 mmol/l. Díky dobré permeabilitě biologických membrán pro vodu se výkyvy v osmolaritě jednotlivých prostorů tělních tekutin vyrovnávají. Osmolarita plazmy, intersiciální tekutiny a buněk je proto zhruba stejná. V opačném případě - při poklesu osmolarity extracelulární tekutiny (tj. intersticiální tekutiny a plazmy)... Intersticium

17 Hypotonické prostředí
Buňka < 280 mmol/l H2O Céva ... bude nitro buňky mít osmolaritu vyšší než intersticium. To donutí vodu přesunout se směrem do buňky. Intersticium

18 Hypotonické prostředí
Buňka < 280 mmol/l Céva Buňka díky tomu zvětší svůj objem. Intersticium

19 Efektivní osmolarita = Celková osmolarita – koncentrace močoviny
Isotonické prostředí Hyperosmolarita díky vzestupu hladiny močoviny Buňka Celková osmolarita > 300 290 ± 10 mmol/l Céva Efektivní osmolarita = Celková osmolarita – koncentrace močoviny Rostliné buňky jsou proti osmoticky vyvolaným změnám objemu chráněny pevnou celulózovou buněčnou stěnou. Živočišné buňky pevnou stěnu nemají a proto jsou na změny osmolarity citlivé. Osmolarita vnitřního prostředí je proto v organismu regulována. V lidském organismu existuje nízkomolekulární látka, která poměrně snadno prochází buněčnou stěnou. Touto látkou je močovina. Při posuzování osmolarity je proto potřeba její hladinu brát v úvahu. Za normálních okolností se pohybuje od 3 do 9 mmol/l. Při ledvinném selhání její hladina může značně stoupnout. Ke osmoticky vyvolaným změnám objemu buněk však při tom nedochází protože močovina relativně dobře prochází skrze buněčnou membránu - a její koncentrace zvolna stoupne jak v intersticiální tekutině, tak i v buňkách. Gradient osmotických tlaků mezi buňkou a intersaticiální tekutinou se proto nevytvoří a k žádným přesunům vody tudíž nedojde. Přesuny vody mezi buňkou a jejím okolím závisí na tzv. efektivní osmolaritě, což je celková osmolarita bez koncentrace močoviny, která dobře prochází buněčnou membránou. Intersticium

20 Rovnováha na kapiláře a její poruchy (přesuny vody a solutů mezi plazmou a IST)

21 Isotonické prostředí H20 H20 290 ± 10 mmol/l Buňka Gradient
hydraulických tlaků onkotických tlaků Gradient H20 H20 Céva Intersticium

22 pohyb filtrátu Intersticiální tekutina arteriola venula kapilára
Lymfatická drenáž pohyb filtrátu Intersticiální tekutina Gradient hydraulických tlaků bílkoviny Gradient onkotických tlaků Prekapilární sfinkter arteriola venula kapilára bílkoviny Lymfatická drenáž

23 Hromadění filtrátu v intersticiu Intersticiální tekutina arteriola
Lymfatická drenáž Hromadění filtrátu v intersticiu Intersticiální tekutina Gradient hydraulických tlaků bílkoviny Gradient onkotických tlaků Zvýšení hydrostatického gradientu Městnání při kardiální insuficienci Prekapilární sfinkter arteriola venula kapilára bílkoviny Lymfatická drenáž

24 Zvýšení protitlaku intersticia
Lymfatická drenáž Zvýšení protitlaku intersticia Otok Intersticiální tekutina Gradient hydraulických tlaků bílkoviny Gradient onkotických tlaků Zvýšení hydrostatického gradientu Městnání při kardiální insuficienci Prekapilární sfinkter arteriola venula kapilára bílkoviny Lymfatická drenáž

25 pohyb filtrátu Intersticiální tekutina arteriola venula kapilára
Lymfatická drenáž pohyb filtrátu Intersticiální tekutina Gradient hydralických tlaků bílkoviny Gradient onkotických tlaků Snížení gradientu onkotických tlaků Prekapilární sfinkter arteriola venula kapilára bílkoviny Lymfatická drenáž

