Prezentace se nahrává, počkejte prosím

Prezentace se nahrává, počkejte prosím

Přednáška z patologické fyziologie pro bakaláře Patofyziologie nervového systému Doc. MUDr. Lydie Izakovičová Hollá, PhD.

Podobné prezentace


Prezentace na téma: "Přednáška z patologické fyziologie pro bakaláře Patofyziologie nervového systému Doc. MUDr. Lydie Izakovičová Hollá, PhD."— Transkript prezentace:

1 Přednáška z patologické fyziologie pro bakaláře Patofyziologie nervového systému Doc. MUDr. Lydie Izakovičová Hollá, PhD.

2 Nervový systém - patří k nejspecializovanějším tkáním, úlohou je příjem, zpracování, ukládání a reprodukce informací - Nervové buňky (neurony) - Gliové buňky – pomocná úloha astroglie – přejímají látky z krevních kapilár a zabezpečují astroglie – přejímají látky z krevních kapilár a zabezpečují tak výživu nervových buněk tak výživu nervových buněk oligodendroglie – podpůrná role, vytváří myelinovou pochvu oligodendroglie – podpůrná role, vytváří myelinovou pochvu u periferního NS – se nazývají Schwannovy buňky u periferního NS – se nazývají Schwannovy buňky mikroglie – úloha fagocytů a účast na immunitních reakcích mikroglie – úloha fagocytů a účast na immunitních reakcích

3 Struktura nervové buňky

4 Zprostředkování signálu na synapsích

5 Neurotransmitery  Acetylcholin  Dopamin  Noradrenalin  Serotonin   -aminomáselná kyselina (GABA)  Glycin  Endorfiny, enkefaliny…

6 Acetylcholin Biosyntéza: vzniká přenosem jedné acetylové skupiny z acetyl-CoA na cholin cholin Místo účinku: cholinergní nervy Receptor: 2 typy – nikotinový - muskarinový - muskarinový Inaktivace: na receptor je napojen enzym – acetylcholinesteráza  štěpí acetylcholin na cholin a octovou kys. štěpí acetylcholin na cholin a octovou kys. a tím inaktivuje receptor (hydrolýza) a tím inaktivuje receptor (hydrolýza)

7 Patofyziologie acetylcholinu Myastenia gravis - autoimunitní onemocnění - tvoří se Pt proti acetylcholinovým receptorům  receptor je tak receptor je tak vyřazen z funkce vyřazen z funkce Terapie: inhibitory acetylcholinesterázy inhibitory acetylcholinesterázy

8 Katecholaminy Biosyntéza: hydroxylace tyrozinu na dihydroxyfenylalanin (DOPA), dekarboxylace DOPA dekarboxylasou a hydroxylace dekarboxylace DOPA dekarboxylasou a hydroxylace dopaminu na noradrenalin (methylace aminskupiny na dopaminu na noradrenalin (methylace aminskupiny na adrenalin hlavně ve dřeni nadledvin) adrenalin hlavně ve dřeni nadledvin) Místo účinku: noradrenergní nervy, účinky prostřednictvím  -adrenergních a účinky prostřednictvím  -adrenergních a  -adrenergních receptorů  -adrenergních receptorů Inaktivace: zpětná resorpce (a poté odbourání na aldehyd a NH 3 )

9 Patofyziologie katecholaminů Parkinsonův syndrom - Vzniká degenerativními změnami substanctia nigra (mizí melaninové buňky) - Nalézáme snížený obsah dopaminu - Terapie: L-DOPA (prekurzor dopaminu) Hepatogenní encefalopatie - při těžkých chorobách jater dochází k poruchám biosyntézy katecholaminů - je inhibována tyrosin-3-hydroxaláza (  fenylalaninu, tryptofanu) - Vzniká tyramin, oktopamin a 2-fenylethanolamin – inhibují enzymy syntézy dopaminu

