Prezentace se nahrává, počkejte prosím

Prezentace se nahrává, počkejte prosím

Zánět MUDr. Jan Laco, Ph.D.. Zánět komplexní protektivní reakce různé endo- a exogenní stimuly agens zničeno, rozpuštěno, opouzdřeno bez zánětu a hojení.

Podobné prezentace


Prezentace na téma: "Zánět MUDr. Jan Laco, Ph.D.. Zánět komplexní protektivní reakce různé endo- a exogenní stimuly agens zničeno, rozpuštěno, opouzdřeno bez zánětu a hojení."— Transkript prezentace:

1 Zánět MUDr. Jan Laco, Ph.D.

2 Zánět komplexní protektivní reakce různé endo- a exogenní stimuly agens zničeno, rozpuštěno, opouzdřeno bez zánětu a hojení organismus nemůže přežít může být potenciálně škodlivý

3 Terminologie řecký kořen + -itis metritis, ne uteritis kolpitis, ne vaginitis (?) nephritis, ne renitis glossitis, ne linguitis cheilitis, ne labiitis

4 Zánětlivé mechanismy A) lokální – lehké poškození B) systémové – těžké poškození 3 hlavní změny 1. alterace – regresivní změna tkáně 2. exsudace - zánětlivý exsudát – tekutina + proteiny (exsudát) – zánětlivé buňky (infiltrát) 3. proliferace – tvorba granulační tkáně a vazivové tkáně (jizva) většinou – všechny 3 komponenty variabilně

5 Klasifikace různé pohledy časový průběh – akutní × chronický (+ hyperakutní, subakutní) dle převažující komponenty – 1. alterativní (nekróza – poliomyelitis, difterická myokarditis) – 2. exsudativní (pleuritis) – 3. proliferativní (fibroproduktivní cholecystitis, apendicitis)

6 Klasifikace dle mikroskopického vzhledu – nespecifický – specifický / granulomatózní (TBC) dle vyvolávajícího agens – aseptický (sterilní) - chemikálie, popálení, iradiace – zánět má reparativní charakter – septický (živé mikroorganismy) – zánět má protektivní charakter

7 Akutní zánět časná odpověď důležitá role mikrocirkulace! zánětlivé mediátory a zánětlivé buňky

8 Lokální symptomatologie 5 klasických příznaků (Celsus 1. st. BC) 1. calor – vyšší teplota 2. rubor – zarudnutí, erytém 3. tumor – zduření, otok 4. dolor - bolest 5. functio laesa – porucha funkce (Virchow)

9 Systémové symptomy horečka (iritace termoregulačního centra) – TNF, IL-1 – IL-6 – zvýšená sedimentace erytrocytů (via fibrinogen) leukocytóza – zvýšení počtu leukocytů – bakterie – neutrofily – paraziti – eozinofily – viry - lymfocyty leukopenie – snížení počtu leukocytů – virové infekce, salmonelové infekce, rickettsiózy imunologické reakce – “reaktanty akutní fáze“ – C-reaktivní protein, komplement, SAA, fibrinogen, FW, …

10 Vaskulární změny 1. arteriolární vazodilatace (zarudnutí a teplo) 2. zvýšená permeabilita cév – rozšíření intercelulárních spojů – retrakce endotelií (histamin, VEGF, bradykinin) – zánětlivý edém – exsudát bohatý na bílkoviny 3. poškození endotelií – přímé x leukocyte-dependent – proteolýza – únik bílkovin –  adheze trombocytů  trombóza

11 Buněčné změny marginace leukocytů  rolling  adheze  migrace diapedézou do tkáně (venuly) migrace – neutrofily (1.-2. den) – monocyty (2.-3. den) chemotaxe (dle chemického gradientu) – endogenní signální molekuly – ILs, LTs, C5a – exogenní – toxiny, bakteriální proteiny,... fagocytóza (viz níže) pasivní migrace erytrocytů – nemají aktivní roli – hemoragický charakter

12 Fagocytóza 1. rekognice a navázání – usnadněno opsoniny (IgG, C3b) 2. obalení (engulfment) – vznik pseudopod  fagocytární vakuola + primární lyzozóm  fagolyzozóm (sekundární lyzozóm) 3. usmrcení a degradace – oxidační stres – kyslíkové radikály – superoxidový iont, peroxid vodíku, chlornany, …. – lyzozomální kyselé hydrolázy vysoce virulentní mikroorganismus může usmrtit leukocyt vysoce rezistentní mikroorganismus – perzistence v makrofázích – možnost aktivace (TBC)

