Prezentace se nahrává, počkejte prosím

Prezentace se nahrává, počkejte prosím

HORMONY, OBEZITA A DIABETES 5. ROČNÍK REKREOLOGIE FTK UP OLOMOUC.

Podobné prezentace


Prezentace na téma: "HORMONY, OBEZITA A DIABETES 5. ROČNÍK REKREOLOGIE FTK UP OLOMOUC."— Transkript prezentace:

1 HORMONY, OBEZITA A DIABETES 5. ROČNÍK REKREOLOGIE FTK UP OLOMOUC

2 ENDOKRINOLOGIE A OBEZITA Vztah hormonů a obezity:  Podíl hormonálních regulací na vzniku obezity  Podíl hormonů na léčbě obezity a její prognóze Obezita není jednoduchou endokrinopatií. Jde o poruchu řady hormonálních okruhů  leptin  inzulín  kortizol  katecholaminy

3 TUKOVÁ TKÁŇ JAKO SEKREČNÍ ORGÁN LEPTIN A LEPTINOVÁ TEORIE OBEZITY LEPTIN

4 Z hlediska regulací lákavé dvě myšlenky: 1. Defekt negativní zpětné vazby 2. Existence pozitivní zpětné vazby

5 Tuková tkáň Produkce látek tlumících příjem energie nebo tvorbu tuku NEGATIVNÍ ZPĚTNÁ VAZBA -

6 Tuková tkáň Produkce látek podporujících příjem energie nebo tvorbu tuku POZITIVNÍ ZPĚTNÁ VAZBA + PROHLUBOVÁNÍ OBEZITY

7 TNF-  tumor necrosis factor Produkt makrofágů u zánětů a nádorů - kachektin - vyvolává –anorexii –ztrátu hmotnosti –inzulínovou rezistenci (u NIDDM bývá vyšší) Tvoří se i v tukové tkáni a ve svalu

8 Mastné kyseliny Produkt hydrolýzy TGC v bílé tukové tkáni hormonsenzitivní lipázou TGC hormonsenzitivní lipáza Glycerol Neesterifikované mastné kyseliny

9 Leptin - hormon bílé tukové tkáně tlumí v CNS chuť k jídlu. Je klíčový pro vznik obezity? Jak účinkuje? LEPTIN ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ?

10 Leptin ob myši - obézní ob myši nemohou vytvářet leptin (chybí gen) dodání leptinu vede ke zhubnutí ob myší, k poklesu glykémie i inzulinémie

11 Leptin db myši - diabetes db myším chybí receptor pro leptin, proto mají v krvi vysokou hladinu leptinu. OBDB Nemá leptinNemá receptory Ani u ob myší, ani u db myší leptin neúčinkuje MYŠI MAJÍ HLAD, HODNĚ ŽEROU A TLOUSTNOU

12 Leptin db myši - diabetes db myším chybí receptor pro leptin, proto mají v krvi vysokou hladinu leptinu. OBDB leptin OB zhubne Spojením oběhů ob a db myší - ob myši hubnou

13 Leptin Receptor pro leptin (produkt db genu) je přítomen v hypotalamu, v plicích, ledvinách, vaječnících a v plexus choriodeus. Leptin se tvoří v tuku (zejména v abdominálním). Tlumí hlad Podílí se na nástupu puberty (?) Pozitivně působí na tvorbu krve (?)