10 Aminokyseliny jako neurotransmitery Místo účinku:  -aminobutyrát je nejdůležitějším transmiterem na inhibičních synapsích inhibičních synapsích glutamát naopak působí zpravidla excitačně glutamát naopak působí zpravidla excitačně glutamát  CO 2 +  -aminobutyrát glutamát  CO 2 +  -aminobutyrát glycin – působí především na inhibiční synapse v míše glycin – působí především na inhibiční synapse v míšePatofyziologie: Huntingtonova chorea - vzácné, geneticky podmíněné (AD) onemocnění vzniká degenerací neuronů v mozkovém kmeni (přenašeč  -aminobutyrát) s poklesem  - aminomáselné kyseliny a acetylcholinu - převažuje aktivita dopaminu, klinicky je protikladem Parkinsonova syndromu - Příznaky: nechtěné trhavé a škubavé pohyby (chorea) intelektuální úpadek (apatie, ztráta paměti, rozum. schopností) intelektuální úpadek (apatie, ztráta paměti, rozum. schopností) emoční poruchy (dráždivost, deprese, vztahovačnost…) emoční poruchy (dráždivost, deprese, vztahovačnost…)

11 Poruchy funkce nervového systému  mohou být jak hypofunkční, tak i hyperfunkční charakter  mohou se týkat poruch: a) aferentních signalizací (včetně poruch vědomí a vnímání bolesti) a) aferentních signalizací (včetně poruch vědomí a vnímání bolesti) b) zpracování aferentních signálů a přípravy adekvátních reakcí b) zpracování aferentních signálů a přípravy adekvátních reakcí c) efektorových funkcí c) efektorových funkcí d) funkcí hypotalamu a autonomního (vegetativního) systému d) funkcí hypotalamu a autonomního (vegetativního) systému e) poruch duševních činností (kognitivních funkcí – např. paměti) e) poruch duševních činností (kognitivních funkcí – např. paměti) f) poruch spánku f) poruch spánku  Příčinami mohou být: a) změny vnitřního prostředí organizmu (teplota, ionty, kyslík…) a) změny vnitřního prostředí organizmu (teplota, ionty, kyslík…) b) poruchy samotného NS – vrozené b) poruchy samotného NS – vrozené - získané - získané

12 Vztah aferentního a eferentního systému (bez mozečku)

13 Poruchy aferentního systému (poruchy čití) - součástí je soustava čidel, která přeměňují (kódují) podněty chemické (pO2), mechanické (tlak, napětí) a tepelné v elektrické impulzy přenášené aferentními vlákny do CNS v elektrické impulzy přenášené aferentními vlákny do CNS CNS na ně reaguje – bezprostředně (reflexně) komplexně - s využitím automatizmů vrozených komplexně - s využitím automatizmů vrozených i získaných) i získaných) s využitím předchozích zkušeností s využitím předchozích zkušeností Činnost NS se fyziologicky uskutečňuje na základě aferentních signalizace, jen vzácně je spontánní.

14 Přenos aferentních stimulů Senzorické receptory: - exteroreceptory (tlak, teplo, chlad) - volná nervová zakončení (bolest) - proprioreceptory (napětí a tlak ve svalech, fasciích a kloubech) - interoreceptory (vnitřní orgány) Vlákna 2. neuronu  - vedoucí bolestivé a termické podněty se kříží na úrovni míšního segmentu - Propriocepční a tlakové se nekříží

15 Kvantitativní a kvalitativní poruchy čití Anestézie – ztráta určitého druhu čití (např. u bolestivých podnětů = analgézie) analgézie) Hypestézie – snížená citlivost Hyperestézie – zvýšená citlivost Dysestézie – změněné vnímání podráždění (např. dotyk je pociťován jako bolest, chlad jako teplo…) jako bolest, chlad jako teplo…) Parestézie – nenormální pocity vnímané bez podráždění zvenčí (mravenčení, pocit zmrtvění, bodání) (mravenčení, pocit zmrtvění, bodání) - vznikají na podkladě současného dráždění jednoho - vznikají na podkladě současného dráždění jednoho nebo různých druhů aferentních vláken z různých nebo různých druhů aferentních vláken z různých příčin (komprese nervu, ischemizace, intoxikace příčin (komprese nervu, ischemizace, intoxikace apod.) apod.)

