Prezentace se nahrává, počkejte prosím

Prezentace se nahrává, počkejte prosím

ZÁNĚT II Veronika Konášová. Formy zánětu - akutní  Dělení na zánět akutní, subakutní, chronický  Akutní Regenerace Hojení granulační tkání → jizvení.

Podobné prezentace


Prezentace na téma: "ZÁNĚT II Veronika Konášová. Formy zánětu - akutní  Dělení na zánět akutní, subakutní, chronický  Akutní Regenerace Hojení granulační tkání → jizvení."— Transkript prezentace:

1 ZÁNĚT II Veronika Konášová

2 Formy zánětu - akutní  Dělení na zánět akutní, subakutní, chronický  Akutní Regenerace Hojení granulační tkání → jizvení Progrese → kolikvace (zkapalnění) → absces Přechod do chronicity

3 Formy zánětu - chronický  Chronický je pro něj typický kulatobuněčný (mononukleární) infiltrát („chronické zánětlivé“ buňky), tzn. makrofágy + lymfocyty + plazmatické buňky a.Hypertrofický – chronické dráždění → např. hyperplázie slizničních žlázek a tím produkce většího množství hlenu (příkladem chronická rýma) b.Atrofický - např. ve žlučníku, vyvolán cholecystitidou (= zánět žlučníku)

4 Formy zánětu - chronický Příčiny vzniku chronického zánětu: Virová infekce – viry intracelulárně, k jejich likvidaci proto nutné složky kulatobuněčného infiltrátu (lymfocyty a makrofágy) X neutrofily nejsou schopny zlikvidovat intracelulárně uložené mikroorganizmy!

5 Formy zánětu - chronický Perzistující mikrobiální infekce – zcela typicky vyvoláno mykobakteriemi (mycobycterium tuberculosis – původce tbc), Treponema palidum (syfilis), některé houby Expozice nerozpustnému materiálu – silikóza (nerozpustným materiálem křemík), ateroskleróza (nerozpustným materiálem chronicky zvednuté hladiny plazmatických lipidů)

6 Formy zánětu - chronický Autoimunitní onemocnění – u jedince se vyvine imunitní reakce proti vlastním antigenům a tkáním Např. revmatoidní artritida, roztroušená skleróza

7 Formy zánětu – nespecifický a specifický  Nespecifický zánět Podle převažující složky zánětu dělení na: a.Alterativní b.Exsudativní c.Proliferativní  Specifický zánět – viz dále

8 Nespecifický zánět ALTERATIVNÍEXSUDATIVNÍPROLIFERATIVNÍ SERÓZNÍ Nárůst závažnosti exsudativního zánětu LYMFOCYTÁRNÍ (NEHNISAVÝ) HNISAVÝ FIBRINÓZNÍ GANGRENÓZNÍ

9 A. Alterativní zánět Základním znakem převaha alterativních změn nad exsudativními a proliferativními Často bakterie způsobující těžké poškození tkáně – např. Corynebacterium difteriae (záškrt) → při difterické myokarditidě izolovaná nekróza svalových vláken myokardu, tedy alterace; exsudace i proliferace zcela minimální

10 B. Exsudativní zánět Serózní a nehnisavý zánět – obecně nemají sklon k rozpadu tkáně Fibrinózní a gangrenózní – vedou k větší nebo menší destrukci tkáně Hnisavý – někde „mezi“

11 Serózní zánět Malá alterace Málo fibrinu → vodnatý charakter exsudátu Malá proliferace – hojí se utlumením exsudace a vstřebáním exsudátu (eventuelně jeho punkcí), nevznikají srůsty! (a pokud ano, pak nejsou pevné) Matové zakalení (bílkoviny – jedná se o exsudát, nikoliv transsudát!)