14 Leptin Obézní mají vysokou hladinu leptinu a jeho podávání nevede k redukci hmotnosti. Proč? LEPTINOVOU REZISTENCI Mají LEPTINOVOU REZISTENCI (podobně jako mají NIDDM inzulínovou rezistenci) Podobně jako DB Receptory jim sice nechybí, jsou jen méně citlivé (rezistentní)

15 LEPTIN  koreluje s BMI  je vyšší u žen (i po korekci na množství tuku)  při redukci hmotnosti (odbourávání tuku) klesá  při vzestupu hmotnosti (tvorbě tuku) stoupá  nemá postprandiální exkurze  mění se pouze v delších intervalech (v souvislosti s dynamikou sekrece inzulínu ?)  čím vyšší je hladina leptinu, tím vyšší je hyperinzulinémie během OGT (orální glukózový test)

16 LEPTIN  nemá přímý vztah k DM  má nepřímý vztah k DM (přes inzulín, se kterým poměrně těsně koreluje i po korekci na množství tuku)  koreluje s WHR  koreluje negativně s HDL-CH a pozitivně s TGC; tyto korelace mizí po adjustaci na množství tuku  koreluje negativně s energetickým výdejem

17 LEPTIN Osoby s vysokou leptinémií si uchovávají relativně snížený energetický výdej i po redukci hmotnosti. Proč? Asi periferní efekt leptinu (přímé negativní působení leptinu na BMR?). hypokinezeBMR leptinémie snižuje zvyšuje snižuje

18 LEPTIN Jak působí pravidelná PA? hypokinezeBMR leptinémie snižuje zvyšuje snižuje Pravidelná PA zvyšuje snižuje zvyšuje

19 LEPTIN Pravidelné cvičení zvyšuje senzitivitu leptinových receptorů? Asi … podobně jako zvyšuje senzitivitu inzulínových receptorů! hypokinezeBMR leptinémie snižuje zvyšuje snižuje Pravidelná PA zvyšuje snižuje zvyšuje

20 LEPTIN Zvýšená senzitivita leptinových receptorů zvýší účinnost leptinu a tím umožní redukci jeho plazmatické koncentrace. Pravidelná pohybová aktivita uvedeným mechanismem snižuje pocit hladu a tím i energetický příjem. hypokinezeBMR leptinémie snižuje zvyšuje snižuje Pravidelná PA zvyšuje snižuje zvyšuje

21 LEPTIN Pravidelná pohybová aktivita zvyšuje energetický výdej hypokinezeBMR leptinémie snižuje zvyšuje snižuje Pravidelná PA zvyšuje snižuje zvyšuje paradoxně snižuje pocit hladu (zvýšení senzitivity receptorů) a tím se podílí na redukci hmotnosti

22 Proč asi utíkají? Aby si zvýšili senzitivitu leptinových receptorů! A měli menší hlad...

23 HYPOKINEZE zvyšuje pocit hladu (snižuje senzitivitu leptinových receptorů) snižuje energetický výdej (málo pohybu + nízký BMR) a proto vede ke zvyšování tělesné hmotnosti. A v tom všem hraje významnou roliLEPTIN

24 KLASICKÉ HORMONY A OBEZITA  inzulín  kortizol  katecholaminy  dehydroepiandrosteron  pohlavní hormony  tyreoidální hormony (bude probrán v kapitole inzulínová sekrece a rezistence)

25 KORTIZOL a kortizolová teorie obezity U řady obézních kortizolémie na horní hranici normy nebo nad ní. Proč? Chronická stimulace CNS stresem. (nebo) Primárně vyšší aktivita osy HHN. Výsledek? Zvýšená kortizolémie + …..

26 CRHGHRHGnRH GHACTH sexuální steroidy kortizol stres

27 KORTIZOL a kortizolová teorie obezity  zvýšená hladina kortizolu  zvýšená hladina androgenu u žen (hirsutismus)  snížená hladina růstového hormonu (v pubertě - nižší tělesná výška)  snížená hladina testosteronu u mužů (v pubertě - nedokonalý rozvoj pohlavních orgánů, snížená potence)  nižší hladina progesteronu (nepravidelný cyklus)

28 KORTIZOL a kortizolová teorie obezity Zvýšená hladina kortizolu abdominální uložení tuku –více receptorů pro kortizol a androgeny - zvýšená citlivost - zvýšená lipolýza - zvýšené riziko aterosklerózy –větší počet buněk na jednotku objemu - více tuku –vyšší průtok krve - zvyšuje frekvenci epizod lipogeneze a lipolýzy inzulínová rezistence

