Klinická biochemie zánětlivých procesů

Prezentace na téma: "Klinická biochemie zánětlivých procesů"— Transkript prezentace:

1 Klinická biochemie zánětlivých procesů
Ústavní seminář 11/02

2 Definice zánětu Rubor- zčervenání Calor- zahřátí Dolor- bolest
Tumor- otok

3 Zánětlivá reakce Obranná reakce-snaha lokalizovat škodlivé agens, ohraničit, zamezit dalšímu průniku, zneškodnit ho, navodit opravné mechanismy obnovující fyziolog.fci poškozené tkáně. Příčina-bakteriální,virová,mykotická infekce,fyzikální,chemické poškození /ozáření,poleptání,zlomenina/

4 Rozsah zánětu Lokální reakce-škodlivina navodí agregaci a rozpad trombocytů,to způsobí vyplavení chemotaktických faktorů a následnou migraci leukocytů na postižené místo.Z makrofágů se uvolní histamin serotonin,bradykinin,prostaglandiny,cytokiny,TNF Účinek-vazodilatace,lokální otok,oteplení,extravazace ery-zčervenání

5 Rozsah zánětu Systémová reakce
Překročena míra lokální úklidové reakce. Projevy-horečka /pyrogeny/ synteza proteinů akutní fáze leukocytoza

6 Možnosti diagnostiky zánětu
Cytokiny / IL1, IL6, TNF../ Proteiny akutní fáze Koagulační faktory Komplement Leukocyty /diferenciace/ FW-změny plasmat.proteinů ELFO bílkovin specifické markery /PCT/

7 Cytokiny Nízkomolekulární proteiny produkované bb.imunitního systému /makrofágy,monocyty,lymfocyty/ působí v nízkých koncentracích /pmol/l / Krátká životnost /IL-6,TNF,IL-8 poločas několik minut/ regulují mezibuněčnou interakci,mají pleiotropní biolog.účinky /pro,protizánětlivé IL-1, IL-6,x IL-4, IL-10/

8 Proteiny akutní fáze-PAF
Synteza v hepatocytu de novo na podnět IL-6,IL-1,TNF regulace zánětlivého procesu,tvorba hojení/antitrypsin-vazby proteolyt.fermentů/ podle poměru syntezy a rozpadu bílkovin 3 skupiny.

9 Pozitivní PAF CRP sérumamyloid A protein
orosomukoid /kyselý a1glykoprotein/ a1-antichymotripsin a1-antitrypsin haptoglobin ceruloplasmin fibrinogen

10 CRP Vzestup po 6 hod.,max.48hod.
dif.dg.bakterie x viry,tumor,mykozy,nekroza monitorace lečby ATB norma do 10mg/l u chron.infekcí nesp.zvýšení-snížená tvorba IL-1

11 Další pozitivní PAF Oroso, a1- antitrypsin, haptoglobin- pomalejší nástup 12-24hod.,max.4.-5.den posouzení aktivity s CRP indexování PINI možnost zkreslení přidruženými stavy-iv hemolýza,dědičné dispozice. Fibrinogen-až 10g/l zkreslení při DIC

12 Vyrovnaná synteza a odbourávání, negativní PAF
a2-makroglobulin C3-složka komplementu Transferin prealbumin albumin

13 Negativní PAF Albumin-stav proteosyntezy, hydratace, kapilární propustnosti Prealbumin-proteosynteza, indexování transferin-vazebný protein pro Fe, proteosynteza, sideremie

14 Další ukazatele zánětu
Koagulační faktory-dysregulace /AT III x fibrinogen/ Komplement-cytolýza,uvolňují histamin,zvyšují propustnost kapilár,trombotizace. Leukocyty FW změna náboje na povrchu ery, změna plasmat.proteinů/

15 ELFO bílkovin Možnost diferenciace akutního,chronického a aktivního chronického zánětu změny v albuminu, a1, a2, beta,gama vlně možno posoudit konc.globulinů

16 Prokalcitonin Indikátor tíže septického stavu.
Při lokalizovaných infekcích-absces-nesp.zvyšení dekomp.sepse-septický šok-výrazné zvýšení,reaguje rychleji a senzitivněji než CRP/ nebakteriální sepse/ hodnocení vždy současně s hladinou CRP

17 Závěr Pro dg.zánětu dříve jen hematolog.kriteria.
Současné možnosti biochem.dignostiky zánětu: CRP /point of care testing/,statim PAF vybrané statim PCT statim C3, C4 složky komplementu, ELFO interleukiny-specializ.pracoviště.