12 Serózní zánět  Serózní zánět serózní blány Projeví se nahromaděním exsudátu v dutině, kterou blána (perikard, pleura aj.) obklopuje Změny serózy minimální (lehké zarudnutí, zmatnění), mírné defekty se nahradí regenerací Někdy na povrchu serózy tenká fibrinózní blanka – pak se jedná o zánět serózně-fibrinózní Např. serózní perikarditida – v perikardiálním vaku serózní exsudát

13 Serózní zánět  Serózní zánět kůže Vzniká puchýř – pouze v epidermis, dutina vyplněná serózní tekutinou (při postižení hlubších struktur zakrvácený)

14 Serózní zánět  Serózní zánět sliznice Počáteční nejmírnější stupeň je pouhý erytém (překrvení) sliznice, na něj navazuje další stádium (katarální zánět) Např. chřipka (postižena trachea), rýma  Katarální zánět Modifikovaný serózní zánět – příměs hlenu k exsudátu

15 Serózní zánět Dochází k exsudaci tekutin + zvýšené sekreci hlenu jako reakci na zánět Příkladem rinitida (rýma) – bezbarvý, maximálně bílý sekret, zahuštěný hlenem; při bakteriálním kataru v sekretu obsaženy neutrofily, vzniká zánět katarálně-hnisavý (sekret žlutý – barva dána rozpadem neutrofilů, které ke konci svého života podléhají steatóze)

16 Serózní zánět Může dojít k deskvamaci epitelu a vzniknout ploché povrchní defekty (nenarušena bazální membrána) až vředy (narušena bazální membrána, vzniká zánět katarálně ulcerující) Folikulární katar – zduří lymfatická tkáň sliznice, typicky ve střevě, makroskopicky drobné tečkování, často deskvamace epitelu nad zvětšenými lymfatickými folikuly

17 Serózní zánět  Serózní zánět intersticia V podstatě zánětlivý edém Příkladem kopřivka – alergická reakce, exsudát v intersticiu, na kůži bledé pupence

18 Lymfocytární zánět Malá alterace Proliferace nevýrazná, ale větší než u serózního zánětu Zpravidla malá exsudace V infiltrátu převaha malých mononukleárů (lymfocyty) Reakce na virová onemocnění (zánět při virovém onemocnění ale nemusí být vždy lymfocytární! – viz serózní zánět) a jiná běžná onemocnění

19 Lymfocytární zánět  Serózní blány  Například lymfocytární meningitida Původcem arbovirus (klíšťata) Nákaza se projeví – žádná rekce / příznaky chřipky/ lymfocytární meningitida / encefalitida (= zánět mozku → vážné následky) Hojení – prostá resorpce (lepší varianta) / vznik granulační tkáně a srůsty měkkých plen mozku → porucha cirkulace mozkomíšního moku

20 Lymfocytární zánět  Kůže Nejběžnější typ různých dermatitid, často kontaktní alergie (kovy, prací prášek…) Perivaskulární infiltrát v dermis, mírná exsudace, následuje proliferace epidermis i dermis (zhrubění kůže)

21 Lymfocytární zánět  Sliznice Zpravidla velmi podobné seróznímu virovému zánětu, pouze je zde více vyjádřena lymfocytární infiltrace Např. chřipka – překrvená trachea („sametová“ trachea), postupně až rozpad sliznice

22 Lymfocytární zánět  Intersticium Zánětlivé změny intersticia při některých virózách Často snížená imunita, stačí i přechodně Virová myokarditida – dochází k rozpadu kardiomyocytů, v myokardu jizvy; různí původci, všem společná infiltrace myokardu lymfocyty Hepatitidy Pneumonie – např. Pneumocystis carinii (typické pro HIV + pacienti)

23 Hnisavý zánět Povrchní formy se velmi podobají seróznímu zánětu, pouze je tu značná příměs polymorfonukleárů v exsudátu Málo fibrinu, ale více než u serózního i lymfocytárního zánětu (vznik granulační tkáně = jizvení a srůsty!) Intersticiální zánět se od povrchního liší svou tendencí ke kolikvaci tkáně

24 Hnisavý zánět  Serózy V serózních dutinách se hromadí hnis – vzniká empyém Empyém = hromadění hnisu v předem utvořené dutině (například v hrudní dutině, empyém zde se nazývá pyothorax) Jedná se o jakoukoliv preformovanou dutinu, nemusí být serózní - může být i empyém vejcovodu (=pyosalpinx, vede ke sterilitě), apendixu, paranazálních dutin aj.