29 KATECHOLAMINY a obezita Přímý a nepřímý vliv  autonomní nervový systém  dřeň nadledvin

30 přímý systém sympatikus GIT pocení metabolismus nepřímý systém dřeň nadledvin katecholaminy kardiovaskulární systém

31 KATECHOLAMINY a obezita Aktivita sympatiku zvyšuje chuť k jídlu především na sacharidy (  2- a  3- adrenergní efekt)

32 KATECHOLAMINY a obezita Aktivita sympatiku ovlivňuje energetický výdej  Aktivuje lipoproteinovou lipázu (LPL)  LPL se tvoří v tukových buňkách a je secernována na kapilární stranu.  LPL štěpí chylomikrony a VLDL.  LPL má regionální a pohlavní rozdíly (premenopauzální ženy mají např. vysokou aktivitu LPL v gluteální a femorální krajině).

33 KATECHOLAMINY a obezita Adenylátcykláza, která umožňuje vznik cAMP, je stimulována povrchovými receptory cévního endotelu a  -adrenoceptory. Lipolýza je potlačená –inzulínem (už při velmi nízkých hladinách) –katecholaminy prostřednictvím  -receptorů (v postprandiálním stavu působí na LPL silněji než inzulín).

34 KATECHOLAMINY a obezita BMR (tvoří víc jak 50% denního energetického výdeje) jako rizikový faktor vzniku obezity BMR zvyšuje produkce katecholaminů aktivita sympatiku Má nízký BMR nebo se přejídá? FALSTAF

35 KATECHOLAMINY a obezita  -blokátory snižují energetický výdej ALE POZOR! Podráždění některých mutací  -receptorů (např. 2B) zvyšuje vagotonii a snižuje energetický výdej. Proto např. zvýšená senzitivita 2B  -receptorů může přispívat ke vzniku obezity.

36 KATECHOLAMINY a obezita POHYBOVÁ AKTIVITA zvyšuje aktivitu sympatiku zvyšuje energetický výdej zvyšuje oxidaci tuku

37 KATECHOLAMINY a obezita Trénovaný jedinec využije při zátěži střední intenzity vlivem katecholaminů během 30 minut asi o …... tuku více než netrénovaný 10 g

38 KATECHOLAMINY a obezita !!! POZOR !!! Obézní osoby mají geneticky podmíněnou redukovanou schopnost schopnost vzestupu sympatické aktivity aktivity při zátěži!

39 KATECHOLAMINY a obezita Obézní osoby mají geneticky podmíněnou zvýšenou aktivitu sympatiku v klidu!

40 KATECHOLAMINY a obezita Zvýšená aktivita sympatiku může být vyvolána hyperinzulinémií hyperinzulinémií !

41 INZULÍNOVÁ REZISTENCE HYPERINZULINÉMIE Zvýšená aktivita sympatiku Retence natria ZVÝŠENÝ KREVNÍ TLAK

42 KATECHOLAMINY a obezita Hyperinzulinémie vyvolává zvýšenou aktivitu sympatiku pouze u štíhlých osob - vznik hypertenze. U obézních osob s geneticky podmíněnou vysokou aktivitou sympatiku hyperinzulinémie další vzestup aktivity sympatiku nevyvolává. Zvýšený krevní tlak u obézních už dál hyperinzulinémií ovlivňován není.

43 KATECHOLAMINY a obezita Hyperinzulinémie vyvolává zvýšenou aktivitu sympatiku pouze u štíhlých osob - vznik hypertenze. U obézních osob s geneticky podmíněnou vysokou aktivitou sympatiku hyperinzulinémie další vzestup aktivity sympatiku nevyvolává Příčina?

44 KATECHOLAMINY a obezita Hyperinzulinémie vyvolává zvýšenou aktivitu sympatiku pouze u štíhlých osob. U obézních osob s geneticky podmíněnou vysokou aktivitou sympatiku hyperinzulinémie další vzestup aktivity sympatiku nevyvolává (snížená citlivost receptorů ??)

