Poruchy regulace krevního tlaku I

Prezentace na téma: "Poruchy regulace krevního tlaku I"— Transkript prezentace:

1 Poruchy regulace krevního tlaku I
MUDr. Kateryna DEYKUN

2 Arteriální krevní tlak
je jednou z nejlépe kontrolovaných a řízených proměnných v kardiovaskulárním systému Norma (průměr) TK = 120/80 torr Hranice hypertenze (WHO) = 135/85 torr

3 Receptory monitorující změny krevního tlaku
Baroreceptory v oblouku aorty a karotických tělíscích = aktivace VNS Nízkotlaké baroreceptory v pravé síni a plicnici = aktivace VNS Baroreceptory v pravé síni aktivované vyšším tlakem = sekrece ANF Baroreceptory v juxtaglomerulárním aparátu = sekrece reninu

4 Receptory jejichž aktivace vede ke změně krevního tlaku
Chemoreceptory v oblouku aorty a karotických tělíscích = aktivace VNS Chemoreceptory v CNS = aktivace VNS Stretch receptory v plicích = aktivace VNS Chemoreceptory v cévách pro pO2, pCO2, pH = lokální regulační reakce Chemoreceptory v ledvinách = snížená koncentrace Na+ zvýší sekreci aldosteronu

5 Mechanismy regulace TK
Krátkodobé mechanismy - přesné (aktivace sympatiku) Baroreceptorový reflex Respirační a kardiovaskulární reflexy Aktivace chemoreceptorů Ischemická reakce CNS

6 Mechanismy regulace TK
Krátkodobé mechanismy - nepříliš přesné Bainbridgeův reflex Frank - Starlingův mechanismus Myogenní autoregulace v cévách

7 Mechanismy regulace TK
Střednědobé Renin - angiotenzin = vazokonstrikce ADH = vazokonstrikce Pasivní přesun tekutin mezi kapilárami a intersticiem Dlouhodobé RAAS = retence sodíku a vody ADH = retence vody tlaková natriuréza

8 Faktory ovlivňující TK

9 Poruchy regulace TK Hypertenze může mít mnoho příčin, důsledky a komplikace však bývají stejné Hypotenze ortostatická hypotenze náhlá hypotenze → aktivace stresové osy a může se rozvinout až do šoku

10 Systémová hypertenze Tlak Systolický Diastolický Norma <130 <85
Vyšší normální Hypertenze Stupeň 1 (lehká) Stupeň 2 (střední) Stupeň 3 (těžká) Stupeň 4 (velmi těžká) >210 >120

11 Esenciální hypertenze
~ 95% pacientů Hemodynamická hypotéza (porucha vylučování soli) Vazokonstrikční hypotéza (porucha regulace cévního tonu) Zvýšená aktivita sympatiku Rizikové faktory: věk, pohlaví, zvýšený přísun Na+, familiární výskyt, obezita

12 Sekundární hypertenze
Renální hypertenze Příčina: zvýšení aktivity RAAS → renovaskulární typ hypertenze onemocnění ledvinného parenchymu = ledviny vylučují méně sodíku a rozvíjí se objemová hypertenze

13 Sekundární hypertenze
Endokrinní hypertenze Neurogenní hypertenze Hypertenze v těhotenství (eklampsie, preeklampsie) Hypertenze z medikamentů (antikoncepce) „White coat hypertension" Hypertenze u syndromu spánkové apnoe Další příčiny: koarktace aorty, polyarteritis nodosa, hyperkalcemie

14 Komplikace hypertenze
Cévy - ateroskleróza Srdce – hypertrofie, endomyokardiální fibróza, ischémie, srdeční dilatace se srdečním selháním Mozek - porucha autoregulace průtoku krve, iktus Retina - krvácení Ledviny -  porucha autoregulace průtoku krve ledvinami a zvýšený filtrační tlak → glomeruloskleróza

15 Plicní hypertenze zvýšení tlaku v plicní tepně Norma ~ 15 -20 torr
Mechanizmy: Zvýšeným objemem krve v plicním řečišti = hyperkinetická plicní cirkulace → ↑ TK prekapilárně = nevede ke vzniku plicního edému Vzestupem odporu v plicních cévách(prekapilární plicní hypertenze) Vazokonstrikce při ↓ pAO2 Sukcesivní embolizace Úbytek cév řečiště (zánik kapilár při emfyzému) Vzestup tlaku v levé síni → ↑ TK v postkapilárním řečišti → plicní edém

16 Důsledky plicní hypertenze
Hyperkinetická, prekapilární → přetěžuje pravé srdce → cor pulmonale Postkapilární hypertenze → plicní otok → astma kardiale

17 Literatura Nečas, E. (2000). Obecná patologická fyziologie. Praha, Karolinum Nečas, E. (2003). Patologická fyziologie orgánových systémů. Praha, Karolinum McCance, K. L. (2001). Pathophysiology: The Biologic Basis for Disease in Adults & Children. Elsevier Health Sciences Silbernagl, S. (2009). Color Atlas of Pathophysiology. Thieme Medical Publishers Internetové zdroje