Prezentace se nahrává, počkejte prosím

Prezentace se nahrává, počkejte prosím

CHOROBY SRDCE A CÉV 54,4 ischemická choroba srdeční jiné nádory úrazy, otravy zažívací onemocnění respirační onemocnění 23,8 7,9 19,3 8,1 6,2 4,1 30,6.

Podobné prezentace


Prezentace na téma: "CHOROBY SRDCE A CÉV 54,4 ischemická choroba srdeční jiné nádory úrazy, otravy zažívací onemocnění respirační onemocnění 23,8 7,9 19,3 8,1 6,2 4,1 30,6."— Transkript prezentace:

1 CHOROBY SRDCE A CÉV 54,4 ischemická choroba srdeční jiné nádory úrazy, otravy zažívací onemocnění respirační onemocnění 23,8 7,9 19,3 8,1 6,2 4,1 30,6 jiné choroby srdce a cév MORTALITA

2 “…jsou modifikace organismu, které se vyskytují v určitém prostředí či za určitých okolností …nejsou však omezeny jen na změny, které jsou jedinci prospěšné…“ ADAPTACE Adolph, 1956

3 FYLOGENETICKÉ ASPEKTY ADAPTACE SRDCE NA ZÁTĚŽ

4 obratlovci – relativní hmotnost srdce Hess, 1921,Ošťádal a spol.,1967 ELASMOBRANCHIATA TELEOSTEA AMPHIBIA REPTILIA AVES MAMMALIA relativní hmotnost srdce 15 druhů 84 druhů 7 druhů 6 druhů 21 druhů 60 druhů

5 ADAPTACE SRDCE NA ZÁTĚŽ relativní hmotnost srdce u žab s různým stylem života Hesse, 1921, Ošťádal, 1967

6 ADAPTACE SRDCE NA ZÁTĚŽ relativní hmotnost srdce u „létajících“ savců Hesse, 1921, Ošťádal a spol., 1967

7 abcd Epikard Endokard Lumen KREVNÍ ZÁSOBENÍ SRDCE U OBRATLOVCŮ Ošťádal a spol.1999

8 Ošťádal a spol ADAPTACE SRDCE NA ZÁTĚŽ ryby – podání katecholaminů kolagenní bílkoviny

9 ADAPTACE SRDCE NA ZÁTĚŽ ryby – podání katecholaminů KOMPAKTA / SPONGIOSA Ošťádal a spol., 1995

10 ADAPTACE SRDCE STUDENOKREVNÝCH ŽIVOČICHŮ NA ZÁTĚŽ Adaptace srdce studenokrevných živočichů na zátěž se od teplokrevných významně liší: spočívá v přestavbě srdeční svaloviny bez rozvoje srdeční hypertrofie

11 ONTOGENETICKÉ ASPEKTY ADAPTACE SRDCE NA ZÁTĚŽ

12 RŮST SRDCE hmotnostní parametry Ošťádal, 1978

13 RŮST SRDCE proliferace myocytů početbinukleární Li a spol. 1996

14 OSUD KARDIOMYOCYTŮ V ONTOGENEZE stáří let MUŽIŽENY LK – ztrácí 45 mil myocytů/rok PK – ztrácí 19 mil myocytů/rok LK – počet se nemění PK – počet se nemění Anversa a spol., 2005

15 RŮST KARDIOMYOCYTŮ V PRŮBĚHU ONTOGENEZY příčný průřez (primáti) SAMCI SAMICE 51% 8% Zhang a spol. 2007

16 RŮST SRDEČNÍ BUŇKY biologická kaskáda mechanické napětí hormonální vlivy cytokiny růstové faktory G - proteiny proteinkinázy (> 2000) závislé na G proteinech MAP kinázy cytokiny vápník PODNĚTY membrána SIGNÁLNÍ DRÁHY TRANSKRIPČNÍ FAKTORY cytoplazma geny s rychlou odpovědí (jun, jun B, fos, myc) helix-loop-genes natriuretický peptid kontraktilní proteiny růstové faktory jádro

17 NORMÁLNÍ RŮST A HYPERTROFIE NORMÁLNÍ RŮST HYPERTROFIE SELHÁNÍ hyperplastický hypertrofickýpřetížení DIFERENCOVANÝ MYOCYT PROLIFERUJÍCÍ MYOCYT

18 NORMÁLNÍ RŮST SRDCE abnormální podněty PATOLOGICKÁ HYPERTROFIE

19 RŮST SRDCE kontroly hypertrofiehyperplasie

20  tlakové přetížení – tlustší buňky  objemové přetížení – delší buňky SRDEČNÍ HYPERTROFIE

