Chronické onemocnění ledvin

Slides:



Advertisements
Podobné prezentace
Diabetes mellitus v těhotenství -kritické stavy
Advertisements

Nutný rozsah vyšetření při diagnostice a léčbě osteoporozy MUDr
NEMOCI KREVNÍHO OBĚHU.
Konference se zaměřením na náhradu funkce ledvin a péči o dialyzovaného pacienta Jihlava
Ošetřování nemocných s renální insuficiencí
Hypertenze v těhotenství
Konference se zaměřením
Dif.dg.hypertenze MUDr.Ivana Plášilová.
Nemoci vylučovací soustavy
Městská nemocnice Ostrava MUDr. Šárka Malá
CIRKULAČNÍ ŠOK S TĚŽKOU LAKTÁTOVOU ACIDÓZOU: KAZUISTIKY
(MNOHOČETNÝ) MYELOM.
Tvorba a ověření e-learningového prostředí pro integraci výuky preklinických a klinických předmětů na LF UP a FZV UP v Olomouci Reg. č.: CZ.1.07/2.2.00/
Chronické selhání ledvin (klinické aspekty) Jan Janda Pediatrická klinika FN Motol a UK 2. LF Praha Seminář Zdravotně-sociální fakulty JU Č.B.
Funkční zkoušky ledvin
Diferenciální diagnostika bolesti na hrudi kardiálního a vaskulárního původu J. Čech Kardiologické oddělení, KJIP, Komplexní kardiovaskulární centrum.
AKUTNÍ KOMPLIKACE DIABETES MELLITUS Prof. MUDr. Kvapil Milan, CSc.
Akutní selhání ledvin Definice: náhlý pokles metabolické a exkreční funkce ledvin, které byly dosud zdravé nebo jen lehce poškozené.
Things we knew, things we did… Things we have learnt, things we should do 1 Hypertenze.
Renální insuficience a její včasné rozpoznání v terénní praxi
Malnutrice Hejmalová Michaela.
Co znamená, že máte revma?
Světový den ledvin – Prof. MUDr Vladimír Tesař,DrSc. Klinika nefrologie 1.LF UK a VFN, Praha, Česká nadace pro nemoci ledvin.
Chronické onemocnění ledvin
Chronická renální insuficience (CHRI) – H.Flögelová
RENÁLNÍ INSUFICIENCE A JEJÍ VÝZNAM V PRAXI
Steroidní hormony Dva typy: 1) vylučované kůrou nadledvinek (aldosteron, kortisol); 2) vylučované pohlavními žlázami (progesteron, testosteron, estradiol)
Akutní cévní příhoda mozková
Dietní postupy u hemodialyzovaných nemocných
Střední zdravotnická škola Evangelické akademie
Konference se zaměřením
P é če o dialyzovan é pacienty Bedn á řov á Vladim í ra.
Syndromologie renálních chorob.
. CIVILIZAČNÍ CHOROBY.
Arteriální hypertenze
Příznaky a choroby ledvin a močového systému.
CHRONICKÁ RENALNÍ INSUFICIENCE
Chronické selhání ledvin
Fakulta tělesné kultury UP Rekreologie 4. a 5. ročník
Patofyziologie ledvin
Osteoporóza Hejmalová Michaela.
Onemocnění aorty.
Poruchy regulace krevního tlaku I
Urolitiáza, záněty.
Renální selhání. Renální tubulární acidózy VKP
Glomerulární onemocnění (nefritický a nefrotický syndrom) typové kasuistiky morfologický obraz MUDr. Zdeňka Vernerová, CSc., MUDr. Martin Havrda.
Akutní metabolický stres
EXKRECE Během zátěže – narušení homeostázy – regulační mechanismy (exkrece je součást) Vylučování katabolitů (většinou látek pro tělo nepotřebných) A)
MOČOVÁ SOUSTAVA. FUNKCE MOČOVÉ SOUSTAVY vylučování zplodin udržování stálého vnitřního prostředí - důležitý je přísun tekutin → vylučování zplodin Obr.
ABR, minerály, osmolalita M. Š olcov á BIOHEMA 2012.
CO JE TO DIABETES A JEHO KOMPLIKACE CO JE TO DIABETES A JEHO KOMPLIKACE _________________ Terezie Pelikánová Centrum diabetologie IKEM Praha.
Nová klasifikace chronických onemocnění ledvin 2012 Ondřej Viklický Klinika nefrologie Institut klinické a experimentální medicíny, Praha.
Diabetes mellitus Jitka Pokorná. Prevalence DM ČR DM typ - 6,3% typ – 92,7%
Jak stárnout úspěšněji
Osteoporóza.
Riziko hyponatrémie u geriatrických pacientů
Výživa v chirurgii.
Malnutrice.
Prevence metabolického syndromu
A. Mrkvičková, K. Pernicová, R. Řezáč, S. Schniererová, D. Šabatová
Malnutrice Mgr. Martina Dohnalová
Glomerulonefritis.
Patofyziologie ledvin
Renální selhávání chronické
Akutní srdeční selhání
Speciální patofyziologie ledvin
Speciální patofyziologie ledvin
Ischemická choroba srdeční
Vyšetření krevního tlaku
Mgr. Martina Dohnalová Hepatitis.
Transkript prezentace:

