Akutní selhání ledvin Definice: náhlý pokles metabolické a exkreční funkce ledvin, které byly dosud zdravé nebo jen lehce poškozené.

Slides:



Advertisements
Podobné prezentace
Diabetes mellitus v těhotenství -kritické stavy
Advertisements

Konference se zaměřením na náhradu funkce ledvin a péči o dialyzovaného pacienta Jihlava
IV aplikace kontrastní látky fyziologické principy
Ošetřování nemocných s renální insuficiencí
Renální onemocnění v těhotenství as. MUDr. Ingrid Rejdová
Akutní a chronické selhání ledvin
Nemoci vylučovací soustavy
CIRKULAČNÍ ŠOK S TĚŽKOU LAKTÁTOVOU ACIDÓZOU: KAZUISTIKY
Tvorba a ověření e-learningového prostředí pro integraci výuky preklinických a klinických předmětů na LF UP a FZV UP v Olomouci Reg. č.: CZ.1.07/2.2.00/
Funkční zkoušky ledvin
Poruchy intravaskulárního objemu a tonicity
Vylučovací soustava Tento projekt je spolufinancován Evropským sociálním fondem a státním rozpočtem České republiky.
Funkční zkoušky ledvin
TK = SV x PCR TK = arteriální krevní tlak SV = srdeční výdej
ANAFYLAKTICKÝ ŠOK v dětském věku
Poruchy acidobazické rovnováhy
Ledviny – stavba a funkce
HYPERHYDRATACE Zbyněk Mlčoch.
Renální insuficience a její včasné rozpoznání v terénní praxi
Ledviny – vylučování (exkrece)
Fyziologie vylučování ledvinami
ANESTEZIE PŘI LPSK OPERACÍCH Dr. Nováková
1 Počet snímků:15 Snímek číslo: Se zaměřením na stránku patologicko-fyziologickou a interní medicíny.
Vylučovací soustava Tento projekt je spolufinancován Evropským sociálním fondem a státním rozpočtem České republiky.
LEDVINY Jak vypadají, kde jsou uloženy, jejich funkce, selhání ledvin, možnosti léčby při selhání ledvin.
Akutní cévní příhoda mozková
Močové ústrojí Fingerlandův ústav patologie
Konference se zaměřením
Plicní hypertenze seminář Martin Vokurka duben 2005 Zkrácená internetová verze.
Příznaky a choroby ledvin a močového systému.
CHRONICKÁ RENALNÍ INSUFICIENCE
Proteinurie a nefrotický syndrom
Chronické selhání ledvin
Základní laboratorní vyšetření v nefrologii
Akutní poškození ledvin
Úvod do problematiky glomerulonefritid.
Patofyziologie ledvin
Vybrané kapitoly z patologické fyziologie - ledviny
Obecná patofyziologie ledvin 1. Vztah mezi koncentrací látek v plazmě a jejich vylučováním v ledvinách 2. Průtok krve ledvinou a filtrace Autoregulace.
ŠOK Porucha mezi potřebou a nabídkou kyslíku tkáním organismu vznikající jako následek nedostatečné perfúze vitálně důležitých orgánů.
Poruchy regulace krevního tlaku I
Poruchy regulace krevního tlaku I
Urolitiáza, záněty.
Renální selhání. Renální tubulární acidózy VKP
Renální ischémie (Goldblattův pokus)
VYLUČOVACÍ SYSTÉM Obrázky použity z: LIDSKÉ TĚLO
Patofyziologie ledvin
Glomerulární onemocnění (nefritický a nefrotický syndrom) typové kasuistiky morfologický obraz MUDr. Zdeňka Vernerová, CSc., MUDr. Martin Havrda.
Glomerulární filtrace, regulace, měření
Přednáška z patologické fyziologie pro bakaláře
Bilance mezi příjmem a výdejem látky
VYLUČOVÁNÍ Ledviny: Párový orgán vylučování
Ivana Hadačová OKH FN Motol
Patofyziologie ledvin. Stavba a funkce ledviny Nefron –Glomerulus –Tubuly Filtrace, sekrece, resorpce.
Vyšetření funkce ledvin
EXKRECE Během zátěže – narušení homeostázy – regulační mechanismy (exkrece je součást) Vylučování katabolitů (většinou látek pro tělo nepotřebných) A)
Přednáška z patologické fyziologie pro bakaláře
Nefrologie Vyšetřovací metody v nefrologii Glomerulonefritidy a glomerulopatie Intersticiální nefritidy, pyelonefritida Urolitiáza Selhání ledvin.
Nefrologie Vyšetřovací metody v nefrologii
PATOLOGICKÉ SOUČÁSTI MOČE.
Riziko hyponatrémie u geriatrických pacientů
Patofyziologické aspekty funkce ledvin
DM - komplikace.
Infekce močových cest.
Glomerulonefritis.
Patofyziologie ledvin
Speciální patofyziologie ledvin
Renální selhání Z. Rozkydal.
Speciální patofyziologie ledvin
Metabolizmus vody a elektrolytů
Transkript prezentace:

Akutní selhání ledvin Definice: náhlý pokles metabolické a exkreční funkce ledvin, které byly dosud zdravé nebo jen lehce poškozené.