13 Výsledky akutního zánětu 1. rezoluce – návrat k normálu, lehký inzult – neutralizace chemikálií – normalizace vaskulární permeability – apoptóza zánětlivých buněk – zvýšená lymfatická drenáž 2. hojení granulační tkání / vazivovou jizvou – destrukce tkáně – fibrinózní zánět  adheze, srůsty, fibróza – hnisavý zánět  absces (pyogenní membrána, resorpce – pseudoxantomové buňky) 3. progrese do chronického zánětu

14 Chronický zánět příčiny: – perzistující infekce / prolongovaná expozice iritantům (intracelulární agens - TBC) – opakované akutní záněty (otitis, rhinitis, sinusitis) – primárně chronický zánět – nízce virulentní agens, sterilní zánět (silikóza) – autoimunitní záněty (revmatoidní artritis, glomerulonefritis, sclerosis multiplex)

15 Chronický zánět chronické zánětlivé buňky (kulatobuněčný infiltrát) – lymfocyty (T a B), plazmatické buňky – eozinofily – paraziti, alergie – monocyty / makrofágy B-lymfocyty  plazmatické buňky (Ig) NK buňky „speciální“ monocyty / makrofágy – siderofágy, zrnéčkové buňky, mukofágy – produkce PDGF, …  fibróza atrofický x hypertrofický (polypoidní) charakter

16 Morfologická klasifikace zánětu 1. alterativní 2. exsudativní – 2a. serózní – 2b. fibrinózní – 2c. hnisavý – 2d. gangrenózní – 2e. nehnisavý 3. proliferativní (fibroproduktivní) – výraznější vazivová komponenta (kolagen) – primární (vzácné) x sekundární (cholecystitis) – fibromatózy (?) x reparace zánětu / numerické atrofie

17 Morfologická klasifikace zánětu 2a. serózní – excesivní akumulace tekutiny, málo proteinů – serózní blány – iniciální fáze zánětu, výpotek (event. serofibrinózní) – kůže - kožní puchýř (viry) – sliznice - katarální – hlen na erytematózní sliznici – larynx + folikulární katar – intersticium – urticaria kůže

18 Morfologická klasifikace zánětu 2b. fibrinózní – vyšší permeabilita - exsudace fibrinogenu -> fibrin – serózní blány - perikarditis (cor villosum, cor hirsutum - "hairy" heart), pleuritis – kůže a sliznice - tvorba pseudomembrán fibrin, nekrotická kůže/sliznice, etiologické agens, leukocyty krupózní - lobární pneumonie – Str. pneumoniae difterický - difteria - Corynebacterium, bacilární dysenterie – Shigella spp., postATB kolitida - Cl. difficile přískvarový (escharotický) – nekrotizující tracheitis (chřipka) – intersticium – revmatická horečka – fibrinolýza  rezoluce – organizace  fibróza  jizva, srůsty obliterující bronchiolitis, karnifikace plic ulcerace  granulační tkáň  jizvení  reepitelizace

19 2c. hnisavý (purulentní) – akumulace neutrofilů - hnis – pyogenní bakterie – Staphylococci, Streptococci kůže – pustulózní záněty (impetigo) sliznice – hnisavá nasofaryngitis, amygdalitis serózní blány - akumulace hnisu - empyém – žlučník, hrudní dutina, … intersticiální – flegmóna – difúzní (streptokoky), apendix, žlučník – absces - ohraničený akutní – ohraničení okolní tkání chronický – ohraničení pyogenní membránou, pseudox. pseudoabsces – hnis v lumen dutého orgánu (epitel) vznik hnisavé píštěle

20 komplikace hnisavého zánětu bakteremie – ! bezpříznaková ! – vznik sekundární zánětlivého ložiska (endokarditis, meningitis) sepse = masivní bakteremie – septická horečka, aktivace sleziny, septický šok tromboflebitis – sekundární zánět žilní stěny s následnou trombózou - embolie – pyemie - hematogenní abscesy (infikovaný infarkt) lymfangiitis, lymfadenitis

