Obezita Mgr. Helena Smítková, 2004

Obezita - epidemie 3.tisíciletí Zmnožení tukové tkáně v organismu Chronické onemocnění ohrožující zdraví Nazývána epidemií 3.tisíciletí  prevalence (výskyt) celosvětově roste např. USA > 21% (> 44 miliónů)  1/3 černoši Prevalence obezity v ČR v posledním desetiletí : muži 23% ( > o 7%); ženy 25% ( > o 5%)

Procento populace s nadváhou a obezitou v ČR - 1991,1998

Esenciální obezita > než 95% případů = obezita esenciální, podmíněná nerovnováhou příjmu a výdeje energie …. tzv. pozitivní energetickou bilancí (EB) EB = EP – EV energetická bilance (EB) energetický příjem (EP) energetický výdej (EV)

Patofyziologie tukové tkáně Adipocyt (AC) – obsahuje TAG - obsah určuje rovnováha mezi syntézou a degradací Syntéza – lipogeneze kontrolována: lipoproteinovou lipázou LPL inzulínem Degradace – lipolýza hormon-senzitivní lipázou katecholaminy Aneb kde se vezme TG v AC : 1) syntéza TG de novo – to AC umí 2) z TG již hotových, co vázány v LP plasmy Chylomikrony – největší LP s nejmenší denzitou – tu udává obsah bílkoviny (čím víc je lipidů, tím míň je bí) - sy v ten.stř. - utilizovány v plasmě za pomoci LPL endotelu kapilár  uvolní se TG a zbytek LP utilizován v játrech VLDL – druhý největší LP, sy. V játrech - rovněž utilizovány v plasmě za pomoci LPL  uvolní se TG a zbytek (IDL) utilizován v játrech LDL – obsahuje nejvíc chol, má své rec jak v játrech tak i mino ně HDL – nejmenší LP, schopen přijímat chol z bb či jiných LP a transportovat zpět do jater  kardioprotektivní

Pozitivní energetická bilance (PEB) převáží lipogeneze, AC objem až 4x + počet diferenciací z prekurzorových bb. lipoproteinová lipáza – enzym AC hydrolýza plasmatických TAG na VMK TAG  VMK+glycerol  VMKTAG plasma endotel AC Aktivita LPL Po jídle katecholaminy U obézních s hypertrofickými AC růstový hor. Při hyperinzulinémii

Negativní energetická bilance převáží lipolýza hormon-senzitivní lipáza - katalyzuje uvolňování MK ze zásobních TAG AC aktivovaná katecholaminy a růstovým hormonem inhibována inzulínem

Rozložení tukové tkáně Množství a distribuce podmíněna geneticky a hormonálně Viscerální tuk – omentální, mezenterický, retorperitoneální; vyšší obrat lipolýzy a lipogeneze  nabídka VMK v portálním řečišti  IR, VLDL,… častěji muži a postmenopauzální ženy Subkutánní tuk – méně metabolicky aktivní, k lipolýze citlivější v oblasti břicha nejméně pak gluteofemorálně

Faktory regulující abdominální distribuci tuku

Obezita - patogeneze obezita vzájemnou interakcí dědičnosti a prostředí ze 70% je hmotnost determinována geneticky velká role snadno přístupné chutné stravy s vysokým obsahem tuků a nízká pohybová aktivita

Obezita – genetický výzkum Dědičnost obezity – polygenní, tisíce genů chuťové preference tuků a sladké chuti, schopnost odlišit chuť o nízkých koncentracích, klidový energetický výdej, postprandiální termogeneze, fyzická aktivita spontánní a ve formě cvičení Směry výzkumu: geny uplatňující se v hypotalamu geny ovlivňující ukládání tuků v adipocytech a výdeje energie v tělesných tkáních PPAR γ-2, UCP

Obezita – genetický výzkum Geny uplatňující se v hypotalamu, kódují: Leptin - hormon adipocytů leptinový receptor Neuropeptid Y (NPY) Proopiomelanokortin (POMC) Melanocyty stimulující hormon (MSH) Endorfiny a enkefaliny Signál o nepřiměřeném příjmu energie Řídí chuť k jídlu

Obezita – model regulace hmotnosti

Diagnostika a hodnocení stupně obezity %TT  kaliperace – nejč. 4 kožní řasy (bicepsová, tricepsová, subskapulární, supraspinální  součet, odečtení %TT z tabulky  BIA – ! retence tekutin – falešné podhodnocení podílu tuku Obvod pasu  androidní (abdominální, viscerální, útrobní) a gynoidní (gluteofemorální) typ obezity BMI = hmotnost/(výška m)2 WHR (waist-hip ratio) ♀ > 0.92 ♂ > 0.85 – zdravotní riziko

