Metabolismus matky a dítěte

Prezentace na téma: "Metabolismus matky a dítěte"— Transkript prezentace:

1 Metabolismus matky a dítěte
Vladimíra Kvasnicová

2 Pohlavní hormony – OPAKOVÁNÍ
deriváty cholesterolu androgeny (C19) estrogeny (C18) gestageny (C21) nerozpustné ve vodě transportní protein (SHBG, CBG, ALB) Obrázek převzat z (leden 2007)

3 Řízení činnosti mužských gonád
GnRH hypothalamus - - FSH LH adenohypofýza - - - Sertoliho buňky Leydigovy buňky testes ABP testosteron inhibin spermatogeneze hladina testosteronu v plazmě cílové tkáně Převzato z knihy O. Kittnar: Fyziologické regulace ve schématech. Grada Publishing, 2000, ISBN

4 Řízení činnosti ženských gonád folikul. fáze
GnRH hypothalamus - - folikulární fáze: - FSH LH adenohypofýza - - bň. zona granulosa bň.theca foliculi ovaria inhibin estrogeny androgeny oogeneze hladina estrogenů v plazmě cílové tkáně Převzato z knihy O. Kittnar: Fyziologické regulace ve schématech. Grada Publishing, 2000, ISBN

5 Řízení činnosti ženských gonád před ovulací
- GnRH hypothalamus + konec folik. fáze: + LH adenohypofýza - + bň. zona granulosa bň.theca foliculi ovaria vývoj corpus luteum progesteron estrogeny androgeny OVULACE VYSOKÁ hladina estrogenů v plazmě cílové tkáně Převzato z knihy O. Kittnar: Fyziologické regulace ve schématech. Grada Publishing, 2000, ISBN

6 Obrázek převzat z http://anatomy. iupui
Obrázek převzat z (leden 2008)

7 Syntéza androgenů (= C19 steroidů)
testes (testosteron), nadledvina (DHEA); prekurz. estrogenů fetální a neonatální období, od puberty: testosteron brzy po narození: androsteron transport CHOL do mitochondrie: StAR protein odštěpení postranního řetězce CHOL: P450scc další syntéza: hladké ER neskladují se v buňce testosteron zvyšuje bazální metabolismus, produkci ery, svalové hmoty vazba na receptor v cíl. tkáni: testosteron, DHT, estradiol neaktivní produkty: androsteron, etiocholanolon = 17-ketosteroidy (glukuronát nebo sulfát → moč, žluč)

8 Syntéza androgenů 5 dráha (DHEA-dráha) 4 dráha (progesteron.)
Obrázek převzat z knihy Harper´s Illustrated Biochemistry 26th ed./ R.K.Murray; McGraw-Hill Companies, 2003, ISBN

9 Nejúčinnější androgen je dihydrotestosteron (DHT)
! redukce testosteronu probíhá hlavně v periferních tkáních ! semenné váčky, prostata, zevní genitálie v plazmě: 10x méně DHT než testosteronu Obrázek převzat z knihy Harper´s Illustrated Biochemistry 26th ed./ R.K.Murray; McGraw-Hill Companies, 2003, ISBN

10 Kůra nadledvin Obrázek převzat z (leden 2008)

11 Syntéza estrogenů ovaria, placenta, v periferii z androgenů
aromatizace (O2, NADPH) androgenů: androstendion → estron (1 –OH skupina) testosteron → estradiol (2 –OH skupiny) metabolismus v játrech: vzniká estriol (3–OH skupiny) (glukuronát nebo sulfát → moč, žluč) účinnost: estradiol > estron > estriol (10:5:1) hlavní estrogen ovarií: 17-estradiol koncentrace kolísá během menstruačního cyklu v těhotenství: převažuje estriol (plod) periferní aromatizace androgenů (tuk. tkáň, játra, kůže,...) důležitá u postmenopauzálních žen: estron estrogeny zrychlují syntézu proteinů, vazodilatace, ztráta tepla

12 Obrázek převzat z knihy Harper´s Illustrated Biochemistry 26th ed. / R
Obrázek převzat z knihy Harper´s Illustrated Biochemistry 26th ed./ R.K.Murray; McGraw-Hill Companies, 2003, ISBN

13 Obrázek převzat z http://www-isu. indstate
Obrázek převzat z (leden 2008)

14 Syntéza gestagenů progesteron
žluté tělísko, placenta (chybí enzymy na další přeměnu) metabolizován v játrech na pregnandiol: perorálně neúčinný snižuje proliferační vliv estrogenů snižuje periferní průtok krve ( tepelné ztráty) Obrázek převzat z knihy Harper´s Illustrated Biochemistry 26th ed./ R.K.Murray; McGraw-Hill Companies, 2003, ISBN

15 Menstruační cyklus 25 – 35 dní (průměr: 28 dní)
folikulární fáze (délka kolísá): FSH, LH, estradiol (max. estradiolu 24 hodin před max. LH) proliferace děložního myometria, vaginálního epitelu a mlékovodů, aktivace receptorů pro progesteron ovulace: LH (max. LH předchází ovulaci o hod.) luteální fáze (14 ± 2 dny): žluté tělísko začíná produkovat progesteron (LH udržuje žluté tělísko asi 10 dní) přeměna na sekreční fázi (děloha), vývoj acinů mléčné žlázy menstruace – příčina: zánik žlutého tělíska ( progesteronu) pokud dojde k implantaci: místo LH působí hCG placenty