26 Hromadění filtrátu Intersticiální v intersticiu tekutina arteriola
Snížená lymfatická drenáž Hromadění filtrátu v intersticiu Hromadění bílkovin v intersticiu Intersticiální tekutina Gradient hydraulických tlaků bílkoviny Snížení gradientu onkotických tlaků Pokles hladiny plazmatických bílkovin Prekapilární sfinkter arteriola venula kapilára bílkoviny Lymfatická drenáž

27 Zvýšení protitlaku intersticia
Snížená lymfatická drenáž Hromadění bílkovin v intersticiu Intersticiální tekutina Gradient hydraulických tlaků Zvýšení protitlaku intersticia Otok bílkoviny Snížení gradientu onkotických tlaků Pokles hladiny plazmatických bílkovin Prekapilární sfinkter arteriola venula kapilára bílkoviny Lymfatická drenáž

28 pohyb filtrátu Intersticiální tekutina arteriola venula kapilára Zánět
Lymfatická drenáž Zánět pohyb filtrátu Intersticiální tekutina bílkoviny Gradient onkotických tlaků Dilatace kapilár Prekapilární sfinkter arteriola venula kapilára bílkoviny Lymfatická drenáž

29 Hromadění filtrátu Intersticiální v intersticiu tekutina arteriola
Lymfatická drenáž Zánět Hromadění filtrátu v intersticiu Zvýšení gradientu hydraulických tlaků Intersticiální tekutina bílkoviny Zvýšení hydraulického tlaku v kapiláře Gradient onkotických tlaků Dilatace kapilár Prekapilární sfinkter arteriola venula kapilára bílkoviny Lymfatická drenáž

30 Intersticiální Hromadění tekutina filtrátu v intersticiu arteriola
Lymfatická drenáž Hromadění makromolekulárních produktů zánětlivé reakce Zánět Intersticiální tekutina Hromadění filtrátu v intersticiu Zvýšení gradientu hydraulických tlaků bílkoviny Zvýšení hydraulického tlaku v kapiláře Snížení gradientu onkotických tlaků Dilatace kapilár Zvýšení permeability kapilár Prekapilární sfinkter arteriola venula kapilára bílkoviny Lymfatická drenáž

31 Intersticiální Hromadění tekutina filtrátu v intersticiu arteriola
Lymfatická drenáž Hromadění makromolekulárních produktů zánětlivé reakce Zánět Intersticiální tekutina Hromadění filtrátu v intersticiu Zvýšení gradientu hydraulických tlaků bílkoviny Zvýšení hydraulického tlaku v kapiláře Snížení gradientu onkotických tlaků Dilatace kapilár Zvýšení permeability kapilár Prekapilární sfinkter arteriola venula kapilára bílkoviny Lymfatická drenáž

32 Zvýšení protitlaku intersticia
Lymfatická drenáž Hromadění makromolekulárních produktů zánětlivé reakce Zánět Intersticiální tekutina Zvýšení gradientu hydraulických tlaků Otok bílkoviny Zvýšení hydraulického tlaku v kapiláře Zvýšení protitlaku intersticia Snížení gradientu onkotických tlaků Dilatace kapilár Zvýšení permeability kapilár Prekapilární sfinkter arteriola venula kapilára bílkoviny Lymfatická drenáž

33 Řízení objemu a osmolarity
Řízení objemu úzce souvisí s řízením objemu cirkulující krve a tedy s řízením hemodynamioky Proto mluvíme o "efektivním cirkulujícím objemu" Objem – je detekován napětím stěny síní (nízkotlaké baroreceptory), a napětím stěny srterií v glomus caroticus v oblouku aorty (vysokotlaké baroreceptory) Osmolarita – je detekována osmoreceptory v hypothalamu (a zřejmě i v játrech) Řízení objemu a osmolarity souvisí s řízením exkrece sodíku (sympaticus, aldosteron, ANF) a řízením osmolarity moči (ADH)