45 KATECHOLAMINY a obezita Pravidelná pohybová aktivita nejen snižuje inzulínovou rezistenci a tím i hyperinzulinémii, ale také zvyšuje citlivost adrenergních receptorů na katecholaminy. Tím snižuje přirozeně zvýšenou aktivitu sympatiku a zvyšuje citlivost tukové tkáně na zvýšenou aktivitu sympatiku při zátěži.

46 KATECHOLAMINY a obezita Pravidelná pohybová aktivita zvyšuje svou redukční efektivitu cvičení! POZOR!

47 U diabetiků je nižší reaktivita sympatiku dána také existující autonomní neuropatií Poznámka: Snížená efektivita cvičení u diabetiků!

48 KATECHOLAMINY a obezita Beta-3 adrenergní receptory jsou hlavním faktorem zprostředkujícím katecholaminy indukovanou termogenezi v hnědé tukové tkáni. Jejich podrážděním se z tukové tkáně vytváří tepelná energie! Jejich podrážděním se snižuje lipogeneze!

49 + tepelná energie Beta-3 adrenergní receptory

50 KATECHOLAMINY a obezita Snížená senzitivita těchto receptorů je podmíněná geneticky - morbidní obezita!

51 nevytváří se tepelná energie Beta-3 adrenergní receptory

52 KATECHOLAMINY a obezita Snížená senzitivita těchto receptorů je podmíněná geneticky - morbidní obezita! Zatím se nenalezla vhodná farmakoterapie...

53 DEHYDROEPIADROSTERON a obezita DHEA je po cholesterolu nejhojněji cirkulující steroid. Je produkován  nadledvinami  gonádami  placentou  CNS S věkem klesá!

54 DEHYDROEPIADROSTERON a obezita DHEA nemá žádný hlavní účinek, ale řadu dílčích.  antikarcinogenní  antisklerotický  antidiabetický  antiobézní  imunostimulační  účinkuje v mozku

55 DEHYDROEPIADROSTERON a obezita U metabolického kardiovaskulárního syndromu (MKVS) je nižší hladina DHEA! Po podání DHEA klesá hyperinzulinémie klesá hmotnost zlepšují se další projevy metabolického MKVS

56 DEHYDROEPIADROSTERON a obezita A obráceně … Čím vyšší je hladina DHEA, tím vyšší je citlivost na inzulín.

57 DEHYDROEPIADROSTERON a obezita A obráceně … Čím vyšší je hladina inzulínu, tím nižší je DHEA. Inzulín potlačuje tvorbu DHEA!

58 DEHYDROEPIADROSTERON a obezita DHEA negativně koreluje s BMI! Čeho se děsí? Má nízkou hladinu DHEA!

59 DEHYDROEPIADROSTERON a obezita DHEA je prodáván jako lék proti stárnutí (?) Bohužel - účinek DHEA na zlepšení kompenzace DM byl prokázán jen v malých souborech a není obecně uznáván.

60 POHLAVNÍ HORMONY obezita a DM Obézní mají nižší hladinu testosteron u, která negativně koreluje s inzulínem. Obézní mají vyšší hladinu estrogenů (zdrojem jsou aromatizované steroidy v tukové tkáni). obezita působí proti osteoporózePostklimaktericky je tuková tkáň hlavním zdrojem estrogenů - obezita působí proti osteoporóze (!!!).

61 POHLAVNÍ HORMONY obezita a DM SHBG SHBG (sex hormone binding globulin)  negativně koreluje s inzulinémií  nízká hladina - predikční faktor vzniku NIDDM

62 POHLAVNÍ HORMONY obezita a DM  NIDDM vzniká u žen typicky v období klimakteria  (do 50 let je NIDDM častější u mužů, nad 50 let častější u žen)  Hormonální substituční terapie (HRT) snižuje riziko vzniku ICHS a DM.