16 Periferní poruchy aferentního systému  Mohou se projevit poruchy všech druhů čití Neuropatie = poruchy struktury a funkce periferních nervů polyneuropatie mononeuropatie Etiologie: - Dědičnost - Infekce, malignity - Poruchy výživy (  B1, B12, B6) - DM, intoxikace Kořenový syndrom – kořenová bolest

17 Centrální poruchy aferentního systému – míšní léze Etiologie: trauma, ichemie, krvácení, autoimunitní, infekční nebo nádorové procesy nádorové procesy

18 Postižení korové části aferentního systému Postižení g. postcentralis (v parietálním laloku) může: - vést k monohypestézii HK nebo DK (jemné čití – rozlišování a lokalizace) lokalizace) - vyvolat záchvaty senzitivní Jacksonovy epilepsie (s kontralaterálními paresteziemi) (s kontralaterálními paresteziemi) - stereoagnózie = neschopnost poznat předmět hmatem při neporušené kožní a kloubně-svalové citlivosti neporušené kožní a kloubně-svalové citlivosti (může správně popsat části, ale neurčí, o co jde) (může správně popsat části, ale neurčí, o co jde)

19 Poruchy somatického eferentního systému Eferentní část NS zajišťuje přiměřenou reakci na podněty ze zevního a vnitřního prostředí  prostřednictvím pohybového aparátu (somat. motorický systém)  prostřednictvím hl. svalů, myokardu a exokrinních žláz (autonomní-vegetativní NS) Pohyb – složitá funkce vyžadující souhru mezi somatosenzitivním systémem, speciálními smysly, extrapyramidovým a pyramidovým motorickým systémem Různé úrovně pohybové aktivity zahrnují: Reflexní pohyb – míšní úroveň Reflexní pohyb – míšní úroveň Posturální reflexy a jiné (např. polykání) – mozkový kmen, BG Posturální reflexy a jiné (např. polykání) – mozkový kmen, BG Stereotypní a naučené pohyby – diencefalus, mozk. kmen, mozeček. Stereotypní a naučené pohyby – diencefalus, mozk. kmen, mozeček. Cílené volní pohyby – iniciovány motorickou kůrou Cílené volní pohyby – iniciovány motorickou kůrou

20 Přehled integrované motorické funkce člověka Motorický „pyramidový“ systém se skládá:  z centrálního motoneuronu (bb. v g. precentralis mozkové kůry front. laloku) (bb. v g. precentralis mozkové kůry front. laloku) jejichž axony tvoří jejichž axony tvoří - kortikobulbární a - kortikospinální trakt  z periferní motorické jednotky - periferním motoneuronem - nervosvalovou ploténkou - příčně pruhovaným svalem

21 Symptomy poruch „pyramidového“ motorického systému Hlavním symptomem  porucha činnosti svalů  úplná paralýza svalů = plegie (ochrnutí)  snížená, ale částečně zachovaná funkce = paréza (obrna) Poruchy se týkají nejen provádění volních pohybů, ale i základního svalového tonu. Může být :  trvale snížen = chabá paréza (plegie)  zvýšen = spastická paréza (plegie) Hemi – označuje postižení jedné poloviny těla (hemiparéza, hemiplegie) (hemiparéza, hemiplegie)

22 Poruchy centrálního motoneuronu centrální (spastickou) obrnu Postižení způsobí centrální (spastickou) obrnu  svalová hypertonie  zvýšení šlachových reflexů  patologické reflexy (deliberační fenomény – např. reflex Babinského) ALS Generalizované poruchy – ALS - Nemoc se zánikem motorických neuronů vede ke slabosti až paralýze svalů (  ) 2 formy – dědičná (familiární) a získaná

