Chronické onemocnění ledvin M.Mokrejšová
Definice chronického onemocnění ledvin (chronic kidney disease - CKD) Přítomnost markerů renálního postižení po dobu delší než 3 měsíce: a/ strukturální nebo funkční abnormality ledvin b/ pokles glomerulární filtrace (glomerular filtration rate = GFR) <60ml/min/1,73 m2 c/ abnormality ve složení krve nebo moči nebo při zobrazovacích metodách
Klasifikace CKD stadium 1 – normální GFR a perzistující albuminurie stadium 2 – GFR mezi 60-89 ml/min/1,73m2 a perzistující proteinurie stadium 3 – GFR mezi 30-59 ml/min/1,73m2 stadium 4 – GFR mezi 15-29 ml/min/1,73m2 stadium 5 – GFR méně než 15 ml/min/1,73m2
Incidence CKD Framinghamská studie (1223 mužů a 1362 žen vstupně bez preexistujícího renálního postižení): po sledování 18,5 roku 244 účastníků (9,4 %) vyvinulo CKD: GFR méně než 60ml/min/1/73m2 Asociace s vyšším věkem, diabetem, hypertenzí, kouřením a obezitou
End-stage renal disease – konečné postižení ledvin GFR méně než 15 ml/min Náhrada funkce ledvin (renal replacement therapy - RRT): a/ hemodialýza b/ peritoneální dialýza c/ transplantace ledviny
Rizikové faktory CKD Anamnéza diabetu, kardiovaskulárních chorob, hypertenze, hyperlipidémie, obezity, metabolického syndromu, kouření Rodinná anamnéza renálního postižení Léčba potencionálně nefrotoxickými léky
Screening CKD - metody Močový test na albuminurii – první ranní vzorek nebo jiný náhodný jednorázový močový vzorek -„spot“ vzorek Vyšetření krve na kreatinin a na výpočet GFR Screening na hematurii – močový sediment (u pacientů ve zvýšeném riziku glomerulonefritidy)
Ovlivnění CKD - A Léčba reverzibilních příčin renální dysfunkce 1/ snížená perfuze renálního parenchymu – hypovolémie, hypotenze, infekce 2/ podávání nefrotoxických léčiv – aminoglykosidová antibiotika, nesteroidní antiflogistika, radiogracké kontrastní látky 3/ Obstrukce močových cest
Ovlivnění průběhu CKD - B Zpomalení progrese renálního postižení - snížení intraglomerulární hypertenze a glomerulární hypertrofie vedoucí ke glomerulárnímu jizvení (glomeruloskleróza) - podávání ACEI a ARB, nízkoproteinová dieta - léčba hyperlipidémie, metabolické acidózy a tubulointersticiální choroby -přestat kouřit
Ovlivnění průběhu CKD - C Léčba komplikací renální dysfunkce (tekutinová a elektrolytová dysbalance: oběhové přetížení, hyperkalémie, metabolická acidóza, hyperfosfatémie), hypertenze, anémie, kostní choroba Záchyt a příprava pacientů, u kterých bude nutná náhrada funkce ledvin
Indikace k náhradě ledvinných funkcí – uremický syndrom 1/ Perikarditida nebo pleuritida (urgentní indikace) 2/ Progresivní uremická encefalopatie nebo neuropatie (bezvědomí, myoklonus, křeče) 3/ Hemoragická diatéza při urémii 4/ Přetrvávající nauzea a zvracení
Uremický syndrom Postižení biochemických a fyziologických funkcí v příčinné souvislosti s progresivním renálním poškozením, vyúsťuje v komplex s variabilní symptomatologií
Uremické toxiny A/ malé, ve vodě rozpustné – např. urea (nízký potenciál toxicity), ADMA (asymetrický dimetylarginin) B/ malé, v tucích rozpustné – např. fenoly (p-kresol a p-kresylsulfát) C/ větší, tzv. střední molekuly (nad 500 D) – např. beta2-mickroglobulin, PTH, AGE produkty