34

35 Řízení osmolarity Pocit žízně ADH Sympaticus and parasympatikus
Osmoreceptory ADH Efektivní cirkulující objem anterolateral hypothalamus jaterní osmoreceptory? Sympaticus and parasympatikus glomus caroticum Nízkotlaké baroreceptory atria aortic arch Vysokotlaké baroreceptory Angiotensin II zvyšuje seensitivitu osmoreceptorů atria Frekvence síní Napětí atriální stěny juxtaglomerul. aparát Dodávka NaCl do macula densa Atrialní natriuretický faktor Aktivita sympatiku Vysokotlaké baroreceptory ve vas afferens Renin Kůra nadledvin Řízení objemu Angiotensinogen Angiotensin I Converting enzyme (endotheliální b. plicních kapilár) Aldosterone Angiotensin III Angiotensin II

36 - - - - - + + + + + + + ? nucleus paraventricularis vagus
vzestup tlaku + Nausea, vomitus pokles tlaku Osmolarita plazmy osmoreceptor Nízkotlaké baroreceptory Vysokotlaké baroreceptory + + + Angiotensin II Hypoxie Hypoglykémie + nucleus supraopticus + Dopamin - Enkephalin - - - Glukokortikoidy ? Alkohol Jaterní osmoreceptory neurohypofýza ADH kapilára

37 a 10 ADH [pg/ml] 5 Osmolarita plazmy [mOsm/l] 265 270 275 280 285 290
Normální efektivní cirkulující objem 10 ADH [pg/ml] Hypovolémie Hypervolémie 5 Osmolarita plazmy [mOsm/l] 265 270 275 280 285 290 295 300 Pocit žízně při normálním objemu a Pocit žízně při hypovolémii

38 při normální osmolaritě
ADH [pg/ml] -10% -20% -30% Snížení efektivního cirkulujícího objemu při normální osmolaritě 5 10 15 b

39 antidiuréza diuréza 5% 45% 9,5% 40% 10% 0,5% vysoká hladina ADH
nízká hladina ADH 10% H2O 9,5% 0,5% antidiuréza vysoká hladina ADH ADH

40

41 180 L 27000 mmol 150 L mmol

42 antidiuréza diuréza 5% 83% 9,5% 2% 10% 0,5% vysoká hladina ADH
nízká hladina ADH 10% H2O 9,5% 0,5% antidiuréza vysoká hladina ADH ADH

43 Exkrece Na+ v ledvinách
Řízení objemu

44 83% 2%

45 Proximální tubulus

46 Proximální tubulus

47 Vzestupné raménko Henleho kličky

48 Distální tubulus

49 Korové sběrné kanálky

50 Dřeňové sběrné kanálky

51 Osmolarita v průběhu nefronu
Proximální tubulus Henleho klička Distální tubulus a korové sběrné kanálky Dřeňové sběrné kanálky

52 Normální objem ECT Zvýšený objem ECT Snížený objem ECT
Vstřebávání sodíku v jednotlivých částech nefronu (% profiltrovaného množství) Norma Reakce na zvýšení objemu ECT Reakce na snížení objemu ECT Z glomerulárního filtrátu 100% Proximální tubulus -67% -50% -80% Vtok do Henleho kličky 33% 50% 20% Henleho klička -25% -30% -15% Vtok do distálního tubulu 8% 5% Distální tubulus -4% -12% -3% Vtok do sběrných kanálků 4% 2% Sběrný kanálek -2% Moč 1% 6% 0% Normální objem ECT Zvýšený objem ECT Snížený objem ECT 33% 50% 20%

53 Normální objem ECT Zvýšený objem ECT Snížený objem ECT
Vstřebávání sodíku v jednotlivých částech nefronu (% profiltrovaného množství) Norma Reakce na zvýšení objemu ECT Reakce na snížení objemu ECT Z glomerulárního filtrátu 100% Proximální tubulus -67% -50% -80% Vtok do Henleho kličky 33% 50% 20% Henleho klička -25% -30% -15% Vtok do distálního tubulu 8% 5% Distální tubulus -4% -12% -3% Vtok do sběrných kanálků 4% 2% Sběrný kanálek -2% Moč 1% 6% 0% Normální objem ECT Zvýšený objem ECT Snížený objem ECT 33% 50% 20%