63 TYREOIDÁLNÍ HORMONY a obezita V současné době se nepovažuje hypotyreóza za příčinu obezity s výjimkou low T3 = syndrom nízkého T3 T3 vzniká konverzí tyroxinu a jeho hladina se snižuje při  zhoubných nádorech  akutním IM  infekčních onemocněních  atd.

64 TYREOIDÁLNÍ HORMONY a obezita T3 rychle klesá při redukční dietě a je jednou z příčin adaptace na nízký energetický příjem: Low T3 - syndrom nízkého T3 Snížením T3 brání organismus využívání zásob, snižuje energetický výdej a adaptuje se na nízký energetický příjem!

65 TYREOIDÁLNÍ HORMONY a obezita Léčení: !! Pravidelná pohybová aktivita !! Příjem sacharidů a mastných kyselin o střední délce řetězce Low T3 - syndrom nízkého T3

66 Hormonální reakce na hladovění  Klesá výrazně T3  Klesá zvýšená hyperinzulinémie  Mírně klesá DHEA  Stoupá kortizol (stres)  Další hormony - přechodně se mění bez zřetelného trendu  Extrémní energetická deprivace (anorexia mentalis) vede k poklesu gonadotrofinů a k zástavě menstruace

67 Uncoupling proteins - UCP (rozpřahující proteiny) Mitochondriální membránové transportní proteiny Ruší protonový gradient (rozpřahují kaskádové reakce, např. fosforylaci od oxidace) a vedou k výdeji tepla  UCP1 - hnědá tuková tkáň  UCP2 - četné tkáně  UCP3 - sval korelují s BM

68 Uncoupling proteins - UCP Krysy:  absence UCP = obezita  Přenos UCP na krysy s absencí UCP = redukce hmotnosti

69 Uncoupling proteins - UCP Lidé: Varianty UCP2 korelují s obezitou a s leptinem  obezita  vysoký leptin (leptinová rezistence)  nízký UCP2 (energie se „neutrácí“ ve tvorbě tepla)

70 CENTRÁLNÍ REGULACE PŘÍJMU Centrální regulace příjmu potravy má hormonální povahu. Snižování chuti k jídlu = anorexie - anorexigenní účinek Zvyšování chuti k jídlu = orexie - orexigenní účinek Zejména hypotalamus.

71 Anorektik orektikovi nevěří

72 CENTRÁLNÍ REGULACE PŘÍJMU Inzulín a leptin jsou produkovány v závislosti na zásobách tělesného tuku a působí dlouhodobě (hodiny až dny) na centrální efektorové cesty v mozku, které velmi výrazně ovlivňují energetickou homeostázu a udržují ji po dlouhou dobu (týdny až měsíce) velmi stabilní.

73 LEPTININZULÍN TUK

74 CENTRÁLNÍ REGULACE PŘÍJMU Vedle výše uvedených dlouhodobě působících faktorů existuje poměrně široká skupina podnětů, které způsobují pouze krátkodobé změny energetické bilance a nemají větší vliv na adipozitu. Endogenní i exogenní faktory: fyziologická odpověď na příjem potravy odpověď autonomního nervového systému chování sociální situace stresové reakce na změny zevního prostředí

75 Pocit sytosti Pocit hladu Večer mám hlad Ráno nemám hlad Když se rozčílím mám hlad Když se rozčílím nemohu jíst NEMAJÍ VÝZNAMNÝ VLIV NA ADIPOZITU!

76 CENTRÁLNÍ REGULACE PŘÍJMU V mozku je syntetizováno a uvolňováno mnoho takových neuropeptidů a monoaminů, které mohou modifikovat energetickou rovnováhu. Tyto endogenní signalizační molekuly hrají modifikující roli v energetické homeostáze.