Chronické onemocnění ledvin M.Mokrejšová

Definice chronického onemocnění ledvin (chronic kidney disease - CKD) Přítomnost markerů renálního postižení po dobu delší než 3 měsíce: a/ strukturální nebo funkční abnormality ledvin b/ pokles glomerulární filtrace (glomerular filtration rate = GFR) <60ml/min/1,73 m2 c/ abnormality ve složení krve nebo moči nebo při zobrazovacích metodách

Klasifikace CKD stadium 1 – normální GFR a perzistující albuminurie stadium 2 – GFR mezi 60-89 ml/min/1,73m2 a perzistující proteinurie stadium 3 – GFR mezi 30-59 ml/min/1,73m2 stadium 4 – GFR mezi 15-29 ml/min/1,73m2 stadium 5 – GFR méně než 15 ml/min/1,73m2

Incidence CKD Framinghamská studie (1223 mužů a 1362 žen vstupně bez preexistujícího renálního postižení): po sledování 18,5 roku 244 účastníků (9,4 %) vyvinulo CKD: GFR méně než 60ml/min/1/73m2 Asociace s vyšším věkem, diabetem, hypertenzí, kouřením a obezitou

End-stage renal disease – konečné postižení ledvin GFR méně než 15 ml/min Náhrada funkce ledvin (renal replacement therapy - RRT): a/ hemodialýza b/ peritoneální dialýza c/ transplantace ledviny

Rizikové faktory CKD Anamnéza diabetu, kardiovaskulárních chorob, hypertenze, hyperlipidémie, obezity, metabolického syndromu, kouření Rodinná anamnéza renálního postižení Léčba potencionálně nefrotoxickými léky

Screening CKD - metody Močový test na albuminurii – první ranní vzorek nebo jiný náhodný jednorázový močový vzorek -„spot“ vzorek Vyšetření krve na kreatinin a na výpočet GFR Screening na hematurii – močový sediment (u pacientů ve zvýšeném riziku glomerulonefritidy)

Ovlivnění CKD - A Léčba reverzibilních příčin renální dysfunkce 1/ snížená perfuze renálního parenchymu – hypovolémie, hypotenze, infekce 2/ podávání nefrotoxických léčiv – aminoglykosidová antibiotika, nesteroidní antiflogistika, radiogracké kontrastní látky 3/ Obstrukce močových cest

Ovlivnění průběhu CKD - B Zpomalení progrese renálního postižení - snížení intraglomerulární hypertenze a glomerulární hypertrofie vedoucí ke glomerulárnímu jizvení (glomeruloskleróza) - podávání ACEI a ARB, nízkoproteinová dieta - léčba hyperlipidémie, metabolické acidózy a tubulointersticiální choroby -přestat kouřit

Ovlivnění průběhu CKD - C Léčba komplikací renální dysfunkce (tekutinová a elektrolytová dysbalance: oběhové přetížení, hyperkalémie, metabolická acidóza, hyperfosfatémie), hypertenze, anémie, kostní choroba Záchyt a příprava pacientů, u kterých bude nutná náhrada funkce ledvin

Indikace k náhradě ledvinných funkcí – uremický syndrom 1/ Perikarditida nebo pleuritida (urgentní indikace) 2/ Progresivní uremická encefalopatie nebo neuropatie (bezvědomí, myoklonus, křeče) 3/ Hemoragická diatéza při urémii 4/ Přetrvávající nauzea a zvracení

Uremický syndrom Postižení biochemických a fyziologických funkcí v příčinné souvislosti s progresivním renálním poškozením, vyúsťuje v komplex s variabilní symptomatologií

