Protiinfekční imunita 2

Prezentace na téma: "Protiinfekční imunita 2"— Transkript prezentace:

1 Protiinfekční imunita 2
Kurs Imunologie

2 Protivirová imunita

3 Virová infekce buňky infekce je přísně intracelulární
vazba viru na receptory buňky (HIV na CD4, EBV na CD21) replikace v buňce lýza buňky

4 Průběh virové infekce vstup viru do hostitele (sliznice)
pomnožení viru – (někdy) virémie

5 Nespecifická imunita interferony - produkovány infikovanou buňkou, dělí se podle původu (alfa, beta, gama - !), blokují možnost virové infekce u sousedních buněk buňky NK (tzv. „přirození zabíječi“) - mechanismus působení podobný Tc lymfocytům, rozpoznávají buňky s malým množstvím MHC I

6 Specifická imunita protilátky cytotoxické T lymfocyty (Tc)

7 Účinky protilátek neutralizace viru - navázání protilátek na virion inhibuje vazbu na buněčné receptory aktivace komplementu - klasickou cestou může lyzovat některé viry opsonizace - komplexy virus–protilátka jsou odstraněny fagocytujícími buňkami

8 Tc lymfocyty detekce antigenu navázaného na MHC I. třídy
lýza buňky – často vede k tkáňovému postižení (těžší průběh virových infekcí u starších lidí)

9 Obranné mechanismy virů
antigenní variabilita (virus chřipky – shift, [1918, 1957, 1968, ???], drift) potlačení imunitní odpovědi (HIV, EBV)

10 Protiparazitární imunita

11 Základní rysy parazitárních infekcí
chronický průběh infekce paraziti si vyvinuli složité a rafinované mechanizmy obrany patogeneze infekce se u jednotlivých parazitů velmi výrazně liší imunitní reakce jsou odlišné dle druhu parazita proti mnohobuněčným parazitům je nutná obrana na úrovni tkáně

12 Nespecifická imunita protozoa - fagocytóza makrofágy (často problémy s intracelulárním přežíváním)

13 Specifická imunita tvorba specifických IgE a eosinofilie (u helmintů)
aktivace makrofágů – granulomatózní zánět (vejce Schistosoma mansoni) aktivace Tc lymfocytů u nitrobuněčných parazitů

14 Obranné mechanismy parazitů
pokrývání povrchu parazita proteiny hostitele rezistence k imunitním mechanizmům, tvorba odolných vrstev na povrchu (schistozomy, T. cruzi, L. major) změny povrchových antigenů, (často během vývojového cyklu) změna imunitní odpovědi, paraziti se snaží nejrůznějšímu způsoby snižovat účinek imunitních mechanizmů

15 Protimykotická imunita

16 Základní rysy systémové mykózy – většinou u pacientů s imunodeficiencemi povrchové mykózy - často nevyvolávají imunitní reakce

17 Obranné mechanismy plísní a hub
maskování vzorů patogenity (PAMP) redukce PAMP na povrchu buněk ovlivňování imunitního systému

18 Zánět

19 Úvod Zánět je odpověď na poškození na úrovni tkáně: mechanické
fyzikální chemické mikrobiální

20 Průběh akutní – reparace chronický – často poškozuje

21 První signál látky uvolněné z poškozených buněk, degranulace žírných buněk Následky: zvýšení permeability cév zvýšení adhesivity endotelií aktivace komplementu a hemokoagulačního systému zvýšení teploty

22 Signály z přítomnosti mikroorganismů
vedou k vystupňování příznaků zánětu: vasodilatace horečka (TNF, IL-1, IFN-G) syntéza proteinů akutní fáze