Poruchy objemu a zloženia telových tekutín R. Péčová Ústav patologickej fyziológie JLF UK v Martine Upravené obrázky použité z prezentácie Prof. Tatára http://www.jfmed.uniba.sk/patfyz/

Vnútorné prostredie 1878 – Claude Bernard prostredie, ktoré obklopuje bunky v organizme nie je totožné s vonkajším prostredím organizmu jeho vlastnosti musia byť také, aby umožňovali optimálnu činnosť bunkových štruktúr Zavedenie pojmu vnútorné prostredie pre bunky obklopujúce prostredie (dnes ECT, resp. IST)

Túto reguláciu zaisťujúcu stabilitu parametrov vnútorného prostredia: Regulačné mechanizmy zaisťujú, aby zloženie vnútorného prostredia bolo stabilné nezávisle na meniacich sa podmienkach vonkajšieho prostredia organizmu a rôznej úrovni metabolizmu Túto reguláciu zaisťujúcu stabilitu parametrov vnútorného prostredia: objemu osmolarity koncentrácie iónov teploty pH súhrnne nazývame homeostáza

Zásoby látok v organizme a jednotlivých telových tekutinách sú určované bilanciou medzi príjmom a výdajom určitej látky retencia – prevaha príjmu nad výdajom;  zásoba deplécia Klinicky merateľné – koncentrácie látok v plazme Možné odhadovať (v podmienkach intenzívnej starostlivosti aj merať) bilanciu niektorých látok

Intracelulárna tekutina Kompartmenty celkovej telovej vody Husté spojivové tkanivá Kosti Lymfa Intracelulárna tekutina P L A Z M TRANSCELULÁRNA Intersticiálna tekutina „tretí“ priestor Peritoneálna dutina Pleurálna dutina Perikardiálna dutina

Celková telová voda = % z celkovej telesnej hmotnosti, ktoré tvorí voda Pohlavie 60% hmotnosti muža 50% hmotnosti ženy Vek novorodenec – 75% hmotnosti 1. rok života – 60% hmotnosti proporcionálne delenie podľa pohlavia v adolescencii Obsah tuku v tele tukové tkanivo – 20% vody ostatné tkanivá – 73% vody

Rozdelenie vody v jednotlivých kompartmentoch telových tekutín CTV 60-65% celkovej telesnej hmotnosti; ECT:ICT=1:2; IVT:IST =1:4

CTT 40 l IVT (3 l) objem erytrocytov (2 l) ECT (15 l) ICT (25 l) . IVT (3 l) objem erytrocytov (2 l) . . . ECT (15 l) ICT (25 l) . . . . . . . . objem krvi (5 l)

Denná bilancia vody Príjmy Straty Metabolická tvorba 0,5 l Moč 1-2 l Pitie tekutín 1 l Stolica 0,1 l Príjem potravou Perspirácia 0,6-0,8 l Respirácia SPOLU 2,5 l

Voda – základné prostredie v organizme 200 molekúl vody – 1 molekula solútu Osmolarita jednotlivých priestorov telových tekutín – 290  10 mmol/l Osmolalita – vyjadruje osmotický tlak v 1 kg rozpúšťadla a je priamo úmerná počtu rozpustených častíc v roztoku danej hmotnosti – vyjadruje sa v jednotkách mmol/kg Osmolarita – vzťahuje sa k objemu roztoku, vyjadruje sa v jednotkách mmol/l dobrá permeabilita biologických membrán pre vodu – vyrovnávanie výkyvov v osmolarite jednotlivých priestorov telových tekutín Hyperosmolarita -  koncentrácie solútov Hypoosmolarita

Poruchy objemovej a osmotickej rovnováhy Mechanizmy regulácie objemovej a osmotickej rovnováhy a ich uplatnenie pri hyper- a hypovolemických stavoch a pri poruchách tonicity A1. Rovnováha na kapiláre a jej poruchy

A1. Rovnováha na kapiláre a jej poruchy Patogenéza vzniku edémov

Starlingove sily

Starlingove sily Pi i c Pc Kf Jr = Kf [(Pc – Pi) – (c - i)] Lymfa ICT IST bunka kapilára IVT Pi i Kf c Pc Jr = Kf [(Pc – Pi) – (c - i)]