21 ADAPTACE SRDCE NA TLAKOVOU ZÁTĚŽ selhání minutový objem dilatace hypertrofie end-diastolického tlaku Frank-Starlingův mechanismus Pokreisz a spol. 2007

22  rekapitulace embryonálního genového programu  vrozené genetické vady (prostacyklin syntáza)  NO  mutace BMPR2  serotonin  TGF beta signalizace ADAPTACE SERDCE NA TLAKOVOU ZÁTĚŽ buněčná adaptace  hypertrofie myocytů  proliferace fibroblastů  apoptóza a nekróza  změny krevního zásobení molekulární adaptace Pokreisz a spol. 2007

23 ADAPTACE SRDCE NA ZÁTĚŽ přechodné zhroucení stabilní hyperfunkce vyčerpání a kardiosklerosa akutní dilatace LK časná hypertrofie rozvinutá hypertrofie selhání LK další hypetrofie fibrosa buněčná smrt

24 “Přechod“ od hypertrofie k srdečnímu selhání není “přechodem“, ale výsledkem přirozené progrese hypertrofie Katz, 1998

25 dny ADAPTACE SRDCE NA ZÁTĚŽI reverzibilita hypertrofie PK mg Ošťádal et al.1985

26 ADAPTACE SRDCE NA ZÁTĚŽ remodelace PK proteiny: Pelouch a spol. 1985

27 SRDCE A CVIČENÍ

28 PROTEKCE MYOKARDU JE NA ROZCESTÍ „...za posledních 30 let byly publikovány stovky experimentálních zásahů, schopných ochránit ischemický myokard – žádný z nich však nenašel uplatnění v klinické praxi.“ Bolli a spol., 2005

29 KARDIOPROTEKTIVNÍ VLIV CVIČENÍ Několik representativních experimentálních studií ukázalo, že jak krátkodobé (t.j. 3-5 dní), tak dlouhodobé (t.j. týdny či měsíce) cvičení snižuje ischemicko-reperfusní poškození Kongres ESC 2010

30 KARDIOPROTEKTIVNÍ VLIV CVIČENÍ W. Heberden (1802) „… co se týče léčby anginy pectoris nemám nic, čím bych mohl pomoci...snad s jednou vyjímkou: znám člověka, který se rozhodl řezat denně půl hodiny pilou a nikdy neonemocněl…“

31 KARDIOPROTEKTIVNÍ VLIV CVIČENÍ experimentální práce Mc Elroy a spol „… srdce potkanů, plavajících 5 týdnů, mají o 30% menší infarkty než zvířata kontrolní…“ DALŠÍ EXPERIMENTÁLNÍ STUDIE AŽ PO R. 2000

32 KARDIOPROTEKTIVNÍ VLIV CVIČENÍ velikost infarktu – experimentální studie Brown a Moore, 2007 in vivoin vitro % redukce velikosti infarktu ve srovnání s kontrolami

33 KARDIOPROTEKTIVNÍ VLIV CVIČENÍ laboratorní potkan French a spol., 2008 velikost infarktu * K + MIC - MI

34 KARDIOPROTEKTIVNÍ VLIV VYTRVALOSTNÍHO CVIČENÍ možné mechanismy Powers a spol KARDIOPROTEKTIVNÍ FENOTYP CVIČENÍ koronární průtok HSPCOX - 2 stresové proteiny sarko K ATP mito K ATP antiox

35 KARDIOPROTEKTIVNÍ VLIV VYTRVALOSTNÍHO CVIČENÍ HSP 60, HSP 70 Ascensao a spol % kontrolních hodnot * *

36 Kavazis a spol., 2008 KARDIOPROTEKTIVNÍ VLIV CVIČENÍ MITOCHONDRIÁLNÍ PÓR (maximální rychlost otevření) laboratorní potkan * V max (abs / min) SSIMFSSIMF * kontrolycvičení

37 SOUHRN  adaptace srdce studenokrevných a teplokrevných živočichů na zátěž se významně liší  normální růst srdce se děje kombinací hyperplasie a hypetrofie  abnormální podnět vede k rozvoji patologické hypertrofie  adaptace srdce na zátěž může být kardioprotektivní

38 Keith Haring MUSÍME CVIČIT !


Stáhnout ppt "CHOROBY SRDCE A CÉV 54,4 ischemická choroba srdeční jiné nádory úrazy, otravy zažívací onemocnění respirační onemocnění 23,8 7,9 19,3 8,1 6,2 4,1 30,6."

Podobné prezentace


Reklamy Google