Onemocnění periferních cév as. MUDr. Pavlína Piťhová

Cévní systém Tepenný systém Žilní systém Lymfatický systém

Onemocnění periferních tepen Ateroskleróza – pozvolný vznik AS plátů ve stěnách cév Komplikace = trombóza vedoucí k uzávěru tepnu a výpadku oblasti cévního zásobení Výsledek interakce mezi faktory genetickými a rizikovými vlivy prostředí

Ateroskleróza Pozvolný rozvoj plátu ve stěně tepny, progredující stenozování a obliterace tepen nahromadění buněk hl.svalu v subendoteliálním prostoru akumulace lipidů intra- i extracelulárně nahromadění pojivových vlákem kolagenu a polysacharidů

Endotel 1vrstevná výstelka vysoce specializovaných buněk na rozhraní krve a pevných tkání Kontrola permeability pro buňky (leuko) i nebuněčné složky (lipoproteiny) Kontrola optimálního průtoku (regulace napětí hladké svaloviny cév) Zajištění nesmáčivého povrchu zabraňujícího adhezi a agregaci destiček Kontrola reparačních pochodů a angiogeneze

Endoteliální buňka produkuje: vazodilatační látky (NO, EDHF, prostacyklin, adrenomodulin, natriuretický peptid) vazokonstriktory (endotelin, angiotenzin II, tromboxan A2) adhezní molekuly (VCAM-1, ICAM-1, e-selektin, trombomodulin) koagulační/fibrinolytické faktory (vWf, tkáňový aktivátor plazminogenu a PAI-1) růstové faktory (VEGF, PDGF, TGF-β) chemokiny (MCP-1, Il-8)

Endoteliální dysfunkce Funkční postižení endotelu Nerovnováha: vazoaktivní x hemokoagulační působky Výsledek: Proaterogenní účinek Vazokonstrikční účinek Protrombotický účinek

Dysfunkce endotelu hypercholesterolémie hypertenze hyperhomocysteinémie infekce deficit estrogenů genetický podklad diabetes mellitus hypertriglyceridémie kouření věk

Ischemická choroba dolních končetin (ICHDK) Obliterující ateroskleróza tepen dolních končetin Trombangiitis obliterans (von Winiwarter – Buerger) Kompresívní syndromy (entrapment podkolenní tepny) Cystická degenerace adventicie Vaskulitidy Traumaticky podmíněnné uzávěry Iatrogenní tepenné uzávěry Irradiace Myeloproliferativní onemocnění Abusus drog Trombóza a embolie tepen dolních končetin

ICH DK – výskyt onemocnění Symptomatická ICH DK 1,8 % do 60 let 3,7 % 60 – 70 let 5,2 % nad 70 let Poměr muži : ženy = 3 : 1 Jde o závažné, progredující onemocnění, 60% - revaskularizace, 20 – 30% amputace u kritické ischémie

Prognóza nemocných s ICH DK Současný výskyt ICHS Současné významné postižení karotických tepen Diabetes mellitus Klinické stadium ICH DK Pokračování v kouření Nekorigovaná arteriální hypertenze

Lokalizace obliteračních změn při ICHDK Břišní aorta Pánevní tepny – často izolovaně, hlavně u mladších kuřáků Femoropopliteální tepny – hl. v oblasti Hunterova kanálu – hl. starší pacienti s kombinací rizikových faktorů Bércové tepny – hl. u diabetiků, u pac. s hypertriglyceridémií Kombinované uzávěry

Klinický obraz ICHDK RA: výskyt AS (ICHDK, ICHS, CMP), hypertenze, DM OA: rizikové faktory AS (kouření, dyslipidémie, hypertenze, diabetes mellitus), hyperhomocysteinémie, další choroby – ICHS, CMP, HPT, DM NO: klaudikační bolest, klidová bolest

