Poruchy intravaskulárního objemu a tonicity Michal Jurajda

Rozdělení celkové tělesné vody u dospělých Celkově představuje voda 60% tělesné hmotnosti V organismu je rozdělena následovně: 60% intracelulárně 40% extracelulárně 31%interstitium 7% plazma 2% transcelulární tekutiny

Krevní plazma Osmolalita 290 mosm/kg Osmotický tlak 745 kPa Onkotický tlak 3,3 kPa

Poruchy intravaskulárního volumu

Regulace volumu Řídící systém Regulovaná veličina Regulační orgán Nervový a endokrinní Regulovaná veličina Volum a osmolalita Regulační orgán ledvina

Poruchy intravaskulárního volumu Hypervolemie / hypovolemie Provázeno změnami volumu intersticiálního ~ edémy

Hypervolemie Zvětšení intravaskulárního volumu Polycytaemia vera, transfuze ery masy Expanze volumu plazmy – celého extracelulárního prostoru v důsledku neadekvátní exkrece Na+

Patogeneza Srdeční selhání Ledvinné selhání izosmolální hyperhydratace Ledvinné selhání různá osmolalita Primární nadbytek mineralokortikoidů hyperosmolální hyperhydratace Nesteroidní antiflogistika

Srdeční selhání Nedostatečný srdeční výdej Nedostatečné prokrvení ledvin Retence Na+ Retence vody Snížená filtrace a zvýšená tubulární resorpce Na+ Edémy

Mechanismy retence Na+ Sympatická stimulace proximálního tubulu Reabsorpce v proximálním tubulu Stimulace distálního tubulu aldosteronem Baroreceptory v aferentních art., pokles NaCl v macula densa (RAAS), zvýšený tonus sympatiku.

Selhání ledvin I při velkém poklesu GFR jsou ledviny schopny udržet homeostázu Na+ Pokles GFR na 1/10 vede k redukci reabsorpce Na+ z 99% na 90% což uchrání pacienta před hypervolemií CAVE K+

Primární nadbytek mineralokortikoidů Adenom nadledviny Zvýšená sekrece aldosteronu Zvýšená tubulární resorpce Na+ Retence Na+ Kompenzace ANF, GFR, sympatikem Edémy se obyčejně netvoří

Nesteroidní antiflogistika NSAID Nedostatečná syntéza prostaglandinů Pokles renální exkrece Na+ Aferentní a eferentní arterioly Retence Na+ Retence vody Edémy

Klinické příznaky Zvýšený intravaskulární volum se distribuuje v kapacitní části oběhu, tj. ve venózní části. Zvýšený plnící tlak v srdci zvyšuje end diastolický objem a srdeční výdej. Stoupá arteriální tlak - kompenzace vyvolávajícího stavu

Klinické příznaky Zvýšený venózní tlak se přenáší do kapilárního řečiště. Změna Starlingových sil vede ke zvýšené filtraci tekutiny do intersticia. Vznikají edémy (na níže položených částech těla), anasarka (generalizovaný edém), ascites a hydrotorax.

Diagnóza Srdeční výdej Koncentrace iontů v plazmě Odpady iontů močí Biochemické parametry funkce ledvin Stanovení aldosteronu

Terapie Léčba primární příčiny Restrikce Na+ Diuretika

Hypovolemie Snížení intravaskulárního volumu Ztráta celé krve Ztráta volumu plazmy – ztráta volumu extracelulárního prostoru v důsledku ztrát Na+

Patogeneza Pomalé krvácení Pomalé ztráty tekutin Kompenzace erytropoetinem a syntézou bílkovin Pomalé ztráty tekutin Kompenzace sníženým renálním vylučováním Na+ Hypovolemii vyvolávají tedy těžké ztráty krve nebo tekutin

„nasátí“ tekutiny z intersticia Ztráta krve Pokles volumu – pokles venózního tlaku Snížená filtrace do intersticia „nasátí“ tekutiny z intersticia Hemodiluce Pokles hematokritu

Ztráta isotonické tekutiny Pokles volumu extracelulárního prostoru Zvýšená koncentrace bílkovin v plazmě „nasátí“ tekutiny z intersticia Uchování intravaskulárního objemu

Ztráta čité vody Uchování osmolality intracelulárního prostoru a extracelulárního prostoru Přesun vody z intracelulárního do extracelulárního prostoru Malý pokles intravenózního objemu

Regulace tonicity při ztrátách tekutin Ztráta tekutin Tvorba koncentrované moče Zadržování Na+ a vody Vzestup tonicity plazmy Pocit žízně Příjem hypotonické tekutiny

