Patofyziologie trávicího traktu K. Bernášková

Funkce trávicího traktu: Příjem potravy, pasáž tráveniny a vyměšování neztrávených zbytků a zplodin metabolismu Trávení - mechanické a chemické zpracování potravy Vstřebávání – přestup látek stěnou GIT do krve a lymfy Skladování živin a vitamínů

Vlastnosti trávicího traktu: otevřený systém (trubice)  bariérové funkce (fyzikální integrita buněk, excesivní imunitní systém, deskvamace buněk tenkého střeva po 24 až 72 hodinách) vlastní nervový systém vlastní hormonální systém přídatné žlázy (játra a pankreas)

Trávicí trakt- části

Játra Hlavní biochemická továrna organismu  všechno vstřebané přes játra Funkce: metabolismus cukrů, tuků a bílkovin detoxikace skladování tvorba žluči

Akutní selhání jater Akutní život ohrožující situace Příčiny: virové infekce hepatotoxické jedy dekompenzace chronického stavu ischemie Příznaky: žloutenka rychle se rozvíjející encefalopatie a edém mozku poruchy perfuze orgánů (stav podobný septickému šoku, hepatorenální syndrom) (anasarka, ascítés) Akutní život ohrožující situace

Chronické selhávání jater Příčina: jaterní cirhóza záněty stav po akutním selhání léky těžké kovy jaterní encefalopatie (mávavý třes) Příznaky foetor hepaticus gynekomastie úbytek svalové hmoty pavoučkové névy palmární erytém zvýšená krvácivost Další příznaky: únava, slabost nauzea svědění … hypotenze žloutenka portální hypertenze a její příznaky: kolaterály, ascítés hypotenze lehké otoky Trvá měsíce i roky

Pankreas: Exokrinní funkce: vylučování trávicích enzymů do duodena (lipázy, proteázy, sacharázy, …) Endokrinní funkce: inzulin glukagon gastrin somatostatin Poruchy: akutní pankreatitida – akutně život ohrožující situace chronická pankreatitida

Nejčastější příznaky poruch GIT Nauzea a zvracení: důsledky (ztráta vody  dehydratace,  Cl-  změny ABR, hypokalémie) Bolest (viscerální, somatická, bolestivý syndrom; kolikovitá, stálá) Průjem (dělení podle příčin) důsledky akutního: dehydratace, hypokalémie, změna ABR důsledky chronického průjmu: malabsorpce Zácpa Krev ve zvratcích, stolici Pyróza (pálení žáhy), říhání, regurgitace, škytavka, nechutenství (anorexie), meteorismus, flatulence,borborygmy

Rozdělení průjmů podle příčiny  resorpce vody pro zvýšenou osmotickou aktivitu ve střevě nedostatek enzymů porucha transportu přes střevní stěnu příjem vysoce osmoticky aktivní stravy, některá projímadla, sorbitol pro zkrácenou délku střeva stavy po resekci  sekrece bakteriální toxiny, defekty kanálů choleratoxin, chloridorea hormony GIT vipom, gastrinom, karcinoid  exudace záněty (zánětlivý exsudát) bakterie záněty bez dosud známé příčiny  motilita střev hormony, nervy ionty v plazmě projímadla (Gutallax) hormony štítné žlázy, aktivace parasympatiku vápník, draslík, vodík jiné příčiny léky uremický syndrom ATB (mění bct střevní flóru), nesteroidní antirevmatika Průjmem nazýváme příliš časté vyměšování nezvykle řídké stolice. S určitou mírou nepřesnosti můžeme za průjem označit 3 a více neformovaných až vodnatě řídkých stolic za den.

Rozdělení zácpy podle příčiny Extraintestinální příčiny strava málo vlákniny, málo tekutin nedostatek pohybu imobilizace, sedavé zaměstnání psychosociální příčiny vědomé potlačení defekačního reflexu psychické příčiny deprese endokrinní poruchy hypotyreóza, hyperparatyreóza systémové poruchy sklerodermie neurologické příčiny poruchy vegetativního systému (DM, Parkinson) Intestinální příčiny porucha plexus myentericus Hirschprungova choroba intraluminální překážka tumor, stenóza, fekolit Pod pojmem zácpa se většinou rozumí obtížné vyprazdňování tuhé stolice, které je doprovázené nepříjemnými pocity. Je to neobyčejně časté onemocnění.