Symptomatologie ICH DK I.st. – bez příznaků = asymptomatický průběh II.st. – klaudikační bolest Klaudikační interval IIa > 200m IIb < 200m III.st. – klidové ischemické bolesti IV.st. – vznik trofických defektů III. a IV. st. = kritická ischémie = více než 2 týdny trvající klidová ischemická bolest (nebo trofický defekt) a kotníkový tlak < 50mmHg (nebo prstový tlak < 30mmHg

Fyzikální vyšetření Aspexe : barevné změny kůže (bledost, cyanóza), trofické změny nehtů, výpad ochlupení, trofické defekty – flegmóny, gangrény Palpace (= zjištění průchodnosti tepny) : tepenné pulzace na AF, AP, ATP, ADP – oslabené (= stenóza nad místem palpace), vymizelé (= uzávěr nad místem palpace) Auskultace (lokalizace zúžení tepny) : šelesty – v klidu a po zátěži

1/ Pohled – inspekce: Systematicky prohlížíme obě nohy a porovnáváme je Kůže – barva, kvalita, známky poškození, ragády, oděrky, změny barvy – pigmentace, stav kožních adnex – ochlupení, nehty

2/ Pohmat – palpace: Systematicky palpujeme obě nohy a porovnáváme je Teplota kůže – zvýšená teplota značí přítomnost infekce, fraktury, Charcotovy osteoartropatie… …ale také erysipel, tromboflebitidy, dna… Snížená teplota = riziko ischémie Periferní pulzace – ATP, ADP nepřítomnost pulzací může znamenat ischémii…

Modifikovaný Ratschowův test: 1min elevace flektovaných DK + plant.dorz.flexe posadit na lůžku a svěsit DK sleduje se první zčervenání(5s), náplň žil(10s) a hyperémie(15s)

Neinvazívní vyšetřovací metody Kontinuální (CW) ultrazvuková dopplerovská sonografie – umožňuje zachytit pulzní proudovou rychlost, tj. periodickou změnu rychlosti krevního proudu, vázanou na srdeční cyklus – vysílané zvukové vlny jsou odráženy erytrocyty, což vede ke změně frekvence – rozsah změny je úměrný rychlosti proudu

Neinvazívní vyšetřovací metody Fotopletysmografie – vyzařované červené světlo je hemoglobinem odráženo, zatímco ve tkáni bez hemoglobinu je transmitováno. Intenzita odraženého světla je závislá na množství krve, které vtéká periodicky do subkutánních a subpapilárních cév prozářeného tkáňového sektoru

Měření periferních tlaků CW Doppler nebo fotopletysmograficky Kotníková manžeta (= kotníkový tlak) Palcová, prstová manžeta (= palcový, prstový tlak) Absolutní hodnoty x indexy proti tlaku na paži

Hodnocení periferních arteriálních tlaků : ABI = ankle-brachial index TBI = toe-brachial index ABI < 0,9 nebo TBI < 0,75 svědčí pro závažné postižení tepenného řečiště Kotníkový tlak < 50mmHg nebo palcový tlak < 30mmHg svědčí pro kritickou ischemii

Test chůze na treadmillu Objektivizace klaudikační vzdálenosti Treadmill = běhátko Rychlost 3,2 – 4 km/hod, sklon plošiny 7 – 12st. Čím hůře je uzávěr kompenzován, tím dříve přijde bolest

Neinvazívní zobrazovací techniky Duplexní sonografie – podává morfologické i hemodynamické informace, kombinuje se s pulzním dopplerem – měření průtokové rychlosti. Dává informace o stupni a charakteru stenózy, stavu cévní stěny CT angiografie MR angiografie

Invazívní zobrazovací techniky Klasická angiografie – přístup do tepny přímý nebo Seldingerovou katetrizační metodou DSA – digitální subtrakční angiografie – eliminace všech obrazových signálů, které neobsahují kontrastní látku Intravaskulární UZ – u koronárních tepen