Akutní selhání ledvin Manifestace: při poklesu glomerulární filtrace pod 0,33ml/s ( tj. 20 ml/min/1,73m2) Oligurické - diuréza nižší než 180ml/m2 /24 h Oligurie=množství moči menší než 1 ml/kg/h Anurie=množství moči menší než 0,5 ml/kg/h (prerenální selhání, HUS, ak. glomerulonefritis) Non-oligurické ( intersticiální nefritis, nefrotoxické postižení)

Akutní selhání ledvin Výskyt: 10-15 dětí na 1 milión dětské populace Patofyziologie: snížení perfúze v kortikální části ledvin Autoregulace ledvinové perfúze: průtok krve ledvinami je 20-25% minut. srdečního výdeje. Souhra vas afferens-vas efferens: perfúzní tlak v glomerulu, efektivní filtrační tlak.

Patofyziologie akutního selhání ledvin (ASL) ASL= důsledek vazokonstrikce aferent. arteriol, redukce glomerulární kapilární sítě, snížení glomerulární permeability, vazodilatace eferentních arteriol, nekrózy tubulárních buněk s následným influxem filtrátu do intersticia, tubulární obstrukce. Oxidační poškození bb.- Aktivace volných kyslíkových radikálů zánětem ( glomerulonefritidy, vaskulitidy), antibiotiky, rtg kontrastem, infekcí (HUS)…

Etiologie ASL 1.prerenální 2.renální 3.postrenální

Prerenální selhání ledvin hypovolémie (dehydratace, gastroenteritida, krvácení, popáleniny, ztráty do třetího prostoru- nefrotický syndrom) periferní vazodilatace-sepse, srdeč . selhání úkol: předejít poškození ledvin, parenchym ledvin je primárně zdráv a po včasném obnovení perfúze se funkce ledvin znormalizuje.

Renální selhání ledvin Hemolyticko-uremický sy Akutní glomerulonefritis Akutní intersticiální nefritida Těžká oboustranná pyelonefritida Hypoxicko-ischemické postižení ledvin Léky: aminoglykosidy, cytostatika, NSA Toxiny: ethylenglykol, houby, těžké kovy, hemoglobinurie, myoglobinurie

Postrenální selhání ledvin- obstrukce Obstrukce solitární ledviny Oboustranná ureterální obstrukce Uretrální obstrukce- chlopeň zadní uretry Litiáza Tumor Trauma Neurogenní močový měchýř-závažná forma

Dif. dg. akutního selhání ledvin Vyloučit obstrukci- UZ Rozlišit prerenální a renální formu Rozdílný způsob léčby. Při včasné korekci prerenální a postrenální příčiny nemusí dojít k poškození parenchymu ledvin.

Parametry k rozlišení prerenálního a renálníno ASL prerenální renální novoroz. děti novoroz. děti FENa (%) <2 <1 >3 >1 UNa(mmol/l) <40 <20 >40 >50 Uosm >400 >500 <400 <300 (mOsm/kg) FE=UNa /PNa x PKr /UKr

Konzervativní léčba ASL Bilance příjmu a výdeje tekutin Korekce poruch acidobazické rovnováhy a iontových dysbalancí Zajištění dostatečné kalorické dodávky

Bilance příjmu a výdeje tekutin Močový katetr- hodinová diuréza Hmotnost (i víckrát denně), lůžkové váhy Dehydratace – doplnit intravask. volum: 0,9% NaCl 10-20 ml/kg/h Oligoanurie bez dehydratace-restrikce tekutin na ztráty insenzibilní perspirací 400ml/m2/den (tj. 12-15ml/kg/24h) +ztráty (diuréza, teplota, žal. sonda,…)

Bilance příjmu a výdeje tekutin Ztráty: zvýšení teploty o 1° C zvýší spotřebu tekutin o 12%. Pravidelné měření TK, resp. i centrální žilní TK. Diuretika u oligurické formy ASL: Furosemid 1-5mg/kg v kapací infúzi – pokud je odezva.

Acidobazická rovnováha Ztráta funkce ledvin neutralizovat kyselé degradační produkty-metabolická acidóza. Dobrá tolerance pH 7,15-7,20. Při nižším pH korekce 4,2% NaHCO3( 1 ml obsahuje 0,5 mmol Na+ a 0,5 mmol HCO3-) dle vzorce BE x hm x 0,3. Podat 1/3 vypočteného mn. a labor. kontrola. Nezbytná je přiměřená ventilace ( vzniká CO2).