23 Poruchy periferního motoneuronu periferní (chabé) obrny: Postižení periferního motoneuronu se projeví znaky periferní (chabé) obrny:  svalová hypotonie  postupná svalová atrofie  fascikulace (svalové záškuby) a fibrilace  Snížení šlachosvalových reflexů (hyporeflexie, areflexie) radikulopatie Postižení míšních kořenů (radikulopatie) - ložiskové léze (výhřez ploténky, fraktury, nádory, infekce) - Svalová slabost, atrofie a areflexie v dané oblasti Poranění periferních nervů: - způsobuje chabou obrnu

24 Poruchy nervosvalové ploténky Převod nervového vzruchu na sval může být porušen: - na základě útlumu tvorby acetylcholinu - při jeho sníženém uvolňování Příčiny:  botulismus  Látky kompetitivně (kurare) a depolarizačně (sukcinylcholin) blokující Ach receptory  Myastenia gravis (viz dříve)  Myastenický (Lambertův-Eatonův syndrom) - porušené uvolňování Ach, příčina ?? (paraneoplastický sy) - porušené uvolňování Ach, příčina ?? (paraneoplastický sy)

25 Extrapyramidový systém Extrapyramidový systém Extrapyramidový systém tvoří:  bazální ganglia  motorická jádra v mozkovém kmeni  motorická jádra talamu  mozeček U člověka slouží k udržování a modulaci svalového tonu, postoje a polohy BG : řízení směrování, amplitudy, rychlosti a síly mimovolní a volních rychlosti a síly mimovolní a volních pohybů pohybů Mozeček: opěrná motorika, pohybové stereotypy stereotypy

26 Poruchy extrapyramidového systému se projevují:  poruchami svalového tonu (rigidita, dystonie)  poruchami postoje (flexe trupu a šíje, tendence k pádům)  sníženou pohybovou aktivitou (bradykinese, akinese, hypokinese, hypomimie)  mimovolními patologickými pohyby (hyperkinese) Poruchy extrapyramidového systému a bazálních ganglií můžeme rozdělit na syndrom: 1) Hypokinetický 2) Hyperkinetický

27 Hypokinetické syndromy - parkinsonismus Parkinsonismus je charakterizován:  hypokineze  rigidita  třes (klidový) Parkinsonova nemoc - Příčina neznámá (toxiny, dědičnost - Ztráta dopaminergních neuronů v substantia nigra (  dopaminu) - Postižen i autonomní NS (hyperhydrosis, hypotenze, vazomotorická nestabilita, poruchy vyprazdňování…)

28 Hyperkinetické syndromy - Vznikají v důsledku snížení tlumivého působení motorických jader talamu na korové oblasti Huntingtonova chorea - mutace genu – huntingtinu – obsahuje sekvence trinukleotidů (CAG) – čím více, tím časnější nástup Tanec sv. Víta - postižení striata (následek infekce streptokokem) - jeden z příznaků revmatické horečky

29 Poruchy mozečku Mozeček slouží: - k řízení opěrné motoriky - k řízení postavení těla a jeho jednotlivých částí - ke koordinaci volních pohybů s aktivitou posturálního svalstva Typy poruch při poškození mozečku: - poruchy rovnováhy (vzniklé ztrátou kontroly axiálních svalů) - hyperkineze (dysmetrie – špatné vyměření pohybu) - intenční třes - špatná koordinace volních pohybů (ataxie) - poruchy stoje - svalová hypotonie