Uremické toxiny A/ malé, ve vodě rozpustné – např. urea (nízký potenciál toxicity), ADMA (asymetrický dimetylarginin) B/ malé, v tucích rozpustné – např. fenoly (p-kresol a p-kresylsulfát) C/ větší, tzv. střední molekuly (nad 500 D) – např. beta2-mickroglobulin, PTH, AGE produkty

Uremická perikarditida Exsudativní aseptický zánět (fibrin a leukocyty nepřestupují do myokardu, takže nejsou ST elevace na EKG) Zvýšení vaskularizace, cévy jsou křehké a praskají – dochází k serosanguinolentním efuzím Exaktní etiologie zůstává nejasná

Uremická perikarditid Klinické rysy: bolest hrudníku a vyzařování do krku a do ramen kašel a dyspnoe ztráta hmotnosti perikardiální třecí šelest perikardiální efuze – PERIKARDIÁLNÍ TAMPONÁDA

Uremická perikarditida Diagnóza RTG srdce a plic transthorakální echokardiografie Léčba intenzivní hemodialýza – denně po dobu 10-14 dní ŽÁDNÉ GLUKOKORTIKOIDY Při vzniku srdeční tamponády – punkce perikardu

Minerálově kostní chroba - mineral bone disease MBD) Retence fosfátů – při poklesu GFR Nedostatečná produkce aktivního alfa 1 kalcitriol v ledvinách Hypokalcémie Zvýšená produkce parathormonu

Renální osteodystrofie = kostní abnormity u renálních pacientů 1/ high-turnover – s vysokým obratem kostní choroba - osteitis fibrosa 2/ low-turnover s nízkým obratem osteomalácie 3/ adynamická kostní choroba 4/ mixed uremic osteodystrophy (focuses 1 + 2)

Vyšetření Ca, P Parathormon (PTH) Tc-MIBI (radioizotop technecia – nejdéle přetrvává v hyperaktivní tkání příštitných tělísek) Kostní biopsie

Terapie Dieta Fosfátové vazače Aktivní vitamin D Inhibitor Ca-sensitivních receptorů v příštitných tělíscích Parathyreidektomie

Dieta Restrikce: mléčných výrobků (zejména sýry) čokolády ryby a dary moře Coca-cola

Paratyreidektomie (PTE) Totální PTE – odstraní se kompletně celá příštitná tělíska (jedno z nich se implantuje na předloktí) Částečná PTE – ne všechna příštitná tělíska jsou nalezena Sklerotizace - alkohol se instiluje do tkáně příštitných tělísek

Metabolická acidóza (MAC) při renálním onemocnění Pokles pH krve Pokles bikarbonátu Pokles pCO2 Normochloremická MAC – vysoký anion gap (akumulace anorganických a organických kyselin)

Terapie of renální acidózy, benefity Bikarbonát p.o. – Vitar soda (při poklesu bikarbonátu pod 18 mmol/l) Benefity: snížení kostní rezorpce (pufrování kosti při nadbytku vodíkových iontů – uvolňují se kalcium a fosfáty z kosti) snížení odbourávání hmoty kosterního svalstva vedoucí ke ztrátě svalové hmoty a svalové slabosti

Příjem proteinů dietou u pacientů s CKD Proteinová restrikce chrání před progresí CKD 1/ hemodynamicky zprostředkovaná redukce intraglomerulárního tlaku 2/ změny v expresi cytokinů (TGF, PDGF) 3/ syntéza matrix

Bezpečnost nízkoproteinových diet Střední proteinová restrikce 0,6-0,8 g/kg na den Protein vysoké biologické hodnoty Dobře tolerovaná, bezpečná Nevede k malnutrici (MDRD study 1989-2000 – 12 let) Dieta s velmi nízkým obsahem proteinů 0,4-0,6 g/kg na den Narušení příjmu energie Pokles v tělesné hmotnosti Zvýšená mortalita

Doporučený příjem pro pacienty s CKD (ESRD) Pravidelná HD Protein 0,8-1 g/kg na den 1,2-1,3 g/kg na den Energie ≥ 35 kcal/kg na den Tuk (% celkového energetického příjmu) 30 až 40 % Draslík (mmol/den) 40 až 70 Fosfor (mg/den) 600 až 800 Voda (ml/den) Nad 3000 Obyčejně 750 až 1500