Iontové dysbalance Hyponatrémie- často diluční Hodnoty Na mezi 120-130 mmol/l nekorigovat, ledviny Na nevyloučí. Těžká hypo i hypernatrémie- dialýza Hyperkalémie u oligoanurie Nestačí restrikce přívodu K+, metabol. acidóza zvyšuje K+ ( pokles pH o 0,1 vede ke zvýš. extracel. K+ o 0,6 mmol). Katabolismus.

Farmakoterapie hyperkalémie Ohrožení života, K+ nad 6,0 mmol/l aktivně léčit, K+ nad 7,0 mmol/l- akutní dialýza. ß2-mimetika (Ventolin, Bricanyl) inhalačně během 10 min, p.o., 4 ug/kg i.v. během 20 min, délka trvání efektu 4-6 hod NaHCO3 - 4,2% i.v., Calcium gluc. 10% i.v. Furosemid 1 mg/kg i.v., 10% glukóza (s inzulínem) i.v. Iontoměniče 1g/kg p.o. nebo p.r.

Iontové dysbalance Hypokalémie- ve fázi obnovení a vzestupu diurézy ( diuretika, anabolismus). Nepřekračovat substituci 20 mmol K+ během 1 hod. Hypokalcémie- většinou nevyžaduje substituci, pokud ano, pak 10% Ca gluc. i.v. 0,5-1 ml/kg/dávku. Hyperfosfatémie. Hyperurikémie- allopurinol.

Výživa u ASL Negat. dusík. bilance, katabolismus tkáňových proteinů- v játrech glukoneogeneza, tvorba urey. Hlavní energetický substrát: glukóza. Hyperlipoproteinémie IV.typu dle Fredricksna (zvýš. TG, norm cholesterol) v důsledku sníž. aktivity lipoproteinové a jaterní triglyceridové lipázy.

Výživa u ASL Cíl: bránit výraznému katabolismu. Energie: aspoň 40-50 kcal/kg Často totální parenterální výživa- CŽK. Redukce bílkovin na 0,2-0,4g/kg/24h Speciální roztoky AMK:Aminomel-Nephro, Nutramin NEO 8%.Podávat s glukózou. Inzulín při hyperglykémii nad 10 mmol/l. Tuky 20-30% energetického přívodu. Limitace: omezením přívodu tekutin. Per os: glukopur, med, šlehačka.

Výživa u ASL Fáze obnovy ledvinovývh funkcí:: výživa per os, nazogastrická sonda- nutriční pumpa. Směsi na bázi vaječných, mléčných proteinů: Nutrodrip Energy, Sonana ren-o-pro. Fáze úzdravy, event. non-oligurické ASL: nízkoproteinová dieta+suplementa ( aminokyseliny, nebo ketoanaloga).

Kriteria k zahájení eliminačních technik u ASL S-Kreatinin 600-700 µmol/l S-urea 40-50 mmol/l Oligurie/anurie trvající 3 dny a více Nezvladatelná: hyperkalémie metabolická acidóza hypo-/hypernatrémie hypertenze, hypokalcémie, hyperfosfatémie Symptomy urémie (perikarditida, encefalopatie) Tumor lysis syndrom, některé intoxikace

Substituční léčba: peritoneální dialýza, hemodialýza, hemofiltrace Peritoneální dialýza (osmóza, difúze) Peritoneum=semipermeabilní membrána. Transport látek na základě rozdílů koncentrací mezi sítí peritoneálního kapilárního řečiště a volnou peritoneální dutinou. Dialyzační roztok: elektrolyty+ glukóza. Dialyzační cyklus: napouštění ( 10-15 min.) ekvilibrační čas (30 min.), vypouštění (20 min.). Komplikace: poruchy vypouštění, peritonitis.

Hemodialýza ( difúze, filtrace) Dialyzátor=soustava semipermeabilních membrán oddělujících krev pacienta a dialyzační roztok ( v protisměru).Očištěná krev se vrací zpět do systémové cirkulace. Pumpa. Cévní přístup: CŽK . Heparinizace.. Komplikace: krvácení, iontové dysbalance, hypotenze.

Hemofiltrace Přístrojové zapojení a vytvoření mimotělního oběhu obdobné jako u hemodialýzy. Nepoužívá se dialyzační roztok. Nutná heparinizace. Hemofiltr=obdoba dialyzátoru, ale jiná konstrukce membrán, na kterých probíhá konvektivní transport solutů a vody na základě umělě vytvořeného tlakového gradientu. Vzniká ultrafiltrát – do odpadu, do oběhu pacienta náhradní roztok, modifik. Ringer laktát. Účinnost hemofiltrace je vyšší než při hemodialýze, při hyperhydrataci lze získat až 6 litrů ultrafiltrátu/h.

Průběh ASL Iniciální fáze s/bez oligoanurie Fáze časné diurézy- začíná zvýšením diurézy, končí jakmile začne klesat s-urea Fáze pozdní diurézy- do normalizace s-urey Fáze reparace- bez potíží, GF se normalizuje do 3 měs., konc. schopnost do 6 měs. Prognóza: dle zákl.onemocnění ( HUS, multiorgánové selhání) a včasné léčby.