54 Na+ Srdce Plíce Mozek Nadledviny Snížený efektivní cirkulační objem
Zvýšení aktivity sympatiku Renin GFR Angiotenzin I Resorpce Na+ Srdce Plíce Resorpce Na+ Snížení Atriálního Natriuretického Faktoru Resorpce H2O Angiotenzin II Mozek Nadledviny ADH Exkrece H2O a Na+ Aldosterom

55 Snížený efektivní cirkulační objem
Na+ Objem ECT Euvolémie Dodávka Dodávka Snížený efektivní cirkulační objem

56 Na+ Srdce Plíce Mozek Nadledviny Zvýšený efektivní cirkulační objem
Snížení aktivity sympatiku Renin GFR Angiotenzin I Resorpce Na+ Srdce Plíce Resorpce Na+ Zvýšení Atriálního Natriuretického Faktoru Resorpce H2O Angiotenzin II Mozek Nadledviny ADH Exkrece H2O a Na+ Aldosterom

57 Zvýšený efektivní cirkulační objem
Na+ Objem ECT Euvolémie Dodávka Dodávka Zvýšený efektivní cirkulační objem

58 (titrovatelná acidita)
Hlavní buňky -intercalární buňky b-intercalární buňky H+ Cl- Na+ K+ Cl- HCO3- Cl- Aldosteron + Cl- + CO2 HCO3- karboanhydrase Na+-K+ ATPase H+ -ATPase OH- H+ H2O H2O Na+ K+ H+ OH- H+ -ATPase karboanhydrase HCO3- CO2 Cl- + + + Na+ K+ H+ HCO3- Cl- HCO3- CO2 lumen HPO42- H2PO4- (titrovatelná acidita) NH3 NH4+ Cl- Cl-

59 Otázka Proč zdraví lidé při snížení objemu cirkulující krve a následném zvýšení hladiny Aldosteronu neztrácejí draslík?

60 - + + + Podnět: Efektivní cirkulující objem Reabsorpce Na+
(proximální tubulus) Aldosteron + Sekrece K+ (sběrné kanálky) Sekrece K+ (sběrné kanálky) se nemění - Nabídka Na+ Ve sběrných kanálcích Reabsorpce Na+ (sběrné kanálky)

61 - + + + Efektivní cirkulující objem Podnět: 1. diuretika
2. osmotická diuréza - Reabsorpce Na+ Aldosteron + Sekrece K+ (sběrné kanálky) + Nabídka Na+ Ve sběrných kanálcích Reabsorpce Na+ (sběrné kanálky)

62 Jaký je regulační význam Atriálního natriuretického faktoru
Otázka Jaký je regulační význam Atriálního natriuretického faktoru Funguje jako pojistný ventil při kompenzačním zvýšení cirkulujícího objemu krve (zvyšujícím tlak v pravé síní a umožňujícím tak zvýšení sníženého minutového objemu podle Frank-Starlingova zákona

63 Minutový objem srdeční Městnání - zvýšení středního kapilárního tlaku
Selhání srdce Minutový objem srdeční Městnání - zvýšení středního kapilárního tlaku Efektivní cirkulující objem Přesun vody z intravazálního prostoru do intersticia Aktivace systému renin-angiotensin-aldosteron Odpověď cca do 100 minut Retence vody v ledvinách Žilní náplň Odpověď cca do 4 minut Bezpečnostní záklopka! Plnění v diastole ANF

64

65 Přesuny vody mezi ICT a ECT

66 a) Buňka v hypertonickém prostředí
H2O Osmotický přesun vody z buňky Zmenšení objemu buňky

67 a) Buňka v hypertonickém prostředí
H2O Osmotický přesun vody z buňky Zmenšení objemu buňky Aktivní zvýšení osmotického tlaku v buňce a následný přesun vody H2O Buněčný objem se poněkud zvýší

68 Hypertonické okolí buňky
HCO3- Hypertonické okolí buňky H+ Na+ Cl- H+ HCO3- Na+ Cl- H2CO3 Organické osmoly H2O 2Cl- Na+ H2O CO2 K+ Reakce buňky - příjem solutů Vzestup intracelulární osmolarity H2O Nasátí vody