Indikace angiografie : ICHDK ve stadiu IIb, III, IV Kritická ischemie – ohrožení končetiny Před rekonstrukční OP nebo perkutánním intervenčním výkonem Před zamýšlenou amputací U akutních tepenných uzávěrů

Kontraindikace angiografie Srdeční a renální insuficience (x je možné provést DSA s malým množstvím kontrastní látky) Nesnášenlivost kontrastní látky Po AG pacient zachovává 24hod klid na lůžku s kompresí v třísle a extendovanou dk Komplikace : alergie na kontrast, renální insuficience, pseudoaneurysma

Léčba ICH DK : obecné principy (od I.st.) Výluka kouření Alkohol do 30g/den Dieta s omezením příjmu živočišných tuků Léčba dyslipidémie, pokud LDL-chol. i při dietě je > 3,0 mmol/l Léčba hypertenze a diabetes mellitus Léčba hyperhomocysteinémie Antiagregační léčba – ASA, ticlopidin, clopidogrel

Léčba ICHDK : specifická léčba (od II.st.) Fyzikální léčba – intervalový svalový trénink Medikace vazoaktivními léky : - vazodilatační preparáty – už ne; - preparáty s hemorheologickým účinkem – naftidrofuryl (Enelbin), prostanoidy (Prostavasin), suledoxid (VesselDue F) Revaskularizační léčba (PTA, stenting, rotablátory, laserové systémy, endarterektomie, bypassy)

Perkutánní transluminální angioplastika (PTA) Indikace : Klinické indikace : symptomatická ICH DK ve stadiu IIa a vyšším Angiografické indikace : - Stenózy tepen - Uzávěry tepen v pánevním řečišti do 4cm, ve femorálním do 10cm - Stenózy bypassu - Stenózy tepen nad bypassem ke zlepšení přítoku do bypassu

Léčba kritické ischemie DK : Revaskularizace : PTA, trombolýza, bypass, stimulace angiogeneze (ve stadiu výzkumu) Konzervativní postupy: vazodilatační infúze, hyperbarická oxygenoterapie

Další příčiny ICH DK : entrapment syndrom a.poplitea Mediální průběh podkolenní tepny pod úponem mediální hlavy m.gastrocnemius nebo anomální úpon svalu Zátěží bércových svalů komprese stěny tepny – mikrotraumatizace – stenózy, poškození endotelu, trombóza tepny Postiženi většinou mladí atletičtí muži Symptomatologie – typické intermitentní klaudikace Někdy postižení i souběžné žíly (trombóza) a nervu (= kompletní neurovaskulární kompresívní syndrom) Léčba: chirurgický výkon

Další příčiny ICH DK : arteriitidy (vaskulitidy) Heterogenní skupina zánětlivých obliterujících onemocnění Postihují tepny, někdy i kapiláry a žíly Výsledkem je ischemické poškození těmito tepnami zásobených orgánů Primární vaskulitidy – postižení pouze cév Sekundární vaskulitidy – 1 z projevů celkového onemocnění Pathogeneze – imunologické pochody – vazba CIK na endotel – uvolnění komplementu a cytokinů - zánětlivý proces V oblasti DK prakticky jen Buergerova choroba

Trombangiitis obliterans Zánětlivé onemocnění malých a středně velkých muskulárních tepen a povrchových žil – vede k tvorbě trombů v tepnách a žílách s jejich následnou obliterací – bérec, přednoží, předloktí V Evropě 0,5 – 1% pac. s ICHDK, 60 – 80% Alžír, Israel, Indonésie V 92 - 99% jde o kuřáky; muži kolem 30let věku; muži : ženy 10 : 1 HLA-A9, HLA-B5 Klaudikace v dist.částech bérce, trofické defekty akrálně na DK i HK, migrující povrchové flebitidy Léčba : antiagregancia, prostanoidy