77 ROZHODUJÍCÍ JSOU DLOUHODOBĚ PŮSOBÍCÍ LÁTKY (LEPTIN, INZULÍN GLUKOKORTIKOIDY) KRÁTKODOBĚ PŮSOBÍCÍ LÁTKY POUZE MODIFIKUJÍ PŮSOBENÍ LEPTINU, INZULÍNU NEBO GLUKOKORTIKOIDŮ

78 CENTRÁLNÍ REGULACE PŘÍJMU Periferní metabolický efekt monoaminů a neuropeptidů je zprostředkován eferentními větvemi autonomního nervového systému:  zvýšená aktivita sympatiku podporuje katabolické procesy  snížená aktivita sympatiku podporuje anabolické procesy  vagus má účinky obrácené

79 Jsem sympatikus a podporuji katabolismus Jsem vagus a podporuji anabolismus

80 CENTRÁLNÍ REGULACE PŘÍJMU Dlouhodobá regulace energetické homeostázy potlačuje účinek krátkodobě působících faktorů. Teprve při opakovaném a dlouhotrvajícím udržování krátkodobé signalizace může i tento regulační mechanismus ovlivnit adipozitu (emoční stresy, složení potravy).

81 CENTRÁLNÍ REGULACE PŘÍJMU anabolických cestách Zvýšená nervová aktivita v anabolických cestách podporuje stav pozitivní energetické bilance stimulací energetického příjmu a ukládáním energetických zásob. Tento systém primárně zvyšuje chuť a příjem potravin, i když může také snižovat energetický výdej.

82 ANABOLICKÁ CESTA ZVÝŠENÁ CHUŤ K JÍDLU, UKLÁDÁNÍ ENERGETICKÝCH ZÁSOB

83 CENTRÁLNÍ REGULACE PŘÍJMU katabolických cest Naopak stimulace katabolických cest vyvolává energetickou ztrátu a redukci hmotnosti snížením příjmu potravin, mobilizací zásobního tuku a zvýšením teromogeneze.

84 KATABOLICKÁ CESTA SNÍŽENÍ PŘÍJMU POTRAVIN, MOBILIZACE ZÁSOBNÍHO TUKU, ZVÝŠENÍ TERMOGENEZE

85 CENTRÁLNÍ REGULACE PŘÍJMU Orexigenní účinek neuropeptid Y galanin endogenní opiody melanin koncentrující hormon glutamát v nižších dávkách somatostatin a GRH

86 CENTRÁLNÍ REGULACE PŘÍJMU Anorexigenní účinek leptin CRH glukagon-like-peptid 1 melanokortin agauti protein kokain amfetamin cholecystokinin inzulín kalcitonin oxytocin vazopresin

87 CENTRÁLNÍ REGULACE PŘÍJMU NEUROPEPTID Y (NPY) nejmohutnější stimulátor příjmu jídla: stimuluje příjem sacharidů (chuť na sladké) tlumí aktivitu sympatiku v hnědé tukové tkáni Tvorbu NPY tlumí leptin NPY nemá klíčovou, ale pouze modifikující úlohu (morbidně obézní mají normální hladinu NPY)

88 NPY ZVYŠUJE CHUŤ NA SLADKÉ...

89 CENTRÁLNÍ REGULACE PŘÍJMU cholecystokinin. Mezi krátkodobě působící faktory patří cholecystokinin. Dráždí vagová zakončení a výsledkem je redukce objemu jídla.

