Metabolizmus vody a elektrolytů 1. Fyziologie a obecná patofyziologie Kompartmenty tělesných tekutin Regulace volumu a tonicity (osmolality) Kombinace poruch volumu a tonicity v extracelulárním prostoru 2. Speciální patofyziologie – poruchy intra- vaskulárního volumu a tonicity Etiopatogeneze jednotlivých poruch Edematózní stavy Rušivé faktory ve vztahu PNa - osmola- lita – tonicita
2. Speciální patofyziologie – poruchy intravasku- lárního volumu a tonicity Etiopatogeneze jednotlivých poruch
Přehled poruch volumu a tonicity 8
Vysvětlivky k obr.8: a – přehnaná kompenzace hyperosmolality (stav 9) vodou b – kompromis pomocí ADH: hypervolemie nestoupá při značném vzestupu NaEC tak výrazně, aby se udržela izoosmolalita c – pokles efektivního krevního volumu d – tři faktory retence Na (GFR, aldosteron, 3. faktor) e – pomocí ADH f – nesteroidní antiflogistika (acetylosalicylová kyselina, salicylát sodný, fenacetin, paracetamol) tlumí ochranné prostaglandiny v ledvině pokles GFR g – SIADH je klinicky euvolemický, subklinicky hypervolemický h – pomocí žízně a ADH, předpokládá se ovšem i jistá ztráta soli
i – ačkoliv může být dehydratace těla při ztrátě hypotonických tekutin značná, pokles cirkulujího volumu bývá při ní zanedbatelný (čistá ztráta vody hrazena z 90% nikoliv z cirkulujícího objemu) j – je-li ztráta vody o dost vyšší než ztráta soli, může být snížení NaEC provázeno zvýšením PNa k – organizmus masivně ztratil sůl i vodu, rychlou zpětnou vazbou přes žízeň a ADH se však v této extrémní situaci snaží zachovat spíš objem, což se mu zdaří jen zčásti, a ještě za cenu hypotonie (opět kompromis); ztráty soli jsou zde hrazeny pouze pitím l – Na v moči < 10 mmol/L m – Na v moči > 20 mmol/L – příčinou ztráty Na je moč sama n – při malém objemu moče Na v moči > 600 mmol/L
Tělo dostává (zadržuje) převážně Na hyperhydratace hyperosmolální STAV 3 Na Tělo dostává (zadržuje) převážně Na hyperhydratace hyperosmolální RzS: masivní příjem Na (per os, mořská voda, i.v.) RdS: primární nadbytek mineralokortikoidů ReO: akutní nemoci glomerulů oboustranná parench. onem. ledvin s chronickou ledv. nedostatečností (GFR < 10 mL/min) 9
Pozn. k obr. 9 (stav 3) Selhání ledvin s hodnotou GFR vyšší než 10 mL/min nemá porušenou G-T rovnováhu při GFR je snížena i reabsorpce. G-T rovnováha je však porušena u akutního nefritického syndromu
8
Tělo dostává (zadržuje) vodu izoosmoticky hyperhydratace izoosmolální STAV 2 Na Tělo dostává (zadržuje) vodu izoosmoticky hyperhydratace izoosmolální RzS: iv. infuze izoosmotických tekutin nefrotický syndrom cirhoza RdS: selhání srdce ReO: nesteroidní antiflogistika selhávající ledvina (GFR) akutně i chronicky, zvl. jsou-li podávány izoosmotické roztoky 10
Pon. k obr. 10 (stav 2) Selhání srdce: deteguje se pokles efektivního krevního volumu; aktivace RAS a SAS (obr. 11), GFR, “3. faktor”
11
8