Mechanismy vzniku poruch v GIT Poruchy stěny GIT Poruchy motility GIT (porucha pasáže - Ileus) Poruchy vstřebávání Poruchy sekrece Postresekční syndromy

Poruchy stěny GIT Ulcerace (hypersekrece HCl, porušená ochrana stěny, urémie, některé infekce) Zánět (infekční, autoimunitní, neznámá etiologie) Divertikulóza, polypy Nádory Postresekční syndromy   Měsíček zahradní: Při vnitřním užívání zlepšuje činnost žlučníku a jater, napomáhá trávení, má protikřečové vlastnosti, upravuje menstruaci, tiší záněty trávicího ústrojí, příznivě ovlivňuje vředovou chorobu žaludku, zlepšuje krevní oběh

Žaludeční a duodenální vředy Peptický vřed žaludku Vřed je slizniční defekt pronikající nejméně na podslizniční vazivo. Může se vyskytovat všude tam, kde je přítomna volná kyselina chlorovodíková – HCl (jícen, žaludek, duodenum). Vředová choroba žaludku – hlavní příčinou je zánět sliznice vyvolaný mikroorganismem Helicobacter pylori x také: Lékové vředy, Stresové vředy, Vředy při respirační insuficienci (= dechová nedostatečnost), Stařecké vředy – svou roli hrají nutriční vlivy a poruchy cirkulace. Vředy vznikají tehdy, dojde-li k porušení rovnováhy mezi agresivními a protektivními činiteli. Agresivními činiteli jsou žaludeční šťávy, Helicobacter pylori, léky, které mění skladbu žaludečního hlenu, duodenální sekret při duodenogastrickém reflexu (porucha, při které se vrací obsah z dvanáctníku zpět do žaludku), kouření a porucha mikrocirkulace (zejména u stresových vředů). Před působením těchto činitelů nás chrání normální skladba a přiměřené množství žaludečního hlenu, intaktní mikrocirkulace v žaludeční sliznici, regenerační schopnost buněk žaludečního epitelu a alkalická sekrece bikarbonátů v žaludeční šťávě. Je-li rovnováha porušena, agresivní žaludeční sekret proniká k oslabené sliznici, naruší mikrocirkulaci a dojde k natrávení stěny. Hlavním příznakem bývá bolest v epigastriu. Objevuje se většinou po jídle. Po vyzvracení kyselého žaludečního obsahu nebo po požití antacid (léky proti překyselení žaludku, např. soda) přichází úleva. Dalšími příznaky bývá říhání, pálení žáhy, nevolnost a zvracení. Vřed většinou probíhá chronicky, střídá se období klidu s obdobím znovuvzplanutí. Postihuje spíše lidi středního a staršího věku. Potíže se zhoršují na jaře a na podzim. Duodenální vředy: vznikají při zvýšené sekreci HCl v žaludku. Typicky bolest 2 a více hodin po jídle, antacida nebo potrava bolest zmírní. Základní diagnostickou metodou je endoskopické vyšetření. Jeho součástí je také biopsie (odběr části tkáně) žaludeční sliznice. Pátrá se po přítomnosti Helicobactera pylori. Biopsie je také důležitá z hlediska diferenciální diagnostiky, kdy je nutno vyloučit jiné onemocnění (např. rakovinové bujení). Je možno provést také rentgen žaludku s kontrastní látkou. Jeho nevýhodou je menší spolehlivost a nemožnost biopsie. Nezbytné je vyšetření stolice na okultní krvácení. Není-li zahájena léčba včas, může dojít ke komplikacím: Krvácení z vředu – projevuje se hematemézou (zvracení krve) nebo melénou (černá stolice obsahující natrávenou krev). Penetrace – postupné prohlubování vředu, který proniká celou stěnou žaludku nebo i do okolí, kde dochází kvůli zánětům ke srůstům s okolními orgány. Vyznačuje se úpornými bolestmi. Perforace – vřed proniká stěnou tak rychle, že nedochází ke srůstům s okolními orgány. Projevuje se náhlou krutou bolestí, která je konstantní, neovlivnitelná. Je doprovázena rozvíjejícím se šokem. Stenóza (zúžení) pyloru – doprovázena pocity plnosti a zvracením zbytků potravy staršího data.

