Mikrocirkulace a zánět M. Jurajda

Rozdělení hyperémií Hyperémie arteriální venózní

Arteriální hyperémie Hyperemie neuroparalytické Neurotické Myoparalytické Zvýšení rychlosti proudící krve Změna vlastností venózní krve

Venózní hyperémie Rozšíření a přeplnění žil Zpomalení rychlosti proudění krve až úplná stáza Slepování erytrocytů, tvorba homogenní erytrocytární masy v cévách a někdy krevní výrony do okolí cév Periferní plazmatická vrstva mizí Zmnožení žilní sítě, kyvadlový pohyb krve.

Uspořádání mikrocirkulace

Starlingovy síly

Čtyři Celsovy příznaky zánětu Rubor et tumor cum calore et dolore Cohenheim 1867 pozorování mezenteria živé žáby

Hyperémie při zánětu Způsobí zarudnutí otok „teplo“

Následky dilatace arteriol Pokles TK Překrvení krevního řečiště za arteriolou Dilatace venul, kapiláry zůstávají nedotčené, únik plazmy a zvýšení viskozity krve

Trojitá odpověď kůže Sir Thomas Lewis (1920) Odpověď na poškození mediovaná histaminem 1. červená linie 2. zarudnutí okolí 3. místní edém Urtikariální dermografismus, bílý dermografismus

Trauma uvolní histamin, který způsobí vasodilataci s následnou transsudací. Okolní zarudnutí je produkt axonálního reflexu.

Vztah zánětu a mikrocirkulace Zvýšené prokrvení má odplavit noxu. Zvýšené prokrvení zvedne teplotu míst, která jsou běžně chladnější než je teplota jádra (kůže). Thermotaxis? Vztah k zánětlivé bolesti – bolest při zánětu je dána mediátory (bradykinin a prostaglandiny) otok se na vzniku bolesti pravděpodobně nepodílí (pokud má tkáň kam expandovat)

Vznik zánětlivého edému Netěsnosti v mikrocirkulaci Vzestup filtračního tlaku Pokles reabsorpce v důsledku úniku proteinů

Struktura kapilár a venul Endotelie, BM, pericyty Poškození nebo kontrakce endotelií vede k průniku plazmy, ale céva zůstává zachována a nedochází k úniku krevních buněk Poškození BM vede k rozbití cévy a krvácení

Metody detekce netěsností Pomocí rozpustných barev Pomocí suspenzí pigmentů Bakterie v cirkulaci se chovají podobně jako suspenze pigmentu Otok se zánětlivými buňkami a přítomnost fibrinu indikují zánětem zvýšenou cévní propustnost

Tři mechanismy zvýšení propustnosti cév Přímé poškození – destrukce endotelií mechanicky nebo toxiny, postihuje arterioly kapiláry i venuly Histaminem mediované zvýšení propustnosti postihuje venuly – vysoká koncentrace receptorů pro histamin na endoteliích venul.

Pozdní (kapilární leak) 12 – 18 hodin po aplikaci podnětu, mizí za 72 hodin Pravděpodobně efekt IL-1, TNF a INF-gamma Změny cytoskeletu

Další faktory uplatňující se při zánětu Přímé poškození Histamin Cytokiny Neutrofily Prostaglandiny - vazodilatace Regenerující cévy

Limitujícím faktorem otoku je tlak v tkáni (tkáně s jemným vazivem otékají nejvýrazněji – oční víčko)