Tělo dostává (zadržuje) převážně vodu hyperhydratace hypoosmolální STAV 1 Na Tělo dostává (zadržuje) převážně vodu hyperhydratace hypoosmolální RzS: infuze glukózových roztoků, nefrotický sy, cirhoza RdS: psychogenní polydipsie renální oligo/anurie při zvýš. tubul. rezorpci vody, SIADH, chlorpropamid selhání srdce ReO: renální oligo/anurie sníž. GFR zvl. je-li podána voda nebo glukózový roztok 12
8
Důsledky hypervolémie Hypervolémie zvýšené předtížení levé komory zvýšený srdeční výdej srdeční výdej * nezměněný perif. odpor = = arteriální tlak arteriální tlak hydrostatický kapilární tlak filtrace do IC prostoru edém
dehydratace hyperosmolální STAV 9 Na Tělo nedostává (propouští) převážně vodu dehydratace hyperosmolální RzS: zvracení průjem pocení insenzibilní ztráty hyperventilace, horečka, horko hyperglykémie u diabetes mellitus mannitol 13
diabetes insipidus (centrální) ReO: osmot. diuréza u diabetes mellitus RdS: snížená žízeň bezvědomí novorozenci diabetes insipidus (centrální) ReO: osmot. diuréza u diabetes mellitus diabetes insipidus (nefrogenní) polyurie při akutním selhání ledvin Není-li porušen přísun vody a Na je normální, nemůže stav 9 dlouho přetrvat 13
8
Tělo propouští vodu izoosmoticky dehydratace izoosmolální STAV 8 Na Tělo propouští vodu izoosmoticky dehydratace izoosmolální RzS: ztráta krve nebo plazmy popáleniny, punkce ascitu průjem, žlučový drén, píštěle únik do intersticia nebo 3. prostoru rozdrcení tkání, střevní obstrukce, pankreatitis krvácení do tělesných dutin ReO: abusus saluretik a řada jiných renálních ztrát 14
8
Tělo ztrácí převážně Na - dehydratace hypoosmolální STAV 7 Na Tělo ztrácí převážně Na - dehydratace hypoosmolální RzS: aliment. nedost. soli v kombinaci se ztrátami RdS: primární nedostatek mineralokortikoidů ReO: renální ztráty soli: polyurie při akutním sehání ledvin ztráta hypotonických tekutin osmotická diuréza tlaková diuréza u extrémě zvýš. TK BARTTERŮV sy abusus diuretik 15
8
STAV Na H2O Přehled vlivu renální patologie na volum a osmolalitu EXKRECE Na a H2O NA PŘÍKLADECH RŮZ. PATOL. STAVŮ LEDVIN STAV Na H2O AKUTNÍ NEMOCI GLOMERULŮ RETENCE RETENCE STENÓZA ART. RENALIS RETENCE RETENCE VELMI ZVÝŠENÝ TK EXKRECE EXKRECE TLAKOVÁ DIURÉZA PRERENÁLNÍ AZOTÉMIE RETENCE RETENCE ÚČELNÉ K ÚPRAVĚ TK NEBO VOLUMU 16
STAV Na H2O AKUTNÍ SELHÁNÍ LEDVIN RETENCE RETENCE INICIÁL. FÁZE (ANURIE, OLIGURIE) NEJČ. JAKO PREREN. AZOTÉMIE FÁZE RESTITUCE EXKRECE EXKRECE (POLYURICKÁ) - LEDVINA ZTRÁCEJÍCÍ SŮL CHRONICKÉ SELHÁNÍ LEDVIN BEZ BEZ (AŽ DO POKROČILÉHO STUPNĚ) PORUCH PORUCH GFR < 10 - 20 mL/min RETENCE RETENCE TUBULOINTERSTICIÁLNÍ NEMOCI, EXKRECE EXKRECE ADRENÁLNÍ INSUFICIENCE, DIURETI- KA, NEFROPATIE „ZTRÁCEJÍCÍ SŮL“ (např. CHSL) 16
Edematózní stavy * s výjimkou primární renální retence 17
S výjimkou “primární” hypervolemie vzniklé z primární renální retence Na se sekundárně aktivuje RAS (příp. dojde k sekundárnímu hyperaldosteronizmu) zadržení Na edém Není na obr.: Srdeční selhání porucha barocerepce aktivace RAS, SAS, 3. faktoru, GFR
´ 18