A1. Rovnováha na kapiláre a jej poruchy Patogenéza vzniku edémov  gradient hydrostatických tlakov (Pc – Pi) Mestnanie krvi pri pravostrannom zlyhávaní srdca; venózna insuficiencia  efektívny arteriálny objem krvi  R-A-A (SAS, ADH)

Starlingove sily Pi i c  Pc Kf Jr = Kf [(Pc – Pi) – (c - i)] Lymfa ICT IST bunka kapilára IVT Pi i Kf c  Pc Jr = Kf [(Pc – Pi) – (c - i)]

A1. Rovnováha na kapiláre a jej poruchy Patogenéza vzniku edémov  gradient hydrostatických tlakov (Pc – Pi) Mestnanie krvi pri pravostrannom zlyhávaní srdca  efektívny arteriálny objem krvi  R-A-A (SAS, ADH)  gradient onkotických tlakov (c - i) -  hladina bielkovín

Starlingove sily Pi i  c Pc Kf Jr = Kf [(Pc – Pi) – (c - i)] Lymfa ICT IST bunka kapilára IVT Pi i Kf  c Pc Jr = Kf [(Pc – Pi) – (c - i)]

A1. Rovnováha na kapiláre a jej poruchy Patogenéza vzniku edémov  gradient hydrostatických tlakov (Pc – Pi) Mestnanie krvi pri pravostrannom zlyhávaní srdca  efektívny arteriálny objem krvi  R-A-A (SAS, ADH)  gradient onkotických tlakov (c - i) -  hladina bielkovín  lymfatická drenáž

Starlingove sily Pi i c Pc Kf Jr = Kf [(Pc – Pi) – (c - i)]  Lymfatická drenáž ICT IST bunka kapilára IVT Pi i Kf c Pc Jr = Kf [(Pc – Pi) – (c - i)]

A1. Rovnováha na kapiláre a jej poruchy Patogenéza vzniku edémov  gradient hydrostatických tlakov (Pc – Pi) Mestnanie krvi pri pravostrannom zlyhávaní srdca  efektívny arteriálny objem krvi  R-A-A (SAS, ADH)  gradient onkotických tlakov (c - i) -  hladina bielkovín  lymfatická drenáž  priepustnosť cievnej steny

Starlingove sily Pi i c Pc  Kf Jr = Kf [(Pc – Pi) – (c - i)] Lymfa ICT IST bunka kapilára IVT Pi i  Kf c Pc Jr = Kf [(Pc – Pi) – (c - i)]

A1. Rovnováha na kapiláre a jej poruchy Patogenéza vzniku edémov  gradient hydrostatických tlakov (Pc – Pi) Mestnanie krvi pri pravostrannom zlyhávaní srdca  efektívny arteriálny objem krvi  R-A-A (SAS, ADH)  gradient onkotických tlakov (c - i) -  hladina bielkovín  lymfatická drenáž  priepustnosť cievnej steny

Patogenéza tvorby ascitu Poškodenie pečene  plazmatického albumínu Portálna hypertenzia  inaktivácia ADH a aldosterónu  kapilárneho tlaku v splanchnickej oblasti  onkotického tlaku plazmy  objemu plazmy (retencia Na a vody) Tvorba ascitu Sekrécia ADH  objemu plazmy Sekrécia aldosterónu Stimulácia volumoreceptorov

A2. Presuny vody medzi ECT a ICT - 1 Voda prechádza bunkovou membránou podľa osmotických gradientov – z prostredia s nižšou osmolaritou do prostredia s vyššou osmolaritou Ióny (a iné látky – napr. glukóza) – nemôžu prechádzať bunkovou membránou podľa svojich koncentračných gradientov Bunkovou membránou podľa osmotických a koncentračných gradientov voľne prechádza močovina Efektívna osmolarita – podiel celkovej osmolarity, ktorý je spôsobený nepenetrujúcimi resp. pomaly penetrujúcimi solútmi (glukóza, manitol) na rozdiel od močoviny

A2. Presuny vody medzi ECT a ICT - 2 Hrubý odhad osmolarity séra podľa vzorcov: Osmolarita séra = 2 x (koncentrácia Na+ + koncentrácia K+) + 5 2 x koncentrácia Na+ + koncentrácia glukózy + koncentrácia močoviny

Príklad: Pacient s chronickou renálnou insuficienciou: Koncentrácia Na+ 125 mmol/l Glykémia 5 mmol/l Hladina močoviny 50 mmol/l Odhad osmolarity: 2 x 125 + 5 + 50 = 305 mmol/l