30 Příčiny poškození mozečku - různorodá etiologie – intoxikace, poruchy cévního zásobení, neoplastické procesy, vrozené a získané neoplastické procesy, vrozené a získané degenerativní změny, poruchy myelinizace degenerativní změny, poruchy myelinizace Vaskulární příčiny – infarkt mozečku, event. hemoragie - rychlý nástup příznaků (závratě, porucha rovnováhy, bolest hlavy, někdy mozečkový edém..) - rychlý nástup příznaků (závratě, porucha rovnováhy, bolest hlavy, někdy mozečkový edém..) Nádory mozečku – v kterémkoliv věku Poruchy myelinizace – u sclerosis multiplex a akutní diseminované encefalomyelitidy encefalomyelitidy Spinocerebelární degenerace – např. ataxia teleangiectatica

31 Poruchy autonomního (vegetativního) nervového systému - je převážně eferentní systém, ovlivňující tonus hladkých svalů v cévách a vnitřních orgánech, sekreci exokrinních žláz a aktivitu některých bb. parenchymových orgánů

32 Hlavní funkce autonomního nervového systému - regulaci TK - termoregulaci - řízení motility GIT - řízení motility urogenitálního traktu - řízení sekrece exokrinních žláz - průsvit bronchů - aktivitu některých endokrinních žláz

33 Neurotransmitery a receptory 2 neuronový systém Neurotransmiterem v synapsi mezi pregangl. a postgangl. neuronem (u sympatiku i parasympatiku)  acetylcholin (nikotin. R)  acetylcholin (nikotin. R) Postgangl. vlákna parasympatiku  acetylcholin (muskarin. R)  acetylcholin (muskarin. R) Postgangl. vlákna sympatiku  NA, A, příp. acetylcholin ( ,  )  NA, A, příp. acetylcholin ( ,  )

34 Periferní poruchy autonomního systému Příčiny: diabetes, amyloidóza, alkoholismus, poranění, neznámá příčina Projevy: zejména vazomotorické poruchy (vazokonstrikce či dilatace) Důsledky:  místní ischemie  místní hyperémie  lokální zpomalení průtoku krve doprovázené cyanózou  lokální edém Např. bolesti hlavy (migrenózní) – podkladem je spazmus cév v oblasti a. carotis interna (serotonin) a následná bolestivá vazodilatace v oblasti a. carotis externa (sympatikus)

35 Poruchy autonomního systému v míšní oblasti Podráždění krčního sympatiku – mydriázou (rozšířením zornic) exoftalmem (rozšířením oční štěrb.) exoftalmem (rozšířením oční štěrb.) vazokonstrikcí v obličeji vazokonstrikcí v obličeji poškození může vyvolat Hornerův syndrom poškození může vyvolat Hornerův syndrom (mióza, enoftalmus, ptóza) (mióza, enoftalmus, ptóza) Při postižení míchy – míšní centra sakrálního sympatiku  poruchy mikce a defekace poruchy mikce a defekace

36 Poruchy autonomního systému na úrovni prodloužené míchy - v prodloužené míše jsou uložena vazomotorická centra, centrum pro zvracení, jádro n. vagu…. Syndrom bulbární paralýzy - spojen s poruchami dýchání, srdeční činnosti, žvýkání, polykání a vazomotor. změnami - spojen s poruchami dýchání, srdeční činnosti, žvýkání, polykání a vazomotor. změnami Poruchy vznikají i při nitrolební hypertenzi – viz dále

37 Cévní mozkové příhody Rozdělení: 1) ischemické – způsobené uzávěrem cévy zásobující mozek 2) hemoragické – prasknutím cévy s vylitím krve do mozku Jedna z nejčastějších příčin smrti (společně s nemocemi srdce a nádorovými onemocněními)

38 Ischemické příhody - krevní céva může být uzavřena a) embolem b) trombem Lehčí formy – přechodné (TIA)  vznikají krátkodobým přerušením mozkového krevního toku, příznaky dočasné mozkové dysfunkce (do 24 hod) Závažnější – protrahované (PRIND)  ústup příznaků do 3 týdnů „Dokončená“ ischemická příhoda (mozkový infarkt)  vážná, progredující CMP s trvalou dysfunkcí