IBD (morbus Crohn a ulcerózní colitida) Akutní gastritida: akutní poškození sliznice žaludku, hemoragicko-erozivní gastritida, akutní eroze sliznice nebo akutní stresový vřed. nastupují během hodin až dnů a ve většinou také rychle odeznívají. Chronická gastritida je definována především čistě histologicky a může mít různé příčiny. Charakteristický je zpravidla mnohaletý průběh a chybění spontánního vyhojení. Helicobacter pylori jako příčina jedné z forem chronické gastritidy byl důvodem přehodnocení patofyziologie a patogeneze mnoha onemocnění žaludku. typ A) v nejužším slova smyslu autoimunitně podmíněná gastritida fundu a těla žaludku. Postupná ztráta parietálních buněk, končící atrofií (oxyntické) sliznice těla žaludku. Nedostatek vnitřního faktoru - snižuje se resorpce vitaminu B12 - perniciózní anemie (Addison-Bier merova choroba). typ B) Nejčastěji chronická gastritida (přes 80 %), vyvolaná v 95 % Helicobacter pylori. Nejvýraznější v antru, postihuje i korpus a fundus. Zánět sliznice poškozuje parakrinní obranný mechanismus, a to zvláště antrální a oxyntické D-buňky. Snížena místní sekrece somatostatinu – vzestup uvolňování gastrinu a sekrece kyseliny. V tomto stadiu je zvýšené riziko vzniku duodenálního vředu Po dlouholetém průběhu se může šířit na tělo až na kardii - intestinální metaplazie, atrofují oxyntické žlázky sliznice těla žaludku - ztráta parietálních buněk a z toho vyplývá hypoacidita žaludeční šťávy. Klesá riziko vzniku duodenálního vředu, zvyšuje se riziko vředu žaludečního. Stadium atrofické pangastritidy spojené s infekcí H. pylori, s intestinální metaplazií a popřípadě až s dysplazií sliznice představuje obligátní prekancerózu vedoucí k vývoji adenokarcinomu žaludku. typ C) Označována jako chemicky (toxicky) vyvolaná. Při endoskopii se pruhovitá, cirkulárně uspořádaná zarudnutí s maximálním výskytem v antru a pyloru. Může být však postižen celý žaludek. Histologicky edém sliznice, rozšířené slizniční cévy a malá ložiska krvácení. Chybí výrazná infiltrace zánětlivými buňkami. Příčinou připadající v úvahu je především nefyziologický reflux žluči z duodena nebo požití léků poškozujících sliznici (NSAR). Crohnova choroba: V roce 1932 popsal Crohn, Ginsburg a Oppenheimer zánětlivé poškození konečného úseku tenkého střeva. Náhlý začátek Crohnovy nemoci nejčastěji napodobí zánět slepého střeva. Objeví se bolesti v pravém podbřišku, nevolnost nebo zvracení, naměříte si zvýšenou teplotu. Po přijetí do nemocnice je obvykle zjištěn netypický průběh zánětu slepého střeva. Důvodem k operaci bývají v takovém případě pouze stavy vážně ohrožující život nemocného. Při plíživém začátku onemocnějí jste nejčastěji obtěžováni vleklými průjmy. Často se ozývají neurčité bolesti v podbřišku, nejčatěji vpravo. Začínate hubnout a trpíte zvýšenými tepolotami. „Zvracím, mám průjem a křeče v břiše, cítím se slabá“ – tyto dlouhodobé obtíže přivedou k lékaři největšinu pacientů s Crohnovou chorobou. Pokud dojde v důsledku zánětu střeva k jeho částečnému zúžení, mohou se u Vás objevit až kolikovité bolesti břicha s poruchou odchodu plynů a nadýmáním. Tento stav se většinou spotánně upraví. Crohnova choroba se však nemusí projevit pouze na střevě. Známé a časté jsou i projevy mimo trávicí trakt. Mohou se u Vás objevit bolesti kloubů a zad, žlučníkové a ledvinové kameny a další nemoci ledvin a žlučových cest. Tyto projevy často souvisí s aktivitou střevního zánětu. Pokud ustupuje zánět, ustupují většinou i tyto obtíže. Zánět u Crohnovy nemoci prostupuje celou střevní stěnou. Důsledkem je tvorba tzv. píštělí, tj. proděravění střevní stěny do břišní dutiny, jiných orgánů nebo do okolí řitě. Tyto komplikace se projeví obvykle zhoršením obtíží, a to ve smyslu ohraničeného nebo rozáhlého hnisání v břišní dutině a v oblasti řitě. Pokud se zánět rozšíří mimo střevo do břišní dutiny, je většinou nutná operace. Často je nutné odstranění postiženého úseku střeva. Ani to však není spolehlivou zárukou vyléčení. Asi u poloviny pacientů s Crohnovou nemocí je během prvních deseti let trvání nemoci nutno provést chirurgický zákrok. U poloviny operovaných pacientů se bohužel přes veškerou péčí vyvine do deseti let dlouhodobá forma onemocnění. Ulcerózní kolitida: Jaký je rozdíl mezi Crohnovou chorobou a ulcerózní kolitidou? Obě choroby postihují střevo zánětem, přesto je jejich průběh v mnohém odlišný. Crohnova nemoc může postihovat jakoukoliv část zažívacího traktu, nejčastěji se však vyskytuje zánět konečného úseku tenkého střeva v pravém podbřišku. Ulcerózní kolitida postihuje zánětem konečník, popřípadě postupuje výš. Tenké střevo není postiženo nikdy. Pravidlem pro ulcerózní kolitidu je výskyt krvavých průjmu. U Crohnovy nemoci jsou průjmy většinou jen s menší příměsí krve, která nebývá obvykle viditelná. Rozdíl je i v míře postižení střeva. Ulcerózní kolitida postihuje pouze sliznici střeva, kdežto Crohnova nemoc zasahuje zánětem celou střevní stěnu. Výsledkem může být až tvorba píštělí – tj. proděravní střevní stěny do břišní dutiny nebo jiného orgánu.