Další příčiny ICH DK : cystická degenerace adventicie Vrozené onemocnění Muži kolem 30. – 50. roku Cysty vyplněné hlenem v adventicii V 80% postižena a.poplitea Tlakem cyst dochází k zúžení tepny a klaudikačním potížím Léčba : chirurgická s vyprázdněním cyst

Další příčiny ICH DK : traumatické poškození tepen Přímé nebo nepřímé trauma Více DK - a.femoralis superficialis Na HK - a. brachialis V břišní aortě může náraz způsobit akutní trombózu „decelerační traumata“ – náhlá změna rychlosti těla s posunem vnitřních orgánů – autonehody, pády z výšky – nejvíce vznikají decelerační ruptury hrudní aorty

Další příčiny ICH DK : poškození chladem a vlhkostí Chlad, vlhkost, těsná obuv, expozice větru atd. – chladová angiitida – extrémní vasospasmus, zánik všech vrstev cévní stěny Omrzliny „zákopová noha“

Další příčiny ICH DK : Iatrogenní poškození – po kanylacích – trombóza v místě vpichu, pseudoaneurysma, disekce Poškození z ozařování – proliferace a fibróza intimy – stenóza až uzávěr tepny Po aplikaci drog

Akutní tepenný uzávěr Embolie ( 70 – 80%), trombóza tepny Původ embolů : 80 – 90% v L srdci (FiS, chlopenní vady, aneurysma), 10% z aorty a větších tepen Příčinou akutní trombózy je obliterující AS, poškození endotelu atd. Trombóza vzniklá na stenóze méně dramatický obraz (je kolaterální oběh) než embolie

Akutní tepenný uzávěr Klinicky „6P“ : Pain – bolest – začíná náhle Paleness – bledost – asi o 1-2 dlaně distálně od uzávěru Pulselessness – chybění pulzu pod uzávěrem Parestezia – může se objevoval hyperestézie, hypestézie až anestézie Paralysis – ochrnutí – svalová rigidita na základě přerušení energetické produkce Prostration – na podkladě vazovagálních reflexů může dojít k celkové nevolnosti, slabosti, kolapsu

Akutní tepenný uzávěr I.st. – mírná bolest, bez neurol.deficitu, hl. trombóza u ICHDK II.st. – klidová bolest, neurol.deficit III.st. – kompletní ischémie s anestézií a svalovým ochrnutím – hl. embolie Dg : AG, DUS Léčba : heparin, embolektomie, trombektomie

Onemocnění žil dolních končetin Hluboký žilní systém Povrchový žilní systém (v.saphena magna, v.saphena parva, vv.communicantes) Vv.perforantes (mezi hlubokým a povrchním systémem)

Diagnostika žilních onemocnění Subjektivní příznaky: Pocit tíhy, únavy, napětí, noční křeče, tvorba otoků Zlepšení obtíží při elevaci končetin, zhoršení při svěšení končetiny Klinické vyšetření: Barva pokožky Obvod lýtka, otok Náplň povrchových žil Homan´s, plantární znamení Přítomnost venektázií, varixů Turniketové testy

Diagnostika žilních onemocnění RA : přítomnost varixů, bércových vředů, kardiovaskulárních chorob a TEN OA : TEN, flebitidy, varixy, předchozí úrazy, operace, fixace, imobilizace, hormonální léky, kloubní, svalová a nervová postižení, souvislost se sportem

Hluboká žilní trombóza Akutně vzniklý uzávěr hlubokého žilního řečiště Příčina vzniku : Virchowova triáda (poškození cévní stěny, krevní stáza a hyperkoagulace)

Hluboká žilní trombóza : hyperkoagulace = trombofilní stavy primární - vrozené koagulační poruchy – deficit ATIII, C, S, plazminogenu, APC rezistence – Leidenská mutace f.V sekundární (malignity, myeloproliferativní onemocnění, obezita, gravidita, léčba kortikoidy, perorální kontraceptiva, antikardiolipinový syndrom, nefrotický syndrom)

