Prezentace se nahrává, počkejte prosím

Prezentace se nahrává, počkejte prosím

/481 Cerebrovascular brain disease. Autonomic nervous system disorders. CNS and PNS trauma. Pain. Petr Maršálek Dept pathological physiology First Medical.

Podobné prezentace


Prezentace na téma: "/481 Cerebrovascular brain disease. Autonomic nervous system disorders. CNS and PNS trauma. Pain. Petr Maršálek Dept pathological physiology First Medical."— Transkript prezentace:

1 /481 Cerebrovascular brain disease. Autonomic nervous system disorders. CNS and PNS trauma. Pain. Petr Maršálek Dept pathological physiology First Medical Faculty CUNI Talk – Dentistry – No. 2 of 2 Update of 2013

2 /482

3 3 Outline Cerebrovascular brain disease. Autonomic nervous system disorders. Pain. CNS trauma. PNS trauma.

4 /484 Cerebrovascular brain disease.

5 /485 Hypo-perfusion, brain hypoxia

6 /486 Topic signs

7 /487 Intracranial hypertension, [Bartko: Neurologie, 1985]

8 /488 Obstructive hydrocephalus

9 /489

10 10

11 /4811

12 /4812 Angiografic findings in intra-cranial expansions (Bartko, 1985)

13 /4813 Autonomic nervous system disorders.

14 /4814 Sympathetic

15 /4815 Parasympathetic

16 /4816 Pain

17 /4817 CGRP (Calcitonin-gene related peptide), SP (Peptide substance)

18 /4818 Tissue injury leads to painful sensation Pain: 1 is a warning that something goes wron 2 helpful to diagnostics and localization pathologies 3 can be pathologic, anoying beyond the purpose Psychological pain components Algothymic component is its emotional context Algognostic component says, where, what and how much gets wrong Pains, which lose the warning purpose are …neuralgic pains neurologic investigation shows no deviation from norm. Psychophysics: - no relation between stimulus intensity and percept intensity - there is continuous transition between various touch and pain sensations tickling, sharp point touch, warm, cold vs. itching, puncture, scalding (opaření), congelation what itches, we scrub (scrape) (?), …

19 /4819 Pain is modified by… předchozí zkušeností sugescí emocemi, speciálně strachem současnou aktivace dalších smyslových vstupů zaměřením pozornosti

20 /4820 sympatického nervstva vazokonstrikce, hypertenze, tachykardie, pocení, zblednutí, husí kůže, mydriáza parasympatiku hypotenze, bradykardie, nausea/ zvracení motorickou odpověď a alteraci vědomí Pain leads to activation of…

21 /4821 Patofyziologická klasifikace bolesti Nociceptorová (nociceptivní) Periferní neurogenní (neuropatická) Centrální neurogenní Bolest dysautonomní – z dysfunkce sympatiku Viscerální Psychogenní Akutní bolest -je vyvolána identifikovatelnými podněty -je krátkodobá -přestává, když je zhojeno poranění tkání, které ji způsobilo -většinou se neopakuje Chronická bolest -trvá déle než 6 měsíců -příčiny nemusí být vždy identifikovatelné -intenzita bolesti je vždy vyšší než odpovídá intenzitě stimulace -způsobuje velké tělesné i duševní utrpení -zhoršuje kvalitu života Types of pain, phenomenology

22 / They are sensitive to the pH changes (pH in acute abscess, phlegmona reaches 5,8 = pain, pH in chro- nic abscess is normal, without pain) 2. Nociceptors register the ratio K + :Ca 2+ (treshold for pain is lower in the lower Ca 2+ level in ECV) evoking inflammation (permeability of vessel wall, oedema) histamin, bradykinin, serotonin direct influence of free-nerve endings potassium, histamin, bradykinin serotonin sensitisation of nociceptors prostaglandins, esp. PgE 2, interleukin-1, interleukin-6, cyclooxygenases (COX-1, COX-2) From activated free nerve endings P-substance is released. It influences vessel wall (vasodilation, permeability of vessel wall, oedema) and mast cells (release of histamin after degranulation). Nociceptors, pain receptors = dedicated receptors, ion channels and free nerve endings

23 /4823 Fibres conducting nociceptive stimuli C-fibres – without myelin sheets, action potentials are convected slowly, fibres convect deep, nonaccurate localized, diffuse pain Aδ-fibres – with thin myelin sheet, fibres mediate fast conduction of sharp, accurate localized pain Aα/Aβ-fibres – large myelinated. Fibres do not convect nociceptive stimuli, they mediate tactile stimuli Afferent fibres enter dorsal spinal roots. In this region exist excitatory and inhibitory interneurons. Inhibitory interneurons gate the passage of information into thalamus and cortex.