A2. Presuny vody medzi ECT a ICT - 3 Zmena efektívnej osmolarity ECT  presun vody podľa osmotického gradientu  koncentrácie močoviny (CRI)   koncentrácie močoviny v ECT a ICT   celkovej osmolarity – nie efektívnej osmolarity  nie sú prítomné presuny tekutiny medzi ECT a ICT

A2. Presuny vody medzi ECT a ICT - 4 Bunka v hypertonickom prostredí Osmotický presun vody z bunky Zmenšenie objemu bunky Aktívne zvýšenie osmotického tlaku v bunke a následný presun vody Zvýšenie bunkového objemu (celkové zníženie)

A2. Presuny vody medzi ECT a ICT - 5 Bunka v hypotonickom prostredí Osmotický presun vody do bunky Zväčšenie objemu bunky Aktívne zníženie osmotického tlaku v bunke a následný presun vody Zníženie bunkového objemu

Zmeny objemu erytrocytov vplyvom zmenenej osmolarity plazmy

CTT 40 l IVT (3 l) objem erytrocytov (2 l) ECT (15 l) ICT (25 l) . IVT (3 l) objem erytrocytov (2 l) . . . ECT (15 l) ICT (25 l) . . . . . . . . objem krvi (5 l)

A2. Presuny vody medzi ECT a ICT - 6 Pri zmene objemu ECT, pri ktorom sa nemení osmolarita, k presunom tekutiny medzi bunkou a ECT nedochádza

A3. Regulácia objemu a osmolarity - 1 Objem a osmolaritu telových tekutín možno ovplyvniť cez: GIT – príjem vody a solútov Obličky – hlavný regulačný orgán riadenia objemu a osmolarity cez vylučovanie vody a iónov Cirkulačný systém – ovplyvňuje udržiavanie stálosti tlakov a perfúzie životne dôležitých orgánov distribúciu vody a iónov vo vnútri jednotlivých kompartmentov ECT cez Starlingove sily sprostredkovane cez perfúziu obličiek zasahuje do vylučovania vody a elektrolytov

A3. Regulácia objemu a osmolarity - 2 Riadiace signály pre GIT – pocit smädu Cirkulačný systém – nervové vplyvy (sympatikus/ parasympatikus) Obličky – nervové vplyvy + 3 hormonálne regulačné systémy: Antidiuretický hormón (ADH) Atriálny natriuretický faktor (ANF) Renín – angiotenzín – aldostrón (R-A-A)

A3. Regulácia objemu a osmolarity - 3 Antidiuretický hormón (ADH) Stimul pre vyplavenie  efektívnej osmolarity plazmy (zmenšenie objemu buniek v osmoreceptorch v hypotalame)  efektívneho cirkulačného objemu Tlmenie sekrécie Hypervolémia Hypoosmolarita Spätnou väzbou – hladinou ADH Miesto pôsobenia – distálny tubulus a zberný kanálik  ich priepustnosť pre vodu  permeabilitu pre močovinu Účinok rýchly – do 10-20 min

V2 receptory v bazolaterálnej membráne hlavných buniek spojenie s G- proteínmi po stimulácii sa v bunkách zvyšuje koncentrácia cAMP, ktorý aktivuje proteínkinázu A  presunutie vnútrobunkových molekúl obsahujúcich vodné kanály do luminálnej bunkovej membrány  zberné kanáliky sú takmer úplne prestupné pre vodu

Funkcia zberných kanálikov pri koncentrovaní moča pritekajúceho z distálneho tubulu A - pri pôsobení ADH, B – pri absencii účinku ADH (čísla udávajú hodnotu osmolality interstícia a moča v mosmol/kg)

A3. Regulácia objemu a osmolarity - 4 Renín – angiotenzín – aldosterón (R-A-A) Aktivácia sekrécie renínu:  perfúzie obličiek detekované  aferentáciou z vysokotlakových receptorov vas afferens,  náplne hornej časti arteriálneho riečiska sprostredkované cez vysokotlakové baroreceptory, ktoré aktivujú sympatikus  dodávky NaCl na vstupe distálneho tubulu detekované cez macula densa Angiotenzin I Angiotenzin II Aldosterón Pôsobenie na hlavné bunky distálneho tubulu a zberných kanálikov

Hlavné bunky distálneho tubulu majú intracelulárne receptory pre aldosterón. Receptory po naviazaní hormónu fungujú ako transkripčné faktory a proteíny, ktoré v bunke indukujú, zvyšujú reabsorpciu Na+ z tubulov a sekréciu K + do moča. Interkalárne bunky sa zúčastňujú na regulácii ABR.