Riziko metabolických a kardiovaskulárních komplikací dle obvodu pasu (WHO, 1997) Zvýšené riziko Vysoké riziko Muži > = 94 cm > = 102 cm Ženy > = 80 cm > = 88 cm

Zdravotní rizika dle BMI BMI Kategorie WHO Zdrav. riziko < 18.5 PODVÁHA Malnutrice 18.5 - 24.9 Normál Minimální 25.0 – 29.9 NADVÁHA 25,0 - 26.9 Lehce zvýšená > 27 Zvýšená 30.0 - 34.9 OBEZITA St.I Středně vysoká 35.0 – 39.9 OBEZITA St.II Vysoká > 40.0 OBEZITA St.III Velmi vysoká

Zdravotní rizika obezity BMI > 27 spojen s nárůstem mortality Vyšší hladina estrogenů – ca endometria, zaznamenány i další gynekol. nádory – vaječníku, prsu Další ná – z GIT kolorektální ca, ca žlučníku, žlučových cest, jater, pankreatu Urologiké - ca prostaty

Zdravotní rizika obezity BMI > 27 3x vyšší riziko DM, hypertenze, ICHS, CPM a dny Častější výskyt dyslipémie, hyperlipoproteinémie  ateroskleroza, cholecystopatií, steatózy jater, žilní trombózy, některých nádorů, hypoventilační Pickwickův syndrom, degenerativních onem.pohybového aparátu, ekzémy, mykózy (vlhká zapářka), riziková těhotenství, infertilita, úzkosti a deprese Další – častější úrazy, horší hojení ran

Cíle v terapii nadváhy a obezity BMI 25–29,9 – trvalé udržení hmotnosti nebo při androidní distribuci tuku o 5 – 10 kg za 6M, redukce zdravotních rizik BMI 30–39,9 –  výchozí hmotnosti o 10%, trvalé udržení poklesu, redukce zdravotních rizik BMI > 40, event. > 35 -  výchozí hmotnosti o 20 - 30%, trvalé udržení poklesu, redukce zdravotních rizik

Léčba obezity požadavek komplexnosti léčby 1-3 (4-5) 1. Nízkoenergetická dieta s omezením tuku 2. Pohybová aktivita 3. Behaviorální intervence jídelních a pohybových návyků 4. Farmakoterapie 5. U nejtěžších chirurgická léčba (BMI >40, laparoskopická bandáž žaludku tzv. bariatriká chirurgie)

Dietní léčba I Nadváha a lehčí st. obezity  dieta se sníženým podílem tuků (< 30%)  eliminace mastných a mléčných výrobků s vysokým obsahem tuku a jejich náhrada nízkotučnými, využívá se tzv. semaforový systém, pac. sám sestavuje svůj jídelníček a vybírá vhodné potraviny z tabulky, např. Tahák na hubnutí - hmotnost v 1 okénku = 400 kJ  potraviny, kterých se vyvarovat vhodné potraviny, ale přiměřeně vhodné potraviny, bez omezení

Dietní léčba II Lehčí st.obezity  nízkoenergetická dieta s en.příjmem sníženým o 2 MJ oproti propočtenému en.výdeji – z rovnice zohledňující pohlaví, věk, hmotnost, výšku a fyzickou aktivitu Těžší st.obezity nebo kde 1.,2.bez efektu  nízkoenergetická dieta 5–6 MJ, nutná substituce Ca, Fe, b-karotenu, některých vit.sk.B při dlouhodobější léčbě

Dietní léčba III Obezita s BMI >30, zejména BMI >35  velmi přísné nízkoenergetické diety VLCD (Very Low Calorie Diets) 1,5-3,5 MJ  vhodné při nutnosti rychlého úbytku hmotnosti např.před KV či ortopedickými operacemi;  platí ale 1M před operací mít stabilizovanou hmotnost, ne prudký pokles  pod lékařským dozorem, 3-5 porcí poskytujících DDD všech esenciálních nutričních faktorů