Polypy

Nádor tlustého střeva

Divertikuly, diverticulitis Jako divertikulóza je označována řada stavů, jejichž společným jmenovatelem je přítomnost divertiklů (výchlipek) na tlustém střevě. Vrozené (pravé) divertikly mají stěnu tvořenou všemi vrstvami normální stěny střeva, získané (nepravé) divertikly jsou daleko častější; jejich stěnu tvoří pouze sliznice, která roztlačuje střevní svalovinu.       Divertikly mohou postihovat celé tlusté střevo, typickým místem výskytu jsou esovitá klička a sestupný tračník, méně často jsou postiženy příčný tračník a pravá polovina tlustého střeva. V levé polovině tlustého střeva nacházíme obvykle mnohočetné divertikly, v pravé polovině (tj. slepém střevě a vzestupném tračníku) bývají výchlipky ojedinělé (solitární). Velikost výchlipek se pohybuje od 3 mm do více než 3 cm. Obří divertikly jsou na tlustém střevě vzácné, bývají velikosti od 3 do 15 cm a bývají ojedinělé.       Postižení střeva výchlipkami bez projevů zánětu se označuje jako divertikulóza, zánět divertiklů jako divertikulitida. Komplikace: Divertikulitida může způsobit krvácení, infekce, perforace n. štěrbiny, blokády Infekce působící divertikulitidu často odezní po několika dnech antibiotické léčby. Pokud se podmínky zhoršují, může v kolon vzniknout absces. Infikovaní divertiklů může způsobit malé perforace. Velký absces se může stát vážným problémem, pokud infekce pronikne ven a kontaminuje oblasti mimo kolon a způsobí tak peritonitidu. To pak vyžaduje okamžitý ablační chirurgický zákrok.