A3. Regulácia objemu a osmolarity - 5 Atriálny natriuretický faktor (ANF) Stimul sekrécie: Zväčšená náplň predsiení   natiahnutie myocytov v atriálnej stene  frekvencia predsiení Pôsobí na: Cievny systém – vazodilatácia vas afferens Endokrinný systém – blokuje sekréciu ADH, renínu a aldosterónu Obličky hyperperfúzia glomerulov (dôsledok vazodilatácie vas afferens)   GFR  spätné vstrebávanie Na+   vylučovanie Na+ Význam: Adaptačná odpoveď regulácie vylučovania vody pri zlyhávaní srdca

 minútový objem srdca Zlyhanie srdca   minútový objem srdca  efektívny arteriálny objem krvi Aktivácia R – A - A  retencia vody v obličkách   venózny návrat  plnenie v diastole  ANF Uplatnenie spätnoväzobného vplyvu ANF

A3. Regulácia objemu a osmolarity - 6 Oblička – regulačný orgán objemu, osmolarity a iónového zloženia Schopnosť vylučovať koncentrovaný vysoko osmolárny moč (antidiuréza) veľké množstvo málo koncentrovaného moča (vodná diuréza)  koncentračná schopnosť obličiek (napr. pri osmotickej diuréze) organizmus je viac citlivý na obmedzenie príjmu vody Poškodenie obličky – obmedzenie al. neschopnosť regulačnej reakcie Pri obličkovom zlyhaní sú obličky samé základnou patogenetickou príčinou porúch vnút. prostredia

A4. Osmotická a objemová bilancia Poruchy objemu a osmolarity v klinických podmienkach – úzke prepojenie Bilancia medzi príjmom a výdajom vody určí, či je objem normálny (normovolémia) Hypovolémia Hypervolémia Relatívny pomer medzi príjmom a stratami solútov a vody určí hodnoty osmolarity: izoosmolarita hypoosmolarita hyperosmolarita

Rozdelenie porúch objemu a osmolarity Poruchy objemu a osmolarity Hypovolémia Deficit vody Normovolémia Hypervolémia Retencia vody Hypoosmolarita Deficit solútov Hypoosmolárna hypohydratácia Hypoosmolárna normovolémia Hypoosmolárna hyperhydratácia Izoosmolarita izoosmolárna hypohydratácia Fyziologická norma izoosmolárna hyperhydratácia Hyperosmolarita Retencia solútov Hyperosmolárna hypohydratácia Hyperosmolárna normovolémia Hyperosmolárna hyperhydratácia

Príčina: negatívna bilancia vody I. Hypovolemické stavy Príčina: negatívna bilancia vody prakticky vždy spojená so zmenenou bilanciou sodíka  objemu vody v ECT zvyčajne spojené so  celkového množstva Na+

1. Izoosmolárna hypohydratácia (izoosmolárna hypovolémia) Príčina: strata izoosmolárnej tekutiny Strata krvi, plazmy Po popáleninách Pri punckii ascitu Únik vody do tretieho priestoru Únik izotonickej tekutiny pooperačným drénom, fistulou Pri ťažkých hnačkách (hnačkovitá stolica je zvyčajne hypotonická, nie izotonická) Pri predávkovaní diuretík

Izoosmolálna hypohydratácia (hypovolémia) H2O NaCl IVV ISV ICV ECV

Izoosmolálna hypohydratácia (hypovolémia) H2O NaCl IVV ISV ICV ECV

1. Izoosmolárna hypohydratácia (izooosmolárna hypovolémia) Dôsledky:  efektívneho cirkulujúceho objemu krvi Prevládajú hemodynamické príznaky Tachykardia Vazokonstrikcia na periférii  Ht Aktivácia ADH, R-A-A Tvorba koncentrovaného moča so  koncentráciou Na+ Aj keď je  hladina aldosterónu, nemusí organizmus strácať K+ !!!