69 Normální objem mozkových buněk
Akutní vzestup PNa+ (vzestup osmolarity) Edém mozku, herniace H2O Pozvolná normalizace: pomalý pokles PNa+ (a osmolarity) H2O H2O Zmenšení objemu mozkových buněk, protažení cév, nebezpečí ruptury H2O Rychlá normalizace: akutní vzestup PNa+ (vzestup osmolarity) Organické osmoly Na++K+ + Anionty- Adaptační změny Téměř normální objem mozkových buněk

70 b) Buňka v hypotonickém prostředí
H2O Osmotický přesun vody do buňky Zvětšení objemu buňky

71 b) Buňka v hypotonickém prostředí
H2O Osmotický přesun vody do buňky Zvětšení objemu buňky H2O Aktivní snížení osmotického tlaku v buňce a následný přesun vody Buněčný objem se poněkud sníží

72 Hypotonické okolí buňky
Cl- K+ Cl- Hypotonické okolí buňky Cl- K+ K+ Cl- Organické osmoly H2O Reakce buňky - výdej solutů výdej solutů Pokles osmolarity Ztráta vody H2O

73 Normální objem mozkových buněk
Akutní pokles PNa+ (pokles osmolarity) Osmotická demyelinizace díky „scvrknutí“ buněk H2O Pozvolná normalizace: pomalý vzestup PNa+ (a osmolarity) H2O H2O Edém mozkových buněk, zvýšení intrakraniálního tlaku H2O Rychlá normalizace: akutní vzestup PNa+ (vzestup osmolarity) Organické osmoly K+ + A- Adaptační změny Téměř normální objem mozkových buněk

74 Poruchy objemu a osmolarity
Intravasculární tekutina hypovolemie šok hypervolemie Selhání ledvin a příjem vody Extravaskulární tekutina Dehydratace hypertonická isotonická hypotonická Hyperhydratace (hypertonická)

75 ↑ Klinické příznaky Hct, Hb, Plasma Na+ PlasmOsm. MCV Tot.pl.prot.
Dehydratace hyperosmotická isoosmotická normoosmotická ↑ normální ↓ Hyperhydratace hypoosmotická isoosmotic ká

76 Dehydratace

77 Euvolemie Dehydratace Hyperhydratace Hypoosmolární
retence vody Euvolemie ztráty vody Hypoosmolární Isoosmolární - fyziologický stav Hyperosmolární objem Dehydratace retence vody retence solutů Hypoosmolární Isoosmolární Hyperosmolární Hyperhydratace osmolarita Hypoosmolární Isoosmolární Hyperosmolární ztráty vody ztráty solutů

78 Hyperosmolární hyperhydratace Isoosmolární hyperhydratace
Hypoosmolární hyperhydratace příjem vody > příjem solí příjem vody < příjem solí = příjem solí příjem vody retence solí ztráta solí Euvolemická hyperosmolarita Euvolemická hypoosmolarita ztráta vody > ztráta solí ztráta vody < ztráta solí ztráta vody = ztráta solí Hypoosmolární dehydratace Hyperosmolární dehydratace Isoosmolární dehydratace

79 Hypoosmolární Hyperosmolární Isoosmolární hyperhydratace
Hypotonická retence Izotonické ztráty norma Euvolemická hypoosmolarita Euvolemická hyperosmolarita Izotonická retence Hyperosmolární dehydratace Isoosmolární dehydratace Hypoosmolární dehydratace Hypertonické ztráty retence solí Hypotonické ztráty Hypertonická retence ztráta solí

80 Isoosmolární dehydratace
popáleniny po punkci ascitu po úniku vody do třetího prostoru (např. do střeva při paralytickém lleu) Příčina: ztráta isotonické tekutiny (stejná ztráta vody a solutů) ECT ICT Výchozí stav Soluty Ztráta isotonické tekutiny z ECT nevede k přesunům vody mezi ICT a ECT H2O Hemodynamické příznaky

81 Isoosmolární hyperhydratace
selhání srdce cirhóza nefrotický syndrom poruchy ledvin, Příčina: retence isotonické tekutiny (stejná retence vody a solutů) ECT ICT Výchozí stav Retence isotonické tekutiny z ECT nevede k přesunům vody mezi ICT a ECT Soluty H2O