Hluboká žilní trombóza : žilní stáza a poškození žilní stěny Imobilizace Operace Fixace Hemiplegie Dlouhé cesty letadlem, autem Sedění s nohou přes nohu atd. Poškození žilní stěny Přímo - úraz, popálení, sepse, chirurgický výkon Nepřímo – působení cytokinů při tkáňovém poškození

Hluboká žilní trombóza Otok, bolest, dilatace žil, kolaterály, barevné změny Objektivně: větší obvod lýtka palpační bolestivost bolest při svěšení či chůzi plantární znamení Homansovo znamení dilatace a nevyprázdnění povrchových žil

Komplikace hluboké žilní trombózy Plicní embolizace – akutní nebo succesívní Rekurence žilní trombózy Posttrombotický syndrom – přetrvávání obstrukce nebo reziduí trombů po prodělané HŽT, dochází k rozvoji chronické žilní insuficience – vznik závisí na věku, rekurenci, rozsahu a způsobu léčby HŽT

Léčba hluboké žilní trombózy Antikoagulační léčba – zahájení injekčním podáváním heparinu : i.v. nefrakcionovaného heparinu nebo s.c. nízkomolekulárním heparinem v léčebné dávce 2x denně Následováno p.o. antikoagulační léčbou kumarinovými preparáty – warfarin – nutná monitorace účinku – INR (Quickův čas) Trombolýza, mechanická trombektomie Podpůrná léčba – kompresívní punčochy, venotonika

Prevence TEN : U chirurgických pacientů – operace, dehydratace, sepse, břišní operace pro malignity U ortopedických pacientů – souvisí s polohou pacienta, turnikety, poškození žilní stěny U gynekologických pacientek – gravidita, porod, perorální kontracepce, operace U interních pacientů – malignity, srdeční selhání, sepse U trombofilních stavů U pacientů s TEN v anamnéze Elastická komprese, časná mobilizace, cvičení, pneumatická intermitentní komprese, LMWH

Povrchové tromboflebitidy Postihují periferní žilní systém Varikoflebitida Subjektivně: Bolestivost, lokální otok Objektivně: tuhý, hmatný, zarudlý, teplý pruh v průběhu žíly či konvolut varixů

Primární varixy Dilatované, elongované, meandrovitě vinuté žíly různého průsvitu Ženy : muži = 2 : 1 Pathogeneze – insuficience žilních chlopní, abnormální složení cévní stěny a žilní hypertenze Rizikové faktory : genetické dispozice, obezita, gravidita, obstipace, kouření, hormonální kontracepce, nošení těžkých břemen, nedostatek pohybu

Primární varixy : Léčba Chirurgická – kompletní odstranění varikózně změněných žil – indikací jsou velké varixy, ataky povrchních tromboflebitid, proběhlé nebo hrozící krvácení z varixů, vřed žilního původu Endovaskulární léčba – radiofrekvenční ablace, koagulace laserem Sklerotizace Konzervativní léčba – kompresívní punčochy, venotonika – snížení propustnosti, fragility

Chronická žilní insuficience Žilní onemocnění na DK provázené chronickou stázou a zvýšením tlaku v žilách Reflux při insuficienci žilních chlopní nebo obstrukce hlubokého žilního řečiště Subjektivní příznaky – nespecifické – pocity tíhy, napětí, pálení, otoky, křeče, zhoršují se při stání, zlepšují při chůzi a elevaci končetin, mají sezonní závislost – v létě horší Objektivně : otok, pigmentace, varixy, indurace kůže, bércový vřed

Chronická žilní insuficience : léčba Obtížná, dlouhodobá, paliativní, málo efektivní, vyžaduje velkou spolupráci Režimová opatření – nesedět, nestát, častá elevace končetin, tělesná aktivita, redukce nadváhy Kompresívní punčochy Medikamentózní léčba – venotonika – ovlivnění porušené mikrocirkulace – Ascorutin, Detralex, GinkorFort, Venoruton, Glyvenol