2. Hyperosmolárna hypohydratácia (dehydratácia) Príčina: väčšie straty vody ako solútov (strata hypoosmolárnej tekutiny – pot, žal. šťava, hnačkovitá stolica) A. Straty hypoosmolárnej tekutiny Zvracanie Hnačky Profúzne potenie Poruchy tvorby moča Polyúria pri akútnom zlyhaní obličiek Osmotická diuréza (DM) Centrálny al. periférny diabetes insipidus

2. Hyperosmolárna hypohydratácia (dehydratácia) B.  príjmu vody Pacienti neschopní sa napiť (bezvedomie) Pacienti neschopní komunikovať (kojenci, afatickí pacienti) V dôsledku  pocitu smädu (starí ľudia, pacienti po operačných výkonoch) !!!

Hyperosmolárna hypohydratácia (dehydratácia) H2O NaCl IVV ISV ICV ECV

Hyperosmolálna hypohydratácia (dehydratácia) H2O NaCl IVV ISV ICV ECV

Hyperosmolálna hypohydratácia (dehydratácia) H2O NaCl IVV ISV ICV ECV

2. Hyperosmolárna hypohydratácia (dehydratácia) Dôsledky:  osmolarity ECT a následný presun vody z buniek   objem buniek (hlavne CNS)   osmolarity buniek  nasatie vody do bunky a následná korekcia  bunkového objemu Pocit smädu  plazmatickej koncentrácie Na+ a bielkovín  tvorba slín (suchý jazyk a sliznice)  turgor kože Ht sa veľmi nemení (strata vody postihuje rovnomerne ECT aj ICT) Maximálne  koncentračnej schopnosti obličiek

3. Hyposmolárna hypohydratácia Príčina: väčšie straty solútov ako vody vznik z dehydratácie hyperosmolárnej pri náhrade strát vody a solútov iba pitím čistej vody utlmenie pocitu smädu (na určitý čas)  ak sa nedodá stratený Na+  ďalšie  volumu ( osmolarita   ADH a vylúčenie dodanej vody) Obličková korekcia -  vstrebávanie Na+ v obličkách (!!! Dôležitosť dobrej funkcie obličiek)

3. Hyposmolárna hypohydratácia Primárne poruchy bilancie v ECT Nedostatok soli v potrave v kombinácii so stratami (straty soli sú nahrádzané iba príjmom vody): extrémne potenie, hnačka, zvracanie... Endokrinné poruchy Primárny nedostatok mineralokortikoidov (RAA) Poruchy obličiek Nefritis so stratou soli Osmotická diuréza so suplementáciou čistej vody Predávkovanie diuretík (furosemid) Bartterov syndróm (porucha vstrebávania chloridov vo vzostupnom ramienku Henleho kľučky- hypochloremická alkalóza s hypokalémiou)

Reabsorpcia iónov v ascendentnej časti Henleho kľučky

Hypoosmolálna hypohydratácia H2O NaCl IVV ISV ICV ECV

Hypoosmolálna hypohydratácia H2O NaCl IVV ISV ICV ECV

Hypoosmolálna hypohydratácia H2O NaCl IVV ISV ICV ECV

3. Hypoosmolárna hypohydratácia Dôsledky: presun vody do buniek (bunky hlavne v CNS)  ochrana pred  objemu kompenzačným  osmolarity ICT (regulácia permeability membrány pre K+ - aktivácia K+ kanálov) Sklon ku ortostatickému kolapsu a zlyhaniu cirkulácie Svalová slabosť

II. Hypervolemické stavy - 1 Príčina: 1. Presun tekutiny z intravazálneho priestoru do interstícia s následnou signalizáciou  efektívneho objemu (cez vysokotlakové baroreceptory)  SAS, R-A-A   rezorbcia Na+   ECT Zlyhávanie srdca (Pc) Cirhóza pečene a iné pečeňové ochorenia ( c) Nefrotický syndróm ( c)

Presun tekutiny z intravaskulárneho priestoru Zlyhanie srdca Cirhóza pečene Nefrotický syndróm  minútový objem  albumín Ascites  albumín  kapilárny tlak Presun tekutiny z intravaskulárneho priestoru  efektívny arteriálny objem krvi  Sympatikus,  R-A-A  reabsorbcia vody a Na+ v obličkách  Edém (hyperhydratácia) Mechanizmus retencie vody v ECT vyvolaný „preliatím“ tekutiny z plazmy do interstícia

II. Hypervolemické stavy - 2 Príčina: Retencia Na+ a vody obličkami (bez ohľadu na veľkosť efektívneho cirkulujúceho objemu) - Primárne ochorenie obličiek ( GFR pri zlyhaní obličiek) - Patologicky primárne  hladina faktorov regulujúcich vylučovanie Na+ a vody v obličkách (renín, aldosterón)