82 Městnavé srdeční selhání Cirhóza jater Nefrotický syndrom
Portální hypertenze Minutový objem Albumin Albumin Kapilární tlak Ascites Přesun tekutiny z intravazálního prostoru Efektivní cirkulující objem Sympatikus Renin - angiotensin - aldosteron Reabsorpce Na+ v ledvinách Edém (hyperhydratace)

83 Hyperosmolární dehydratace
zvracení průjmy profúzní pocení polyurická fáze akutního selhání ledvin osmotická diuréza snížení příjmu vody ECT ICT Příčina: větší ztráta vody než solutů Výchozí stav Soluty H2O Začátek poruchy H2O Osmotické ekvilibrium-snížení objemu ICT Kompenzační zvýšení osmolarity v ICT... K adaptačním změnám dochází hlavně v mozkových buňkách …vede k přesunu vody do ICT... H2O …a ke korekci sníženého objemu ICT

84 Hyposmolární dehydratace
Ztráty solí (pocení, průjmy, osmotická diuréza…) hrazené poue pitím vody nedostatek mineralokortikoidů nefritis se ztrátou soli předávkování furosemidem Barterův syndrom ECT ICT Příčina: větší ztráta solutů než vody Výchozí stav Soluty H2O Začátek poruchy H2O Osmotické ekvilibrium-zvýšení objemu ICT Kompenzační snížení osmolarity v ICT... K adaptačním změnám dochází hlavně v mozkových buňkách …vede k přesunu vody z ICT... H2O …a ke korekci zvýšeného objemu ICT

85 Patogeneza Barterova syndromu (hereditární chlorodiarhoea)
Obdobný dopad může mít předávkování Furosemidem

86 Porucha vstřebávání chloridů
ve vzestupném raménku Henleho kličky Chronická stimulace macula densa Chronická stimulace sekrece reninu (a regulační smyčky renin-angiotensin-aldosteron) Postupná ztráta chloridů vede k tomu, že do distálního tubulu přichází zvýšená nabídka sodíku provázená relativním nedostatkem chloridů Zvýšená hladina aldosteronu Stimulace sekrece prostaglandinu E2 Porušení osmotického dřeňového gradientu Zvýšená nabídka Na+ a Cl- do distálního tubulu (a osmoticky vázané vody) Zvýšená resorpce Na+ nedoprovázená resorpcí chloridů (které jsou nahrazeny nerezorbovatelnými anionty) zvyšuje elektronegativitu v lumen tubulu Zvýšené ztráty chloridů Zvýšený průtok v tubulu Zvýšení resorpce Na+ Zvýšení sekrece K+ Stimulace distální H+ ATPázy (zvýšení renální exkrece H+ ) Hypochlorémie Zvýšené ztráty K+ Hypokalémie obr Patogeneza Bartterova syndromu. Normální objem ECT, ale sklon k hypovolémii Výměna K+ za v buňkách H+ (K+ z buňky a H+ do buňky) Zajištění resorpce zvýšeného množství vody přitékající do distálního tubulu Metabolická alkalóza

87 Hyperosmolární hyperhydratace
pití mořské vody, pedávkování hyperosmolárních roztoků primární nadbytek mineralokortikoidů, hyperrenismus poruchy ledvin, akutní selhání . ECT ICT Příčina: větší retence solutů než vody Výchozí stav Soluty H2O H2O Začátek poruchy H2O Osmotické ekvilibrium-snížení objemu ICT Kompenzační zvýšení osmolarity v ICT... K adaptačním změnám dochází hlavně v mozkových buňkách …vede k přesunu vody do ICT... H2O …a ke korekci sníženého objemu ICT

88 Primární onemocnění ledvin Primární reninu Primární aldosteronu
Angiotensin 2 Aldosteron Glomerulární filtrace Primární reabsorpce Na+ Reabsorpce Na+ Retence Na+ a vody v ledvinách Edém, hypertenze (hyperhydratace)