16 Řízení činnosti ženských gonád před ovulací
- GnRH hypothalamus + konec folik. fáze: + LH adenohypofýza - + bň. zona granulosa bň.theca foliculi ovaria vývoj corpus luteum progesteron estrogeny androgeny OVULACE VYSOKÁ hladina estrogenů v plazmě cílové tkáně Převzato z knihy O. Kittnar: Fyziologické regulace ve schématech. Grada Publishing, 2000, ISBN

17 Obrázek převzat z http://www. theholisticcare
Obrázek převzat z (leden 2008)

18 Hladiny hormonů po oplodnění
Obrázek je převzat z učebnice: Devlin, T. M. (editor): Textbook of Biochemistry with Clinical Correlations, 4th ed. Wiley‑Liss, Inc., New York, ISBN 0‑471‑15451‑2

19 Řízení průběhu těhotenství
GnRH hypothalamus - prolaktin FSH LH adenohypofýza - růst prsů, vývoj a dozrávání mléčné žlázy - hCG placentární laktogen corpus luteum (2 měsíce), pak placenta estrogeny progesteron růst svaloviny útlum motility děloha Převzato z knihy O. Kittnar: Fyziologické regulace ve schématech. Grada Publishing, 2000, ISBN

20 Hlavní hormon udržující těhotenství je PROGESTERON
produkce: 6-8 týdnů hlavně žluté tělísko později placenta postupně se zvyšují koncentrace estradiolu, estronu a estriolu (fetoplacentární jednotka)

21 Placenta – produkce hormonů
1) časné těhotenství → peptidové hormony 2) pokročilé těhotenství → steroidní hormony (LDL z krve matky) rozvoj adaptačních mechanismů v těle matky (hCG, hPL) tvoří progesteron (z cholesterolu) = důležitý prekurzor pro hormonální metabolismus plodu

22 ! Význam fetoplacentární jednotky !
krev matky: LDL → placenta placenta: LDL → CHOL → progesteron → plod plod: progesteron → DHEA → placenta placenta: DHEA → estradiol → plod plod: estradiol (játra) → estriol zvyšování koncentrace v krvi během těhotenství

23 Metabolismus v období těhotenství
nutné zajištění výživy a energie pro vývoj plodu adaptace mateřského organismu vyvolány a řízeny komplexní interakcí hormonů (hormonální změny)  výrazné změny metabolismu

24 v průběhu těhotenství postupně stoupá koncentrace cholesterolu a TAG (před porodem zvýšeny až o 250 %) počátkem těhotenství stimulují estrogeny a progesteron hyperplazii -buněk Langerhansových ostrůvků → zvýšená produkce inzulinu a anabolický stav se sklonem k hypoglykemii v druhé polovině těhotenství vlivem dalších hormonů: určitá inzulinorezistence (nalačno je glykemie nízká, po jídle déle zvýšená) a) ve „stavu sytosti“  inzulin a glykémie b) po jídle nastává „stav hladovění“ dříve: rychlejší pokles glc, AMK, inzulín → glukagon a hCS   lipolýza a ketogeneze

25 Placenta: produkuje laktát → plod i mateřská krev
placentární laktogen (hCS = hPL)  lipolýza steroidní hormony  inzulínová rezistence hPL/hCS = lidský placentární laktogen /choriový somatomamotropin podobná struktura jako růstový hormon vlastnosti prolaktinu a růstového hormonu proteoanabolické účinky připravuje mléčnou žlázu k laktaci

26 „fetoplacentární jednotka“
Metabolismus plodu nezralé některé enzymové systémy: není schopen tvořit progesteron (důležitý prekurzor gluko- a mineralokortikoidů) progesteron vzniká v placentě v kůře nadledvin tvoří DHEA → placentární steroidy „fetoplacentární jednotka“

27 u nedonošených nebo nemocných dětí hrozí hypoglykémie
Metabolismus plodu hlavní energetický substrát: glukóza také AMK, laktát, MK, ketolátky v posledních týdnech těhotenství:  tvorba vlastních energetických zásob (podkožní tuk, glykogen) u nedonošených nebo nemocných dětí hrozí hypoglykémie

28 TĚHOTENSTVÍ

29 Laboratorní vyšetření v těhotenství
trimestr dg. těhotenství: hCG screening závažných vrozených vad: 1-fetoprotein (AFP), volný estriol, -hCG určení zralosti plic plodu: surfaktant faktor detekce ohrožení života plodu: estriol

30 Pozitivní zpětné vazby v řízení porodu
zvýšené napětí v děložní stěně  progesteron / estrogeny kontrakce děložní svaloviny prostaglandiny oxytocin placenta Převzato z knihy O. Kittnar: Fyziologické regulace ve schématech. Grada Publishing, 2000, ISBN

31 Metabolismus v období laktace
glukóza → energie, syntéza laktózy a TAG AMK → mléčné proteiny chylomikróny, VLDL → TAG (lipopr. LPS) při nedostatku v dietě: malnutrice matky (proteolýza, glukoneogeneze, lipolýza)

32 LAKTACE

33 Zvláštnosti metabolismu novorozence
tlusté střevo bez bakterií  nevznikají urobilinoidy (oranžová stolice) nadprodukce bilirubinu  novorozenecká žloutenka nezralé detoxikační systémy v játrech  nekonjugovaná hyperbilirubinémie  vyšší citlivost k exogenním škodlivinám imunizace z mateřského mléka (IgA)