1. Izoosmolárna hyperhydratácia (generalizované edémy) Príčina: retencia izoosmolárnej tekutiny Primárna porucha bilancie v ECT Predávkovanie i.v. infúzie izoosmolárnej tekutiny Presun IVT:  EABV al.  onkotického tlaku  stimulácia retencie izoosmolárnej tekutiny obličkami Zlyhanie srdca Cirhóza pečene a pečeňové zlyhanie Nefrotický syndróm Poruchy obličiek al. farmakologické zásahy Nesteroidné antiflogistiká (inhibícia syntézy PG v obličkách a  natriurézy)

Izoosmolárna hyperhydratácia (generalizované edémy) H2O NaCl IVV ISV ICV ECV

Izoosmolárna hyperhydratácia (generalizované edémy) H2O NaCl IVV ISV ICV ECV

2. Hyperosmolárna hyperhydratácia Príčina: väčšie zadržiavanie solútov ako vody Primárna porucha bilancie v ECT Predávkovanie hyperosmolárnou infúziou Masívny p.o. príjem Na+ vzhľadom k príjmu vody po pití morskej vody Endokrinné poruchy Primárny nadbytok mineralokortikoidov Poruchy obličiek Akútne zlyhanie obličiek ( osmolarity a volumu vedie k smädu a následný prísun vody mení hyperosmolárnu heperhydratáciu na hypoosmolárnu)

Hyperosmolálna hyperhydratácia H2O NaCl IVV ISV ICV ECV

Hyperosmolálna hyperhydratácia H2O NaCl IVV ISV ICV ECV

Hyperosmolálna hyperhydratácia H2O NaCl IVV ISV ICV ECV

3. Hypoosmolárna hyperhydratácia Príčina: väčší príjem resp. zadržiavanie vody ako solútov Primárna porucha bilancie príjmu vody a solútov v ECT: Príjem neprimerane veľkého množstva vody pri psychogénnej polydipsii Neprimeraná tvorba ADH Endogénny pôvod z hypotalamu Ektopická tvorba ADH (bronchogénny CA, CA prostaty, niektoré lymfómy) Porucha obličiek Oligoanúria pri obličkovom zlyhaní

Hypoosmolálna hyperhydratácia – otrava vodou H2O NaCl IVV ISV ICV ECV

Hypoosmolálna hyperhydratácia – otrava vodou H2O NaCl IVV ISV ICV ECV

Hypoosmolálna hyperhydratácia – otrava vodou H2O NaCl IVV ISV ICV ECV

III. Hyperosmolárne stavy - 1 Príčina:  retencia alebo príjem solútov ako vody (spojenie so  al.  objemu ECT – hyperosmolárna dehydratácia a hyperhydratácia) Deficit vody  príjem vody  straty vody Extrarenálne (zvracanie, hnačky) Renálne (centrálny a periférny diabetes insipidus) Retencia solútov (menej často)

III. Hyperosmolárne stavy - 2 Retencia solútov (menej často) Diabetes mellitus (hyperglykémia a ketonémia) i.v. podanie hypertonických solútov (manitol) Klinické prejavy: Letargia, zmätenosť, záchvaty kŕčov, komatózny stav ( objem nervového tkaniva) silný pocit smädu Th Hradenie deficitu vody jej príjmom pitím i.v. podanie 5% Glu (metabolizovanie v ECT) Hypotonický roztok NaCl Odstránenie retencie solútov - diuretiká

IV. Hypoosmolárne stavy - 1 Príčina všeobecne: neschopnosť obličiek vylúčiť primerané množstvo voľnej vody bez solútov (pri  rezorbcie Na+ v tubuloch) Absolútna a relatívna retencia vody Spolu so súčasným  al.  objemu ECT (hypoosmolárna dehydratácia a hyperhydratácia) Spojené s hyponatrémiou

IV. Hyposmolárne stavy - 2 Príčina: Deficit solútov Retencia vody

IV. Hyposmolárne stavy - 3 Príčina: Deficit solútov Pri súčasnej deplécii volumu Pri edematóznych stavoch

IV. Hyposmolárne stavy - 4 Príčina: Deficit solútov Pri súčasnej deplécii volumu Väčšie vylučovanie solútov ako vody kombinované s doplnením deficitu objemu následným príjmom vody Osmotická diuréza – polyúria v zvyšných nefrónoch pri obličkovom zlyhaní Bartterov syndróm, predávkovanie diuretík Primárny nedostatok mineralokortikoidov Pri edematóznych stavoch (presun do IST resp. peritoneálnej dutiny) Zlyhanie srdca Pečeňová cirhóza Nefrotický syndróm