5. Postresekční syndromy Postvagotomický syndrom. Refluxní ezofagitida Gastritida pahýlu Syndrom malého žaludku Chronické průjmy Syndrom přívodné kličky Časný dumping-syndrom Pozdní dumping syndrom Postvagotomický syndrom. V éře před objevením významu H. pylori byla pro omezení sekrece kyseliny často prováděna vagotomie dnes již historickými technikami: trunkulární (celý n. vagus), selektivní (pouze žaludeční nervy) nebo selektivně proximální (pouze nervy pro tělo a fundus). Aby se zabránilo poruchám vyprazdňování žaludku, musely být trunkulární nebo selektivní vagotomie spojeny s drenážními operacemi (gastroenterostomie, pyroloplastika). Postgastrektomické a postresekční syndromy. Tyto syndromy se vztahují k onemocněním vznikajícím v důsledku operativních zásahů na žaludku. Většina symptomů je spojena s odstraněním sfinkterů, poruchami motility nebo změnami normální gastroduodenální pasáže. Refluxní ezofagitida je způsobena refluxem alkalických střevních sekretů s odpovídajícím obsahem žlučových kyselin a pankreatických enzymů. Gastritida pahýlu ve zbytku žaludku po operaci typu Billroth II (B-II) je také podmíněna refluxem a je považována za prekancerózu podmiňující vznik karcinomu v pahýlu žaludku. Syndrom malého žaludku zbývajícího po rozsáhlých, až dvoutřetinových resekcích se projevuje jako pocit plnosti, nevolnost a tlak po jídle a spočívá v přílišném roztažení. Chronické průjmy mohou nastat po vagotomiích a resekcích. Jejich patofyziologie je komplexní a může zahrnovat rychlé vyprázdnění žaludku, urychlení střevní pasáže, chybné bakteriální osídlení a tvorbu píštělí. Syndrom přívodné kličky označuje poruchy pasáže po resekci typu Billroth II, kdy se potrava dostává nejdříve do přívodné kličky, kterou nadměrně roztáhne (typ I). Alternativou je stav, kdy stenóza v blízkosti pahýlu překáží přítoku pankreatické šťávy a žluči do odvodné kličky (typ II). Dumping-syndrom je označení pro prudké vyprázdnění žaludečního obsahu do odvodné kličky tenkého střeva po resekci typu Billroth II nebo po gastrektomii. Při časném dumpingu (15–30 min po příjmu potravy) se objeví hypovolemie a hemokoncentrace v krevním oběhu spojené s poklesem krevního tlaku, pacient se zpotí a má tachykardii. Vysoký osmotický tlak potravy působí proudění tekutiny do střevního lumen a současně uvolňování mediátorů stimulujících motilitu a působících vazodilataci. Tím se snižuje cirkulující objem plazmy, klesá krevní tlak, objevuje se nevolnost a křečovité bolesti. Při pozdním dumpingu, který je pozorován 1 až 3 h postprandiálně, převažují symptomy reaktivní hypoglykemie při relativním hyperinzulinismu, vyvolané nadměrným uvolňováním inzulinu po příjmu potravy bohaté na uhlovodany. Dieteticky podmíněné projevy nedostatku vycházejí z malabsorpčních stavů. Ty postihují příjem železa, vitaminu B12, kyseliny listové, vápníku a vitaminu D. Zde je zpravidla na místě substituční léčba.

Poruchy motility GIT Celkové příčiny¨ Lokální příčiny (motilita může být zvýšena nebo snížena)   Celkové příčiny¨       ionty – Ca2+, K+, H+ (při alkalóze zvýšená dráždivost)          hormony - T3, T4 (hypo i hypersekrece)          nervové vlivy - změněný tonus vegetativních nervů (diabetes mellitus, parkinsonismus – snížení aktivace parasympatiku)          celková onemocnění – lupus, amyloidóza, (snížená dráždivost stěny pro intramurální změny) Lokální příčiny        lokální hormony (somatostatin, VIP, …) dráždění střevní stěny poruchy inervace      Zpomalené vyprazdňování žaludku nejčastěji neurogenní při autonomní diabetické neuropatii. poruchy peristaltiky a také poruchy navazujícího ochabnutí pyloru. (může být způsobeno léky - anticholinergika atropinového typu, katecholaminy nebo opiáty. Primární svalově podmíněné opožděné vyprazdňování je při visceropatii u sklerodermie mechanickou příčinou je organická stenóza Zrychlené vyprazdňování žaludku je jako samostatný obraz choroby vzácné. Většinou důsledek resekcí Poruchy motility vedou k průjmu nebo zácpě.

