Poruchy regulace krevního tlaku II MUDr. Kateryna DEYKUN

Definice šoku Akutní život ohrožující situace Hemodynamická porucha, která je natolik závažná, že dodávka kyslíku nestačí krýt metabolickou potřebu tkání Základní porucha = porucha perfuze a z ní vyplývající => ischémie tkání porucha metabolismu morfologické změny ve tkáních porucha orgánových funkcí

Perfuze závisí na: Typ poruchy perfuze definuje typ šoku dostatečném množství cirkulující tekutiny schopnosti srdce pumpovat krev krevním řečišti, které transportuje krev ke tkáním Typ poruchy perfuze definuje typ šoku

Základní příčiny šoku Skutečná ztráta intravazálního objemu (krvácení) Relativní ztráta intravazálního objemu (vazodilatace při transverzální léze míchy, při anafylaktické reakci, neurogenní vazodilatace) Zvýšená permeabilita cévní stěny (anafylaktická reakce) Pokles plnění komor (embolizace do plicnice) Pokles srdečního výkonu (akutní infarkt myokardu) Kombinace

Ischémie tkání X Na+-K+ pumpa Nedostatek energie  transport iontů přes membránu X Na+-K+ pumpa  syntéza ATP oxidativní fosforylací Na+ vstupuje s vodou do buněk Otok buněk Anaerobní tvorba energie Otok organel (hl. mitochondrií a lyzosomů) Metabolická acidóza Apoptóza/nekróza Buněčné změny jsou rozhodující pro osud pacienta Defekt tkání

Fáze šoku Fáze kompenzace Fáze dekompenzace Z hlediska dynamiky patofyziologických změn dělíme šok do tří fázi: Fáze kompenzace Fáze dekompenzace Fáze ireverzibilní (nezvratná)

1. Fáze = KOMPENZACE Aktivace neurohumorálních mechanizmů V podstatě normální stresová reakce s cílem zabezpečit perfuzi v nejdůležitějších tkáních Aktivace neurohumorálních mechanizmů Změny hladin glukagonu(↑), inzulínu(↓), rezistence inzulínových receptorů(↑) Reabsorbce IST tekutiny do kapilár Důsledky: ↑ kontraktility myokardu Centralizace oběhu, ↑ periferní cévní rezistence ↑ resorpce Na+ a H20 v ledvinách ↑ koncentrace glukózy, aminokyselin, FFA ↑ osmolality plazmy a koncentrace K+

2. Fáze = DEKOMPENZACE *Závisí na velikosti a trvání zátěže, na energetických rezervách organizmu a na úrovni metabolismu Hypoxie tkání → anaerobní metabolizmus → m. acidóza Selháváni transportních mechanismů přes membránu Uvolnění vasoaktivních látek: kalikrein, serotonin, histamin ↑ permeability lysozomálních membrán → poškození buněk dekompenzace mikrocirkulace → ztráty tekutiny do IST Důsledky: Poruchy mikrocirkulace (selhávání svěračů, městnání krve) Poruchy koagulace (DIC) Poruchy orgánových funkcí *DIC = diseminovaná intravaskulární koagulopatie = proniknutí prokoagulačních materiálů (zvlašť při hypotenzi, hypoxii a acidóze), zvyšuje adhezivitu trombocytů a vede ke vzniku destičkových a později erytrocytárních trombů → vzniká DIC → postupně uzavírá kapilární řečiště a prohlubuje poruchy mikrocirkulace, což vede k orgánovému poškození. Jestliže DIC pokračuje, spotřebovává se plazmatický fibrinogen, klesá počet destiček a hladiny dalších koagulačních faktorů – vzniká KONZUMPČNÍ koagulopatie (zvýšená krvácivost daná spotřebováním faktorů srážení).

3. Fáze = IREVERZIBILNÍ Zhroucení cirkulace (paradoxní vasodilatace) Tachykardie (170-180/min) MODS: „šoková ledvina“ „šoková plíce“ GIT – ulcerace, prostup bakterií, ztráta tekutin Mozek: kůra = porucha chování, agitovanost; RF = ztráta vědomí; mícha = smrt

Příznaky šoku Chování: neklid, agitovanost → apatie, stupor, koma Žízeň (↓ objem krve, ↑ ADH) Změny na kůži: ↑/↓ teploty, pocení, bledost/cyanóza Tlak a pulz: tlak se postupně snižuje, pulz postupně zvyšuje a stává méně hmatným Močení: od začátku se snižuje ↓ prokrvení ledvin ↑ reabsorbce vody Selhání ledvin

Klasifikace šoku (PF) Hypovolemický šok – sníženi cirkulačního objemu ve vztahu ke kapacitě cév Kardiogenní šok - ztráta pumpy způsobená omezením kontraktility myokardu, ztráta funkčních schopností myokardu Distributivní šok - ztráta vazomotorické kontroly s vazodilatací Vazogenní: anafylaktický, septický Neurogenní

Hypovolemický šok Ztráta velkého množství krve Ztráta plazmy Dehydratace Ztráta 10 % objemu cirkulují krve je dobře tolerována Tachykardie Kompenzační zvýšení kontraktility myokardu Lehký vzestup systémového periferního odporu Ztráta 20–25 % - začínají selhávat kompenzační mechanismy: Mírná až značná arteriální hypotenze vzestup systémového periferního cévního odporu Ortostatická hypotenze v séru zvýšená hladina laktátu (acidóza) Ztráta 40% - kompenzační mechanizmy nestačí Tachykardie 120-140/min Perfuze tkání klesá na méně než polovinu Anxieta, zmatenost, koma (porucha perfuze mozku)

Kompenzační mechanismy Krváceni ↓ střední arteriální tlak Baroreceptorový reflex RAA Kapiláry ↑ Angiotenzin II ↓ hydrostatický tlak v kapilárách Zvýšena aktivita sympatiku ↑ celkové periferní rezistence ↑ sekrece aldosteronu ↑ absorpce vody z intersticia Konstrikce arteriol ↑ sekrece ADH Účinky na srdce:↑ kontraktility, frekvence, srdečního výdeje ↑ resorpce Na+ a vody + Konstrikce vén ↑ cirkulujícího objemu Krevní tlak k normě

Kardiogenní šok Primární nebo sekundární srdeční selhání: Akutní MI Dekompenzovaná srdeční nedostatečnost Maligní arytmie Kardiomyopatie Akutní chlopenní insuficience Obstrukce velkých cév Zhoršení plnění srdce (mitrální stenóza, tamponáda srdce, konstriktivní perikarditis) nejčastější příčina smrti u pacientů s infarktem myokardu při hospitalizaci

Distributivní šok Septický = při neadekvátní distribuce krevního objemu působením bakteriálních toxinů, uvolněním vazoaktivních látek Anafylaktický = způsoben generalizovanou vazodilatací po uvolnění vazoaktivních látek primární příčinou reakce antigen-protilátka Neurogenní = při selhání vasomotorického centra dochází ke generalizované vazodilataci

Literatura Nečas, E. (2000). Obecná patologická fyziologie. Praha, Karolinum Nečas, E. (2003). Patologická fyziologie orgánových systémů. Praha, Karolinum McCance, K. L. (2001). Pathophysiology: The Biologic Basis for Disease in Adults & Children. Elsevier Health Sciences Silbernagl, S. (2009). Color Atlas of Pathophysiology. Thieme Medical Publishers Internetové zdroje