89 Hyposmolární hyperhydratace
psychogenní polydipsie, nepřiměřená tvorba ADH (bronchogenní ca, ca prostaty) nadbytek mineralokortikoidů (+ pití vody) oligurické selhání ledvin (+ pití vody) ECT ICT Příčina: větší retence vody než solutů Výchozí stav Soluty H2O Začátek poruchy H2O Osmotické ekvilibrium-zvýšení objemu ICT Kompenzační snížení osmolarity v ICT... K adaptačním změnám dochází hlavně v mozkových buňkách …vede k přesunu vody z ICT... H2O …a ke korekci zvýšeného objemu ICT

90 Na+ Na+ H2O hypernatrémie Na+ H2O H2O Na+ H2O Na+ H2O normonatrémie (140 mmol/l) Na+ H2O H2O H2O Na+ H2O Na+ hyponatrémie Na+ hypovolémie (dehydratace) isovolémie hypervolémie

91 Na+ Na+ H2O hypernatrémie Na+ H2O H2O Na+ H2O Na+ H2O normonatrémie
(140 mmol/l) Na+ H2O H2O H2O Na+ H2O Na+ hyponatrémie Na+ Extracelul. dehydratace Extracelul. edém Nadbytek H2O %

92 K+ - hlavní intracelulární kationt

93

94

95

96 Draslík a ABR

97 K+ K+ K+ K+mmol/l 8 7 H+ 6 B H+ B: Acidóza - výměna K+ za H+
Pásmo normální kalémie K+ 5 C K+ H+ C: Dlouhodobá acidóza - deplece K+ A 4 D K+ H+ D: Rychlá alkalizace - výměna H+ za K+ - nebezpečná hypokalémie 3 2 1 A: Norma pH 6,9 7,0 7,1 7,2 7,3 7,4 7,5 7,6 7,7 7,8

98 Exkrece draslíku v ledvinách
Norma Reakce na omezení příjmu draslíku Reakce na zvýšení příjmu draslíku Z glomerulárního filtrátu 100% Proximální tubulus -67% Vtok do Henleho kličky 33% Henleho klička -20% Vtok do distálního tubulu 13% Distální tubulus -3% -3% až +37% Vtok do sběrných kanálků 10% 10-50% Sběrný kanálek +5% -9% +5až+30% Moč 15% 1% 15-80 % norma Omezení přísunu draslíku Zvýšení přísunu draslíku 3% 3% až 37% 10% 10% 10-50% 13% 13% 67% 13% 67% 67% 9% 5% 5-30% 20% 20% 20% 20% 33% 33% 33% 15% 1% 15-80%

99 K+ Normální nebo zvýšený příjem draslíku Deplece draslíku -3% až 37%
10% % 13% 13% od 5% do 30% 33% 33%

100 Vliv hypokalémie na retenci ECT
Intracelulární acidóza v proximálním tubulu Vliv hypokalémie na retenci ECT K+ H+ Zvýšené vstřebávání HCO3- H+ Zvýšená resorpce Cl- Zvýšená resorpce Cl-

101 (titrovatelná acidita)
Hlavní buňky -intercalární buňky b-intercalární buňky H+ Cl- Na+ K+ Cl- HCO3- Cl- Aldosteron + Cl- + CO2 HCO3- karboanhydrase Na+-K+ ATPase H+ -ATPase OH- H+ H2O H2O Na+ K+ H+ OH- H+ -ATPase karboanhydrase HCO3- CO2 Cl- + + + Na+ K+ H+ HCO3- Cl- HCO3- CO2 lumen HPO42- H2PO4- (titrovatelná acidita) NH3 NH4+ Cl- Cl-

102 Velká dodávka draslíku do kortikálních sběrných kanálků
(např. při osmotické diuréze) Malá dodávka chloridů Deplece draslíku Katabolismus Dlouhodobá acidémie Hypealdosteronismus Diuretika (Furosemid) K+ K+

103 Porucha vstřebávání chloridů a Na+ ve vzestupném raménku
Henleho kličky Zvýšené ztráty chloridů Hypochlorémie Zvýšená hladina aldosteronu Zvýšení elektronegativity v lumen tubulu (díky vysoké hladině Cl-) Zvýšená nabídka Na+ a Cl- do distálního tubulu (a osmoticky vázané vody) Stimulace sekrece reninu (a regulační smyčky renin-angiotensin-aldosteron) Zvýšený průtok v tubulu Zvýšení sekrece K+ Hypokalémie Zvýšené ztráty K+ Zajištění resorpce zvýšeného množství vody přitékající do tubulů Zvýšení resorpce Na+ Výměna K+ za v buňkách H+ (K+ do buňky a H+ z buňky Stimulace distální H+ ATPázy (zvýšení renální exkrece H+ ) Metabolická alkalóza