Ileus Zástava pasáže střevem Typy podle příčiny: Mechanický – se strangulací nebo bez Neurogenní – paralytický, spastický Vaskulární Nebezpečí: vznik peritonitidy, šoku, respiračního selhávání, poruch srdečního rytmu Příčiny mechanického ileu: Uskřinutí kýly Nádory Srůsty Volvulus invaginace Příčiny paralytického ileu: Perforace vředu Perforovaná apendicitida s peritonitidou Pankreatitida, infarkt mesenteriálních tepen Obvyklé příčiny střevní obstrukce Herniace: Protruze střeva oslabením svaloviny nebo ingiunálním kanálem Intususcepce: Zasunutí jedné části střeva do druhé, to obvykle způsobí zaškrcení cévního zásobování; je to obvyklejší v ileocaekální oblasti u dětí 10-15 měsíců věku než u dospělých Torze (volvulus): Zakroucení střeva přes mesenterickou stopku s okluzí krevního zásobení; často spojeno s fibrózními srůsty v oblasti tenkého střeva; u starších jedinců se nejčastěji objevuje v oblasti tlustého střeva Divertikulóza: Často zanícené vakovité herniace (divertikuly) sliznice a podslizničního vaziva se dostávají svalovinou skrz stěnu střeva; d. jsou přerušovány silnámi fibrózními pásy; vyskytují se častěji u obézních jedinců sterších 60 let Tumor: Nádor rostoucí do střevního lumen; adenokarcinom kolon a rekta je nejčastější příčinou obstrukce tlustého střeva způsobenou nádorem; častěji u jedinců nad 60 Paralytický (adynamický) ileus: Ztráta peristaltické motorické aktivity střev; bývá spojena s chirurgickými zásahy v dutině břišní, peritonitis, hypokalemií, ischemizací střeva, míšním poraněním, pneumonií; postihuje jak tlusté, tak i tenké střevo Fibrózní srůsty: Pritoneální dráždění po chirurgickém zákroku, či úrazu způsobuje tvorbu fibrinu a vznik srůstů spojujících střevo, omentum a peritoneum, které mohou způsobit obstrukci; nejčastěji v oblasti tenkého střeva Akutní život ohrožující situace

Důsledky střevní obstrukce Hypoventilace, (respirační insuficience, pneumonie)  respirační objem  bránice Obstrukce střeva Hromadění obsahu nad obstrukcí Rozepětí střeva Retence vody v lumen Hypovolémie Hypokalémie Šok Kolikovitá bolest  aktivace sympatiku Nauzea zvracení Porucha mikrocirkulace ve stěně střeva Ischemizace stěny Zvýšení propustnosti stěny Nebezpečí ruptury stěny Přestup bakterií Peritonitis Sekrece ADH a aldosteronu Poruchy rytmu

Porucha vstřebávání Malabsorbční syndrom (malasimilační syndrom) Primární MS (porucha v enterocytech): poruchy transportu AK (cystinurie, Hartnupova choroba) defekty nebo chybění trávicích enzymů (laktázy) celiakie (celiakální sprue) Sekundární MS choroby pankreatu poruchy hepatobiliárního systému systémové choroby postihující tenké střevo kardiovaskulární choroby Důsledky: průjem, anémie, celková slabost, úbytek váhy, avitaminózy, otoky, osteoporóza

Malabsorpce

Poruchy sekrece lokálních hormonů Gastrin (Zollinger – Ellisonův syndrom: hypersekrece HCl, duodenální vřed, průjem) VIP (Vasoactive intestinal peptide) – těžký průjem,hypokalémie, achlorhydrie        Somatostatin (steatorhea, diabetes) trávicích šťav (HCl, vnitřního faktoru, žluči, pankreatické šťávy) Důsledky: poruchy koordinace trávení: průjem, poškození stěny trávicího traktu, malabsorpce

Děkuji za pozornost

Vznik ascitu při portální hypertenzi