21 2d. gangrenózní – povrchová zánětlivá nekróza – vřed (kůže, žaludek) – apendicitis, cholecystitis – riziko perforace – peritonitis – nekrotizující fasciitis 2e. nehnisavý – kulatobuněčný infiltrát – povrchové – chronická gastritis – intersticiální – myokarditis, intersticiální pneumonie, hepatitis, sialoadenitis u příušnic

22 Granulomatózní zánět distinktivní typ chronického zánětu typ IV opožděná buněčná reakce granulomy - agregáty aktivovaných makrofágů  epiteloidní buňky  obrovské mnohojaderné buňky (Langhansova typu x typu z cizích těles) = specifická granulační tkáň + lymfocytární lem NE eliminace agens ale opouzdření / ohraničení intracelulární agens (TBC) x inertní cizí materiál

23 Granulomatózní zánět 1. Bakterie – TBC – lepra – syfilis (3. stádium - gumma) 2. Paraziti + mykózy 3. Anorganické kovy či prach – silikóza – berylióza 4. Cizí materiál – krystaly cholesterolu, šicí materiál (Schlofferův „tumor“), prsní implantáty, vaskulární grafty 5. Idiopatické záněty – sarkoidóza, Wegenerova granulomatóza, M. Crohn

24 Tuberkulóza 1. TBC uzel – proliferativní – Ma: šedobílý, tuhý, 1-2 mm (milium)  centrální měkká žlutá kaseózní nekróza  kalcifikace – Mi: centrální kaseózní nekróza (amorfní homogenní + karyorektický poprašek) + makrofágy  epiteloidní buňky  obrovské mnohojaderné buňky Langhansova typu + lymfocytární lem – ± kolikvace (neutrofily) – akutní kaverna 2. TBC exsudát – serofibrinózní, makrofágy

25 Lepra M. leprae, Asie, Afrika v dermálních makrofázích a Schwannových bb. kapénky + dlouhý kontakt rinitis, destrukce víček, „facies leontina“ 1. lepromatózní – infekční – kožní léze – pěnité makrofágy (Virchowovy bb.) + viscera 2. tuberkuloidní – sterilní – v periferních nervech – tuberkuloidní granulomy - anestesie smrt – sekundární infekce + amyloidóza

26 Syfilis Treponema pallidum (spirocheta) STD + transplacentální infekce fétu získaná (3 stádia) x kongenitální mikroskopie: – 1. proliferativní endarteritis (endoteliální hypertrofie  intimální fibróza  lokální ischémie) + zánět (plazmatické bb.) – 2. gumma – centrální koagulační nekróza + specifická granulační tkáň + jizvení

27 Syfilis 1. primární syfilis - infekční tvrdý vřed (ulcus durum, chancre) M: penis x F: vagina, cervix nebolestivý, tuhý + regionální nebolestivý lymfadenopatie spontánní regrese (týdny)  jizva

28 Syfilis 2. sekundární syfilis - infekční za cca 2 měsíce generalizovaná lymfadenopatie + různé mukokutánní léze, DÚ condylomata lata – anogenitální oblast, vnitřní strany stehen, DÚ

29 Syfilis 3. tertiární syfilis s několikaletým odstupem (5 let) 1) kardiovaskulární – syfilitická aortitis (proximální a.) – endarteritis vasa vasorum  jizvení medie  dilatace  aneurysma (hrudní aorta) 2) neurosyfilis – tabes dorsalis + progresivní paralýza – degenerace zadní provazců míchy  poruchy propriocepce a poruchy chůze – kortikální atrofie (atrofia rubra), granulomatózní ependymitis, fibroproduktivní meningitis  psychická deteriorace 3) gumma – kosti, kůže, sliznice (DÚ)

30 Kongenitální syfilis 1) abort – hepatomegalie + pankreatitis + pneumonia alba 2) infantilní syfilis – chronická rinitis (coryza syphilitica) + mukokutánní léze 3) pozdní (tardivní) syfilis – trvání > 2 roky – Hutchinsonova trias – zářezy na incisální hraně I1 + keratitis (slepota) + hluchota (poškození n. VIII) – morušovité moláry + sedlovitý nos – „pazourková játra“


Stáhnout ppt "Zánět MUDr. Jan Laco, Ph.D.. Zánět komplexní protektivní reakce různé endo- a exogenní stimuly agens zničeno, rozpuštěno, opouzdřeno bez zánětu a hojení."

Podobné prezentace


Reklamy Google