Renální ztráty tekutin Osmotická diuréza Diuretika – Saluretika Snížená sekrece aldosteronu Tubulární poruchy (diabetes insipidus)

Klinické příznaky hypovolemie Snížený venózní návrat. aktivita sympatiku - tepová ferekvence, periferní odpor  RAAS Ortostatická synkopa ŠOK

Diagnóza Hypotenze – nutno odlišit od selhání srdce a periferní vasodilatace Centrální žilní tlak Koncentrace iontů v moči Odpady iontů močí

Terapie Náhrada tekutin Plná krev – v současnosti bez indikace Iontové roztoky Roztok glukózy – glc se metabolizuje

Edematózní stavy Edém neboli otok je zvětšení objemu intersticiálního prostoru tekutinou. Edém lokalizovaný x generalizovaný

Patogenese Ustálený objem jakéhokoliv kompartmentu je dán rovnováhou mezi přítokem a odtokem tekutiny

Přesun více jak 3 l tekutiny do intersticiálního prostoru způsobí klinicky zjistitelný edém

Patogenese Zvýšený kapilární hydrostatický tlak Hypoalbuminémie pod 30g/l norma 40-50g/l Zvýšená permeabilita kapilár Blokáda lymfatických cév Retence Na+ (příčina/následek renální selhání/kardiální insuficience-sekundární hyperaldosteronismus)

Starlingovy síly

Klinické příznaky Zduření, do kterého je možné vytlačit prstem důlek. Tvoří se v oblastech s jemným podkožním vazivem nebo v níže položených oblastech Plicní edém

Diagnóza U lokalizovaných edémů pátráme po místní příčině U generalizovaných provedeme dif. dg. možných příčin (hypervolémie, srdeční selhání, renální selhání Na+ má normální koncentraci, i když se v těle hromadí

Terapie Pokud možno terapie primární příčiny. Symptomaticky elastické obinadlo, neslaná dieta, diuretika

Poruchy tonicity

Poruchy tonicity Hypertonické stavy Hypotonické stavy

Výpočet přibližné osmolality séra

Bilance solutů 280-290 mOsm/kg Denní příjem 600 mOsm 500 ml moče je minimální množství pro vyloučení této zátěže (za předpokladu max. osmolality moče 1200 mOsm/kg 12 000 ml maximální objem při 50 mOsm/kg

Hypertonické stavy Hyperglykemie Hypernatremie – deficit vody, zřídka absolutní vzestup koncentrace NA+

Patogenese Snížený příjem vody Zvýšené ztráty vody extrarenální diabetes insipidus Příjem solutů – glukóza, mannitol – přestup vody z buněk – hyponatrémie Pseudohypertonicita – alkoholy – volný přestup do buněk

Klinické příznaky Neurologické příznaky – apatie, zmatenost, křeče, koma, smrt – z postižení neuronů Příznaky deplece volumu Při zadržení velkých dávek Na+ i hypervolemie „Idiogenní osmoly“ Polyurie, polydipsie

Diagnóza Vysoká osmolalita plazmy, hyper/normotonicita. Hypertonicita vyvolaná mannitolem bývá spojena hyponatremií DM, extrarenální/renální ztráty vody

Terapie Úprava volumu a tonicity roztokem 5%glc Diuretika při nadměrném přísunu Na+ Opatrná korekce pro hrozící mozkový edém – rychlá úprava hypernatremie, rychlá dialýza.

Hypotonické stavy Pokles osmolality při neschopnosti ledvin vyloučit vodu

Patogenese Deplece volumu při extrarenálních ztrátách hrazená přísunem čisté vody, ledvina šetří Na+ a není schopna vyloučit vodu Ztráty sodíku při podání diuretik nebo nedostatku ADH SIADH – poškození CNS (AS), paraneoplastický sy. Edémy při oligurickém selhání ledvin

Patogenese Nadměrný příjem vody - vzácná příčina Psychogenní polydipsie

Klinické příznaky Příznaky primárního onemocnění Příznaky otoku mozku

Diagnóza Hyposmolalita s hyponatremií Pseudohyponatrémie Hypertonická hyponatremie hromadění solutů mimo Na+ Isotonická hyponatremie při hyperlipidemii a hyperproteinemii

Terapie Terapie primárního onemocnění Dodávka vody a solutů dle potřeby

Polydipsie a polyurie Primární polyurie s polydipsií – diabetes mellitus, diabetes insipidus Primární polydipsie – psychogenní Dg. analýza moče a odpověď na ADH