104 K+ Retence draslíku K+ Oligurická fáze aktutního ledvinného selhání
Tubulární porucha (e.g. interstitialní nephritis, diabetická nephropatie) Hypoaldosteronism (m. Addisoni) K+ K+

105 Zvracení

106 HCO3- H+ CO2 Cl- H2CO3 H2CO3 vyváženo Žaludek CO2 H2O H2O Cl- Cl- HCO3- H+ H2CO3 CO2 H2O Duodenum a pancreas

107 Zvracení Cl- ztráty hypotonické tekutiny H+ Hypertonická dehydratace
HCO3- retence HCO3- H+ CO2 Hypochloremická alkalóza Cl- H2CO3 H2CO3 nevyváženo Žaludek CO2 H2O H2O Cl- ztráty Cl- Cl- HCO3- H+ H2CO3 CO2 H2O Duodenum a pancreas

108 Na+ Na+ Cl- Cl- Cl- H+ Na+ Na+ H+ H+ Cl- Cl- K+ K+ K+ Na+ Na+ H+ K+ H+
Hypochloremická alkalóza s deplecí draslíku při zvracení Glomerulární filtrát (hypochloremická alkalóza) Glomerulární filtrát (norma) Na+ Na+ Primární příčina: Ztráty Cl- a H+ zvracením Cl- Cl- Deplece chloridů Cl- Reabsorbce sodíku s chloridy je snížena H+ Readsorbce sodíku s chloridy Metabolická alkalóza Na+ Na+ H+ H+ Cl- Cl- K+ K+ Zvyšuje se nabídka sodíku pro směnu za draslík a H+ Zbytek sodíku směňován za draslík a H+ Intracelulární tekutina K+ K+ Deplece draslíku Na+ Na+ H+ H+ Stoupá exkrece draslíku a bez ohledu na metabolickou alkalózu se acidifikace moči zvyšuje (tzv. paradoxni acidifikace moči) katabolismus K+ K+ H+ H+ K+ H+ Paradoxní acidifikace moči Zvýšený odpad draslíku NH4+

109 Průjem

110

111 HCO3- Ztráta hypotonické tekutiny Hyperchloremická acidóza
Hypertonická dehydratace Alkalická diarrhoea

112 HCO3- Deplece draslíku Ztráty draslíku Ztráta hypotonické tekutiny
Hyperchloremická acidóza Hypertonická dehydratace Velká alkalická diarrhoea

113 Ztráta hypotonické tekutiny Hypertoniccká dehydratace
H2O H2CO3 CO2 Ztráta hypotonické tekutiny HCO3- Hypochloremic alkalóza Hypertoniccká dehydratace Kyselá diarrhoea při tzv. DRA, down-regulated adenoma

114 Akutní změny objemu ECT a změny ABR

115 Dilution CO2 - HCO3 TA + NH4+ H2CO3 CO2 balance H2O H+ H+ balance HBuf Buffers system acid-base disturbances: Dilutional acidemia Buf -

116 Dilution equilibrium shift CO2 - HCO3 TA + NH4+ H2CO3 CO2 balance H2O H+ H+ balance HBuf Buffers system acid-base disturbances: Dilutional acidemia Buf -

117 Hemoconcentration CO2 - HCO3 TA + NH4+ H2CO3 CO2 balance H2O H+ H+ balance HBuf Buffers system acid-base disturbances: Contractional alkalemia Buf -

118 Hemoconcentration CO2 - HCO3 TA + NH4+ H2CO3 CO2 balance H2O H+ H+ balance HBuf Buffers system acid-base disturbances: Contractional alkalemia Buf -

119 Poruchy objemu, osmolarity, ABR, iontů jsou u pacientů často kombinované
Pro posouzení stavu je nutné chápat klinicko-fyziologickou podstatu dějů