25 Hnisavý zánět Na meningách (měkké pleny mozku) vzniká hnisavá leptomeningitida (zde se nepoužívá výraz empyém) – původcem nejčastěji e. coli (malé děti), hemophilus influenzae (starší děti), meningokok (teenageři), pneumokok (dospělí) Hojení vždy spojeno se vznikem fibrinu a granulační tkáně → postižení meninx hnisavým zánětem tedy závažnější než lymfocytárním!

26 Hnisavý zánět  Sliznice Není-li možnost odtoku hnisu, vzniká empyém (příkladem vejcovod – normálně otevřen do dutiny břišní, ale je-li ústí například pozánětlivě slepeno, pak vzniká pyosalpinx) Zánět je katarálně-hnisavý (katarální zánět s příměsí neutrofilů v exsudátu)

27 Hnisavý zánět Z hnisavého zánětu často vzniká zánět ulcerózní – může se vyhojit, ale často přechod do intersticia a vznik intersticiálního zánětu  Kůže Například folikulitida – nahromadění hnisavého exsudátu ve vlasovém váčku Může přejít v intersticiální zánět

28 Hnisavý zánět  Intersticium Vyvolán zpravidla pyogenními mikroorganizmy Typický sklon ke kolikvaci tkáně! 2 základní formy intersticiálního hnisavého zánětu: A.Absces B.flegmóna

29 Hnisavý zánět - Absces Vyvolán bakteriemi typu stafylokoka Ke kolikvaci a vzniku abscesu může dojít 2 způsoby: 1.Indukován mikroorganizmy s plazmakoagulázou (některé stafylokoky) 2.Akumulace hnisu ve tkáních → kolikvační nekróza

30 Hnisavý zánět - Absces Kolem ložiska kolikvace se tvoří fibrinový obal (jeho vytvoření napomáhají plazmakoagulázy bakterií) → zevnitř lyzován (=rozkládán), ale zvnějšku přibývá (vznik granulační tkáně) → vzniká okem viditelná pyogenní membrána Absces se zvětšuje – bakterie nejsou zabity a/nebo osmoticky nasávána tekutina a neutrofily z okolí

31 Hnisavý zánět - Absces Zvětšování se málokdy samo zastaví → absces zpravidla praskne (absces v mozku se nejčastěji provalí do leptomeninx, v kosti do svaloviny, ve svalovině do kůže nebo fascií a po těch se eventuelně dostane až ke kloubu) Ubi pus, ibi evacua (= kde je hnis je ho třeba vyprázdnit)

32 Hnisavý zánět - Absces Hnis je hromaděn pod velkým tlakem → vyprázdnění (provalení do sousední tkáně nebo navenek – vzniká hnisavá píštěl) → fibrinové stěny působí jako lepidlo → vzniká jizva Jizva nevznikne například v kosti, kde tomu zabrání pevná struktura tkáně (zůstává dutina) V pyogenní membráně žlutá ložiska – tj. pozánětlivý pseudoxantom (makrofágy fagocytují steatotické neutrofily a vznikají pěnové buňky)

33 Hnisavý zánět - Flegmóna Vyvolána bakteriemi typu streptokoka Dochází k fibrinolýze a bakterie + hnisavý zánět se šíří, nedochází k ohraničení hnisavého procesu jako u abscesu! Infekce se dostane do lymfatického systému a není-li zničena v uzlinách, pak i do krve – vzniká bakteriémie až septikémie

34 Hnisavý zánět - Flegmóna Při vzniku tromboflebitidy lymfatických cest → žil → vzniká septikopyémie Devastace tkání rychlá, rychlý postup infekce a s ní i zánětu!

35 Fibrinózní zánět Exsudát se značnou příměsí fibrinogenu → sráží se na fibrin Při povrchním zánětu tvoří nálety či pablány, které jsou ukotveny v porušených povrchových strukturách a tím zpravidla více či méně zasahuje do intersticia

36 Fibrinózní zánět  Serózy Zpočátku probíhá jako serózní zánět (exsudát se hromadí v serózní dutině), pak se ale přidruž exsudace fibrinu → oba listy serózy se pokryjí fibrinóznímí nálety Hojení probíhá srůsty! Srůsty na pleuře → bolí dýchání Peritonitida → nebolí, ale může zavzít střevní kličky → střevní neprůchodnost Perikard → omezení činnosti srdce

37 Fibrinózní zánět  Sliznice Pablánový (pseudomembranózní) zánět Podle povahy pablán rozlišujeme 3 varianty: 1.Krupózní 2.Difterický 3.Příškvarový

38 Fibrinózní zánět - Krupózní Exsudát fibrinu nahrazuje deskvamovaný epitel, zachována bazální membrána (na ní pablána = fibrin) Exsudace hlavně na povrch → epitel zakotvením pseudomembrány relativně málo poškozen Pablánu lze prstem sloupnout V exsudátu množství polymorfonukleárů Hojí se regenerací!