Pohybová léčba I Aerobní fyzická aktivita cyklického charakteru zapojující velké svalové skupiny (chůze, běh, jízda na kole, rotopedu, plavání, veslování, běh na lyžích) min.3-4xtýdně 30-45min intenzitou 50-70 VO2max jako doplnění lze i odporový trénink k zabránění redukce svaloviny a podporující především vytrvalost  nejvhodnější cvičit pomalu v plném rozsahu, s lehkými zátěžemi a větším počtem opakování  Dlouhodobé excentrické kontrakce četná mikrotraumata, izometrické kontrakce se zadrženým dechem  TKs i TKd

Pohybová léčba II - Efekty přispívá k NEB,  lipolýzu v tukové tkáni zabraňuje většímu poklesu klidového en.výdeje a aktivní tělesné hmoty při dietní léčbě obezity  periferní a jaterní inzulínovou senzitivitu redukuje hladinu glc a inzulínu v krvi (příznivý vliv na zvýšenou glykaci proteinů   HbAlc příznivý vliv na spektrum krevních lipidů  konstelace méně aterogenní   riziko KV onemocnění  TK v klidu i zátěži  kvalitu života, pocit pohody a kondice

Pohybová léčba III Velký význam - spontánní pohybová aktivita (chůze, stoj, vrtění se, každodenní činnosti), která zvyšuje EV

Kognitivně-behaviorální psychoterapie (KBP) Základ: nevhodné jídelní a pohybové návyky jsou naučené, lze je odnaučit a nahradit správnými záznam jídelníčku + kontrola aktivit provázejících jídlo a aktivit - spouštěčů jedení místo hladu technika pozitivního sebeposilování - odměna za pokles hmotnosti s úspěchem se provádí i skupinově v redukčních klubech – např. STOB STOB

Farmakoterapie (FT) I Indikace FT selhání komplexní léčby BMI >30 BMI 25-30 s HT, NIDDM, PGT, hyperlipidemií, atd. pro zvýšení kompliance pac. s cílem dodržet dosažený váhový úbytek anorexika - tlumí chuť k jídlu, některá zvyšují pocit sytosti; ! U většiny - návyk termogenní farmaka - brání  EV při léčbě přísnými VLCD; ! návyk léky ovlivňující vstřebávání tuků ve střevě

Farmakoterapie II Nutné pravidelné kontroly účinnosti FT a výskytu NÚ K dlouhodobější léčbě vhodné pouze 2 preparáty sibutramin (Meridia cps. 10 a 15mg) serotoninergní a katecholaminergní anorexikum, inhibuje zpětné vychytávání serotoninu (5-HT) a NA v CNS,  pocit sytosti po jídle + mírně  termogenezi (vliv NA na EV) !  nevelký vzestup TF a přechodně i TK, nutná opatrnost u hypertoniků a kardiaků Dávkování: 1 cps. Ráno ÚČ:  hmotnosti a udržení hmotnostního úbytku

Farmakoterapie III Orlistat (Xenical cps.a 120mg) - inhibitor střevních lipáz ÚČ: snižuje resorpci tuků o 30% a tím jejich dostupnost, pomáhá navodit pozitivní změny ve výběru stravy dávkování: 3x1 tbl s jídlem NÚ: dyspepsie, častější nucení na stolici s vylučováním mastné stolice oba dva léky mají indikační omezení a jsou částečně hrazené zdrav.pojišťovnou (12M)

Kriteria úspěšnosti léčby obezity Obvod pasu Krevní tlak Cholesterol Triacyglyceroly Glykémie Inzulín Kyselina močová Více než samotná redukce hmotnosti určuje úspěšnost redukce rizikových faktorů Úspěšnost: Minimální jakýkoliv pokles Střední < o polovinu vzestupu nad normu + pas m < 102 cm, ž < 88 cm Vysoká < pas m < 94 cm, ž < 80 cm; TK 140/90; chol 5,5; TG 2,0; gly 5,5; inz 25; kys. Moč. 415

Výživová intervence – výchozí body Jídlo = požitek všech civilizací  ozdravit stravování  přijít o požitek z jídla (i vepřové knedlík a zelí může být zdravé – neplave v tuku, libové maso, méně knedlíků) V popředí dnes změna stravovacích návyků, podrobné jídelníčky - jen malý efekt  učíme rozpoznat nevhodné a nahrazovat vhodnějším + doporučení pro přípravu stravy cesta absolutních zákazů – NE – malá adherence, stres z porušení

Kontrolní návštěvy nejdéle do 4 týdnů po 4-6-ti týdnech u motivovaných – změna stravovacích zvyklostí do 2M pokud  změna do 3M, další intervence zbytečná