Uremická perikarditida Exsudativní aseptický zánět (fibrin a leukocyty nepřestupují do myokardu, takže nejsou ST elevace na EKG) Zvýšení vaskularizace, cévy jsou křehké a praskají – dochází k serosanguinolentním efuzím Exaktní etiologie zůstává nejasná
Uremická perikarditid Klinické rysy: bolest hrudníku a vyzařování do krku a do ramen kašel a dyspnoe ztráta hmotnosti perikardiální třecí šelest perikardiální efuze – PERIKARDIÁLNÍ TAMPONÁDA
Uremická perikarditida Diagnóza RTG srdce a plic transthorakální echokardiografie Léčba intenzivní hemodialýza – denně po dobu 10-14 dní ŽÁDNÉ GLUKOKORTIKOIDY Při vzniku srdeční tamponády – punkce perikardu
Minerálově kostní chroba - mineral bone disease MBD) Retence fosfátů – při poklesu GFR Nedostatečná produkce aktivního alfa 1 kalcitriol v ledvinách Hypokalcémie Zvýšená produkce parathormonu
Renální osteodystrofie = kostní abnormity u renálních pacientů 1/ high-turnover – s vysokým obratem kostní choroba - osteitis fibrosa 2/ low-turnover s nízkým obratem osteomalácie 3/ adynamická kostní choroba 4/ mixed uremic osteodystrophy (focuses 1 + 2)
Vyšetření Ca, P Parathormon (PTH) Tc-MIBI (radioizotop technecia – nejdéle přetrvává v hyperaktivní tkání příštitných tělísek) Kostní biopsie
Terapie Dieta Fosfátové vazače Aktivní vitamin D Inhibitor Ca-sensitivních receptorů v příštitných tělíscích Parathyreidektomie
Dieta Restrikce: mléčných výrobků (zejména sýry) čokolády ryby a dary moře Coca-cola
Paratyreidektomie (PTE) Totální PTE – odstraní se kompletně celá příštitná tělíska (jedno z nich se implantuje na předloktí) Částečná PTE – ne všechna příštitná tělíska jsou nalezena Sklerotizace - alkohol se instiluje do tkáně příštitných tělísek
Metabolická acidóza (MAC) při renálním onemocnění Pokles pH krve Pokles bikarbonátu Pokles pCO2 Normochloremická MAC – vysoký anion gap (akumulace anorganických a organických kyselin)
Terapie of renální acidózy, benefity Bikarbonát p.o. – Vitar soda (při poklesu bikarbonátu pod 18 mmol/l) Benefity: snížení kostní rezorpce (pufrování kosti při nadbytku vodíkových iontů – uvolňují se kalcium a fosfáty z kosti) snížení odbourávání hmoty kosterního svalstva vedoucí ke ztrátě svalové hmoty a svalové slabosti
Příjem proteinů dietou u pacientů s CKD Proteinová restrikce chrání před progresí CKD 1/ hemodynamicky zprostředkovaná redukce intraglomerulárního tlaku 2/ změny v expresi cytokinů (TGF, PDGF) 3/ syntéza matrix
Bezpečnost nízkoproteinových diet Střední proteinová restrikce 0,6-0,8 g/kg na den Protein vysoké biologické hodnoty Dobře tolerovaná, bezpečná Nevede k malnutrici (MDRD study 1989-2000 – 12 let) Dieta s velmi nízkým obsahem proteinů 0,4-0,6 g/kg na den Narušení příjmu energie Pokles v tělesné hmotnosti Zvýšená mortalita
Doporučený příjem pro pacienty s CKD (ESRD) Pravidelná HD Protein 0,8-1 g/kg na den 1,2-1,3 g/kg na den Energie ≥ 35 kcal/kg na den Tuk (% celkového energetického příjmu) 30 až 40 % Draslík (mmol/den) 40 až 70 Fosfor (mg/den) 600 až 800 Voda (ml/den) Nad 3000 Obyčejně 750 až 1500