39 Hemoragické příhody Rozdělení: a) intracerebrální hemoragie – postihuje tkáň mozku (intraventrikulární) b) subarachnoidální hemoragie – krvácení mezi mozkové pleny (do subarachnoidálního prostoru) pleny (do subarachnoidálního prostoru) c) subdurální d) epidurální Příčiny: - hypertenze - leukemie, nádory - DIK, antikoagulační terapie Predispozice: aneuryzma mozkových cév

40 Poruchy mozkomíšního moku  vzniká ( ml/den) v plexus chorioideus, ependymu komor a perivaskulárních prostorech  Krevně-likvorová a krevně- mozková bariéry  Permeabilita těchto bariér může být patologicky zvýšená (hypoxie, ischemie, infekce, intoxikace) (hypoxie, ischemie, infekce, intoxikace)  důsledkem může být a) abnormální složení moku a) abnormální složení moku b) porucha mozkové funkce b) porucha mozkové funkce

41 Hydrocefalus = zvětšený objem mozkomíšního moku a rozšíření mozkových komor Rozdělení: a) obstrukční – vrozený uzávěr - získaný odtokových cest - získaný odtokových cest b) sekreční (  produkce) c) aresorpční (porucha resorpce) Rozdíly: děti x dospělí Dg. metody: zobrazovací metody (UZ, CT, NMR) lumbální punkce lumbální punkce

42 Mozkový edém = nahromadění vody ve tkáni (obecná reakce na různé škodliviny i přímé poškození) přímé poškození) Patogeneticky rozlišujeme 3 typy: a) vazogenní – důsledkem zvýšené permeability endoteliálních mozk. kapilár b) cytotoxický (buněčný) – způsobený otokem neuronů, glií i endotelových buněk c) intersticiální – obstrukce toku mozkomíšního moku Důsledkem: zvětšený objem mozku a vzestup intrakraniálního tlaku Pravidlo Monroa-Kallieho: objem mozku + cév + likvoru = konstanta

43 Zvýšený intrakraniální tlak - průměrný intrakraniální tlak 0,7 – 1,3 kPa (5-10 Torr) Příznaky zvýšeného tlaku: - dráždění a. vagu  bradykardie -  TK a městnání papily n. opticus - myoklonus, křeče - bezvědomí, poruchy dechu, selhání oběhu Syndrom konusu Terapie: hyperosmolární roztok (např. manitol) glukokortikoidy (u vazogenního edému) glukokortikoidy (u vazogenního edému)

44 Epilepsie Epilepsie = označení skupiny poruch způsobujících opakované a spontánní záchvaty spontánní záchvaty Epileptický záchvat - je náhlá porucha mozkové činnosti s Epileptický záchvat - je náhlá porucha mozkové činnosti s poruchami vědomí, křečemi, mimovolními poruchami vědomí, křečemi, mimovolními pohyby, vegetativními projevy a změnami na pohyby, vegetativními projevy a změnami na EEG EEG - jde o manifestaci nadměrného a abnormálního el. výboje z mozkových buněk šířícího se v mozkové kůře (převaha vzrušivosti) - jde o manifestaci nadměrného a abnormálního el. výboje z mozkových buněk šířícího se v mozkové kůře (převaha vzrušivosti) Příčiny: metabolické, mechanické, idiopatické Rozdělení: primární x sekundární parciální x generalizované absence (petit mal) parciální x generalizované absence (petit mal) ton.-klon. (grand mal) ton.-klon. (grand mal)

45 Poruchy vědomí Vědomí = stav, kdy je jedinec v plném bdění, je schopen vnímat a interpretovat podněty a adekvátně na ně odpovídat interpretovat podněty a adekvátně na ně odpovídat 2 složky – bdělostní – závisí na aktivitě ARAS (část retikulární formace) - obsahová – vyžaduje funkci mozkové kůry - obsahová – vyžaduje funkci mozkové kůry Poruchy vědomí rozdělujeme: Kvantitativní: Kvalitativní: - mdloba (kolaps) - omnubilace (mrákotný stav) - somnolence - delirium (obluzení) - sopor - amence (zmatenost) - kóma - somnambulismus (náměsíčnost)