24 /4824 Painful stimuli -chemické -endogenní mediátory zánětu (bradykinin, prostaglandiny, serotonin, histamin, K+, H+, Il-1) -exogenní látky (kapsaicin, formalin) -tepelné -poškozující teplota nad 42°C -mechanické

25 /4825 During painful stimuli… aktivují se tetrodotoxin rezistentní (TTX-R) kanály uvolňuje se z poškozených buněk ATP a působí jako mediátor bolesti. Receptory ATP jsou purinové receptory (P 2 X) aktivují se vaniloidové receptory (VR 1 ),- receptory pro kapsaicin, které se aktivují i při poškozující teplotě nad 42°C aktivují se ASIC kanály - acid sensing ion channels, které se uplatňují zejména při poklesu pH < 6.5 upregulují se postsynaptické receptory pro excitační transmitery - glutamát (NMDA) a substance P (NK 1 )

26 /4826 Pain gating control – spinal cord Substantia gelatinosa II. and III. Rexed zone rychlá pomalá

27 /4827 Opioid system nigrostriatální a mezolimbický dopaminergní ovlivnění motoriky a systému odměny hypotalamo-hypofyzární modulace hormonální sekrece ascendentní a descendentní dráhy modulace bolesti ascendentní – mícha, talamus descendentní – PAG, rafeální jádra

28 /4828 Endogenous opioids  -endorfin (31 aminokyselin) -  Endomorfin (4 aminokyseliny) -  Leu-enkefalin (5 aminokyselin) -  Met-enkefalin (5 aminokyselin) -  Dynorfin (A 1-8, B 1-17) -  nociceptin/orfanin nocistatin presynaptické receptory inhibice uvolňování neurotransmiterů  Ca 2+ postsynaptické receptory  K + vodivost – hyperpolarizace membrány Endogenous cannabinoids amidy a estery mastných kyselin anandamid palamitoyletanolamid PEA Receptory CB1 a CB2 CB1 v PAG a RVM senzorický neuron CB2 ve strukturách imunitního systému FAAH – hydroláza amidů MK

29 /4829 Types of pain, phenomenology(2)

30 /4830 (Head zones) Referred pain

31 /4831 Referred and pathologic pain Other pathologic painful sensations: …, headache, n. trigeminus, migraine,…

32 /4832 Localization of CNS pain pathways

33 /4833 Localization of sensory, affective and cognitive pain components

34 /4834 Pain Relief

35 /4835 Disorders of motor function

36 /4836 Movement disorders  Muscle disorders  “lower” motoneuron disorders (alpha mn.)  “upper” motoneuron disorders (primary motor area mn.)  disorders of basal ganglia  disorders of cerebellum  disorders of passive movement apparatus

37 /4837 Here goes… Definition of neuromuscular unit

38 /4838 neuropathies vs. myopathies Klinické nálezyNeurogenníMyopatie Svalová slabost, ochablost ++ Ztráta reflexů+0 Fascikulace+0 Ztráta senzoriky+0 Výskyt abnormálních reflexů (Babinský) +0

39 /4839 Lower motoneuron disorders Poruchy periferního nervu –Axonální degenerace; úraz  Wallerova degenerace –Axonální demyelinizace (Guillain Barre syndrom) Týká se motoriky i senzoriky Poruchy těla  -motoneuronu –Zánětlivé změny (např. poliomyelitis)

40 /4840 Poruchy pouze motoriky –Motorická jednotka (fascikulace) –Atrofie se týká celých motorických jednotek –Po denervaci nastává nejprve fibrilace jednotlivých svalových vláken, pak jejich atrofie Upper motoneuron disorders

41 /4841 Upper motoneuron  Pyramidová dráha ? nebo  Extrapyramidový systém ?

42 /4842 Upper motoneuron, signs  Plegia, parasis  Spasticity  Cogged wheel sign  Hyperreflexia  Clonus  Abnormal exteroceptive reflexes (Babinski)  (no atrophy, no fasciculations)

43 /4843 Upper motoneuron, point of view of general practice Je to klinické označení pro sestupné motorické systémy, nikoli jen pro tr. kortikospinalis Mozek  hemiplegie Mícha  paraplegie, quadruplegie

44 /4844 Spasticity  Zvýšený odpor kladený pasivnímu pohybu, který se zvyšováním rychlosti pohybu zvyšuje (fenomén sklapovacího nože)  Spojená s hyperreflexivitou  Centrální spasticita (abnormální excitace)  Spinální spasticita (interneurony) –Flexorový reflex –Spasmus extenzorů (fragment lokomoce?)

45 /4845 CNS trauma. Spinal Cord Injury (SCI).

46 /4846 Compare to peripheral nerve injury.

47 /4847 Progression of CNS injury (Spinal cord as a model) local swelling at the site of injury which pinches off blood perfusion  ischemia Excessive release of glutamate and excitotoxicity of neurons and oligodendrocytes at the site of injury Infiltration by immune cells (microglia, neutrophils) Free radical toxicity Apoptosis/ necrosis

48 /4848

49 /4849

50 /4850

51 /4851

52 /4852

53 /4853

54 /4854 Autonomous urinary bladder


Stáhnout ppt "/481 Cerebrovascular brain disease. Autonomic nervous system disorders. CNS and PNS trauma. Pain. Petr Maršálek Dept pathological physiology First Medical."

Podobné prezentace


Reklamy Google