90 Cholecystokinin tlumí chuť k jídlu

91 CENTRÁLNÍ REGULACE PŘÍJMU Dlouhodobě působící regulátory ovlivňují centrální efektorové cesty směrem k určitému posunu energetické rovnováhy modifikují senzitivitu centrálních neuronů na podněty generované jako odpověď na krátkodobě působící faktory

92 KRÁTKODOBĚ PŮSOBÍCÍ FAKTORY VLIV X VLIV X/10 DLOUHODOBĚ PŮSOBÍCÍ FAKTORY

93 CENTRÁLNÍ REGULACE PŘÍJMU Dlouhodobě působící regulátor:LEPTIN produkován adipocyty - zpětnovazebná látka, která informuje o množství tuku v těle cirkuluje v koncentraci, odpovídající množství tuku leptinémie klesá po redukci hmotnosti Nedostatek leptinu způsobený mutací ob-genu má u myší za následek hyperfagii, snížení energetického výdeje a ukládání energetických zásob OBEZITA = OBEZITA

94 CENTRÁLNÍ REGULACE PŘÍJMU U člověka se koncentrace leptinu nemění v závislosti na jídle a nekolísá v závislosti na momentálních změnách inzulinémie nebo glykémie. Cirkulující leptin však vykazuje cirkadiánní rytmus – nejvyšší hladina leptinémie je kolem půlnoci a nejnižší kolem poledne.

95 6:0012:0018:0024:006:0012:00 Cirkadiánní rytmus leptinu

96 CENTRÁLNÍ REGULACE PŘÍJMU INZULÍN INZULÍN působí na CNS obráceně než v periférii – podporuje zde negativní energetickou bilanci.  inhibuje hypotalamickou expresi NPY  potencuje periferně aplikovaný cholecystokinin Proto může zvýšená inzulinémie podporovat negativní energetickou bilanci a) inhibicí anabolické efektorové cesty (tj. NPY), b) zvýšením citlivosti na periferní signalizaci pocitu sytosti (tj. na cholecystokinin).

97 CENTRÁLNÍ REGULACE PŘÍJMU GLUKOKORTIKOIDY GLUKOKORTIKOIDY v periferní tkáni působí katabolicky a podporují ztrátu ATH. V CNS působí opačně – vyvolávají chuť k jídlu a podporují pozitivní energetickou bilanci. Protože aplikace glukokortikoidů zvyšuje hladinu cirkulujícího inzulínu a leptinu, může být jeho pozitivní působení na energetickou bilanci (v CNS) negováno působením uvedených hormonů.

98 CENTRÁLNÍ REGULACE PŘÍJMU Leptin a inzulín inhibují NPY Glukokortikoidy potencují NPY Interakce mezi leptinem, inzulínem a glukokortikoidy na úrovni centrálních efektorových cest mohou hrát důležitou roli v energetické homeostáze

99 CENTRÁLNÍ REGULACE PŘÍJMU SOUHRN: SOUHRN:  Dlouhodobá signalizace změn adipozity, reprezentovaná inzulínem a leptinem, ovlivňuje nervovou aktivitu efektorových cest CNS, které slouží ke kontrole a řízení energetické rovnováhy.  Protože tyto hormony cirkulují v koncentracích, které jsou proporcionální k tukové hmotě a energetické rovnováze, změny v tukových zásobách vyvolají v centrálních efektorových cestách odpověď, která umožní návrat adipozity na původní hodnotu.

100 CENTRÁLNÍ REGULACE PŘÍJMU SOUHRN: SOUHRN:  Na tento dlouhodobě působící kontrolní systém je navrstvena krátkodobá situační a na jídlo vázaná signalizace, která vzniká z mnoha zdrojů, včetně gastrointestinálního traktu, zevního prostředí a vyšších mozkových center.  I když tyto vstupy mohou mít silné účinky na chuť k jídlu, na objem jídla a na jeho frekvenci, jejich efekt na obsah tuku v těle je limitovaný kompenzačními změnami na úrovni dlouhodobé signalizace objemu tuku v těle.

101 CENTRÁLNÍ REGULACE PŘÍJMU SOUHRN: SOUHRN: Na základě tohoto mechanismu zůstává množství tuku v těle po relativně dlouhou dobu stálé, navzdory krátkodobému porušení energetické rovnováhy.


Stáhnout ppt "HORMONY, OBEZITA A DIABETES 5. ROČNÍK REKREOLOGIE FTK UP OLOMOUC."

Podobné prezentace


Reklamy Google