46 Poruchy spánku Spánek = aktivní děj, při němž biochemická činnost mozkových buněk obnovuje energetický stav mozku a tělesných orgánů Spánkové rytmy se mění (polyfázický – bifázický – monofázický) Střídání bdělosti a spánku – regulováno pacemakerem (nc. suprachiasmaticus hypothalami) suprachiasmaticus hypothalami) Významnou úlohu má melatonin (hormon vylučovaný epifýzou) Významnou úlohu má melatonin (hormon vylučovaný epifýzou) Non REM (synchronní) x REM (paradoxní) spánek Poruchy spánku: a) Insomnie (nespavost) b) Hypersomnie – např. narkolepsie c) Kvalitativní změny spánku (náměsíčnost, noční děs, spánková apnoe…)

47 Poruchy kognitivních (rozpoznávacích) funkcí - Léze korové oblasti s jednou senzorickou modalitou způsobí ztrátu percepce této modality, ale jiné mohou zůstat zachovány Afázie – porucha pochopení a exprese slov senzorická (Wernickeova) – postižený není schopen senzorická (Wernickeova) – postižený není schopen interpretovat psaná nebo mluvená slova interpretovat psaná nebo mluvená slova motorická (Brocova) – pacient vnímá psaný i mluvený projev, motorická (Brocova) – pacient vnímá psaný i mluvený projev, ale není schopen ho vytvořit ale není schopen ho vytvořit Alexie – porucha čtení Agrafie – porucha psaní Akalkulie – porucha počítání Menší formy – dys – (dyslexie, dysgrafie, dyskalkulie..)

48 Poruchy paměti (amnézie) Paměť = schopnost organizmu uchovat v mysli důležité informace V procesu zapamatování rozeznáváme 3 fáze: - recepci (vštípení) - retenci (uchování) - reprodukci (výbavnost) Poruchy paměti:  anterográdní amnézie  retrográdní amnézie Korsakovova psychóza – při chronickém alkoholismu spojeném s deficitem vit. B1 (encefalopatie, retrográdní amnézie s konfabulací) vit. B1 (encefalopatie, retrográdní amnézie s konfabulací)

49 Demence = rozvrat intelektuální kapacity jedince ( x mentální retardace) Příčiny: - kortikální - subkortikální - subkortikální Časné projevy: - neschopnost řešit problém, pochopit situaci, „zpomalení“ myšlení „zpomalení“ myšlení - selhání paměti a dalších funkcí - selhání paměti a dalších funkcí - poruchy chování, sociální obtíže, … - poruchy chování, sociální obtíže, …

50 Demence Alheimerova nemoc - degenerativní onemocnění mozku s atrofií mozk. kůry - „senilní plaky“ (amyloid) - v patogeneze: mutace genuAPP, presenilinu mutace genuAPP, presenilinu  acetylcholintransferázy  acetylcholintransferázy - příznaky: ztráta paměti, ztráta paměti, poruchy prostorové orientace, poruchy prostorové orientace, jazykových funkcí, jazykových funkcí, změna osobnosti změna osobnosti Creutzfeldt-Jakobova nemoc - rychle progredující demence s atrofií mozku (kůra + BG) prionů - výskyt prionů - Příznaky: změny osobnosti, paměti a intelektu, myoklonus rozvoj vegetativního stavu BSE Variantou je BSE (bovinní spongiformní encefalopatie)


Stáhnout ppt "Přednáška z patologické fyziologie pro bakaláře Patofyziologie nervového systému Doc. MUDr. Lydie Izakovičová Hollá, PhD."

Podobné prezentace


Reklamy Google