39 Fibrinózní zánět - Krupózní  Pablána v aditus laryngis (vstup do hrtanu) – ralativně časté, rychle vzniká edém sliznice a dochází k dušení (postiženy děti, hemophilus influenzae)  Infekční mononukleóza – mandle pokryty bělavými pablánami (angína vyvolaná EBV)

40 Fibrinózní zánět - Krupózní  Krupózní pneumonie – nejčastěji pneumokok Alveoly vyplněné fibrinem → tuhá plíce (hepatizace plíce – konzistencí se podobá játrům) → útisk plicních kapilár → riziko vzniku cor pulmonale Fibrin rozpuštěn makrofágy → do lymfatických cest a částečně vykašlán → u lidí s poškozenými lymfatiky (kuřáci, těžká antrakóza) → vznik granulační tkáně v některých alveolech a ložisková karnifikace plíce (= nahrazení plicní tkáně nově vzniklým vazivem masitého vzkledu)

41 Fibrinózní zánět - Difterický Pablána lne pevněji k povrchu, lze ji sloupnout jen za cenu značného poškození → krvácení Pablána zde ze 2 vrstev – povrchově fibrin, hlouběji fibrin + nekrotická tkáň Vznikají vřídky (narušena bazální membrána), pablány silné až 4 mm  Záškrt – corynebacterium difteriae, dnes očkování Sestupoval na aditus laryngis, pacienti se udusili pablánami

42 Fibrinózní zánět - Difterický  Dizenterie – shigelly Střevo pokryto pablánami, po odloučení zůstávají vředy (toto stádium někdy uváděno jako ulcerózní zánět)  Ischemická kolitida Ischemizace střeva → původně neinfekční proces změněn v difterický zánět působením clostridium dificile (komenzál ve střevě, napadne je kvůli té ischemizaci – zpomalen tok krve)

43 Fibrinózní zánět - Příškvarový Vystupňování difterického zánětu – alterace převažuje → fibrinová exsudace převážně do nekrotické sliznice Po odloupnutí pablány vznikají vředy Pablánou nekrotická sliznice a fibrin Např. po vypití kyseliny  Difterický i příškvarový zánět se hojí po odloupnutí pablány vyplněním vředu granulační tkání a jizvou!

44 Fibrinózní zánět  Intersticium Fibrinózní exsudát v intersticiu  Revmatická horečka po přestálé streptokokové angíně postiženo srdce – hlavně endokard a myokard (na základě imunitní reakce) Dnes vzácně (léčba atb)

45 Fibrinózní zánět Kloubní příznaky – migrující monoartritida (vždy postižen jen 1 kloub), exsudát nemá moc fibrinu a tak klouby nejsou trvale postiženy Revmatická horečka klouby jenom olizuje, do srdce se zakusuje!

46 Gangrenózní zánět Sekundární ischemické a hnilobné změny zánětlivě infiltrované tkáně Vlhká gangréna Příkladem nekrotizace velkého karcinomu (špatná výživa) → infekce bakteriemi (např. kolorektální karcinom – střevní bakterie, karcinom děložního hrdla – bakterie z vnějšího prostředí) → gangréna

47 C. Proliferativní zánět Vznik vaziva – proliferace fibroblastů a endotelií → granulační tkáň a jizva  Reparativní fáze akutního zánětu Např. chronický hypertrofický katar  Reparace numerické atrofie  Primárně proliferující zánět Vzácně, chybí výraznější exsudativní i alterativní složka

48 DĚKUJI ZA POZORNOST


Stáhnout ppt "ZÁNĚT II Veronika Konášová. Formy zánětu - akutní  Dělení na zánět akutní, subakutní, chronický  Akutní Regenerace Hojení granulační tkání → jizvení."

Podobné prezentace


Reklamy Google