IV. Hyposmolárne stavy - 5 Príčina: Retencia vody Primárne  nadmerná sekrécia ADH tzv. syndróm neprimerane vysokej sekrécie ADH (Schwartzov-Bartterov syndróm) Ektopická autonómna sekrécia ADH z niektorých nádorov Intratorakálne zápalové al. tumorózne procesy vedú k falošnej signalizácii z baroreceptorov Výnimočne nadprodukcia

IV. Hyposmolárne stavy - 6 Retencia vody pri oligurickom renálnom zlyhaní Retencia vody po nadmerných infúziách hypotonických roztokov al. roztokov glukózy Klinické prejavy hypoosmolárnych stavov: Edém mozgu v dôsledku  intrakraniálneho tlaku Na+ 120 mmol/l - nevoľnosť, bolesti hlavy Na+ 110 mmol/l – letargia, kŕče, kóma

Diagnostika porúch vnútorného prostredia - 1 Anamnéza: - predchádzajúce poruchy KVS, respiračných, renálnych a pečeňových funkcií - metabolické ochorenia, hlavne diabetes mellitus - medikamentózna liečba (hlavne steroidy, diuretiká) - príjem živín a tekutín; zmeny telesnej hmotnosti - teplota - patologické straty tekutín a iónov (zvracanie, hnačky) - smäd, potenie, diuréza

Diagnostika porúch vnútorného prostredia - 2 Somatické vyšetrenie: - stav hydratácie (turgor kože, sliznice, tonus bulbov) - retencia tekutín (edémy, ascites) - TK, pulz, obehové pomery, náplň krčných žíl, centrálny venózny tlak

Klinické hľadisko odlíšenia dehydratácie a hypovolémie Dehydratácia Hypovolémia Straty: prevažne z ICT a IST strata ECT (redukcia cirkulujúceho objemu) Symptómy: smäd, poruchy vedomia ortostatické problémy, šok Infúzia: 5% glukóza fyziologický roztok

Poruchy hospodárenia s vodou a elektrolytmi Vnútorné prostredie = dynamická stálosť objemu a zloženia telových tekutín Konštantné koncentrácie sodíka, draslíka, vápnika, vodíkového katiónu, chloridov a bikarbonátov hypohydratácia - hyperhydratácia hypovolémia dehydratácia edémy

Hypovolémia zmenšenie cirkulujúceho objemu (IVT), súčasne zmenšenie objemu ECT, objem ICT sa nemení vyrovnaná strata vody a elektrolytov extrarenálne straty: krvácanie, popáleniny, zvracanie; ileus, peritonitída  presun do „tretieho priestoru“ renálne straty: osmotická diuréza (hyperglykémia, renálna insuficiencia), diabetes insipidus, hypoaldosteronizmus Patomechanizmy:  venózny návrat   srdcový vývrhový objem  hypotenzia  aktivácia sympatika, RAA, ADH  centralizácia obehu, zadržiavanie sodíka a vody Klinický obraz: hypotenzia, tachykardia, slabosť, smäd, závraty; závažná hypovolémia: šokový stav – anúria, chladná koža, zmätenosť

Dehydratácia Strata vody prevažuje nad stratami sodíka Hypernatrémia  hyperosmolalita ECT  presun vody z ICT do ECT  zmenšený objem buniek (najcitlivejšie sú neuróny CNS) Príčiny: nedostatočný príjem vody, hnačky, potenie (horúčka), umelá ventilácia) Príznaky: poruchy vedomia až kóma, zvýšená nervová dráždivosť

Poruchy zloženia ECT Hypokalémia -  príjem -  straty: hnačky, zvracanie, polyúria - presun draslíka do buniek: alkalóza, inzulín Klinický obraz: - únava, slabosť - hypoventilácia až paralýza, ileus, fibrilácia komôr Hyperkalémia -  uvoľňovanie z buniek: hemolýza, katabolizmus, acidóza, hypoinzulinizmus - zlyhanie obličiek - svalová slabosť až paralýza - asystólia