Vodní a minerálové hospodářství u dětí

„kuchařka“ Znalost fyziologie a patofyziologie: … vody … elektrolytů (Na, K, Cl) … acidobaické rovnováhy Klinická znalost a zkušenost: … typů dehydratace … rehydratace = potřebné k úspěšně vedené rehydratační léčbě

Příjem = výdej Příjem < výdej  dehydratace Příjem > výdej  hyperhydratace Příjem: = bazální potřeba, udržovací příjem baz.met. + průběžné patologické ztráty + náhrada patolog. ztrát (dehydratace) dříve vzniklých (rehydratace) Výdej: = fyziol.: diuréza + pot + perspirace + stolice patolog. dtto + různé

Bazální potřeba tekutin (+ kcal) :

Bazální potřeba tekutin (+ kcal) :

Bazální potřeba tekutin (+ kcal) :

Struktura výdeje:

Struktura výdeje:

Průběžné patologické ztráty:

V řadě případů je možné lehkou a i střední dehydrataci zvládnout p. o V řadě případů je možné lehkou a i střední dehydrataci zvládnout p.o. rehydratací podáním 50 (resp. 100 u střední) ml/kg během 4-6 hodin a následně 100 ml/kg/den. Světová zdravotnická organizace vydala doporučení složení perorálních rehydratačních roztoků: např. na 100 ml: 2 g glukózy, 90 mmol Na+, 20 mmol K+ a 30 mmol HCO3-.

2. Po stabilizaci cirkulace doplňujeme deficit tekutin. Podle principu Intravenózní terapie je indikována při šoku, těžké dehydrataci, zvracení, pokračujících velkých ztrátách - průjem, poruše CNS. Principy: Rychlá expanze a stabilizace efektivního cirkulujícího objemu (10-30 ml/kg kystaloidů) během 1 - 2 hod. U kojenců nepoužíváme plné roztoky, ale 1:2 - 1:3 ředěné 5% glukózou. Možností je fysiologický roztok, Hartmannův roztok, Ringer-laktát. Ke stabilizaci cirkulujícího objemu je někdy vhodné podat „volume expandery“ - Gelofusine. 2. Po stabilizaci cirkulace doplňujeme deficit tekutin. Podle principu Podané množství tekutin/24 hod = bazální potřeba + průběžné ztráty (pokud trvají) + deficit (ztráty dříve vzniklé)-objem podaný sub 1+2. Je bezpodmínečně nutné znát sérové elektrolyty a ABR. Rychlost korekce deficitu závisí na typu dehydratace. U hypotonické či izotonické dehydratace je možné deficit podat během 24 - 36 hodin. U hypertonické hypernatremické dehydratace se nesmí krýt deficit dříve než během 48 hodin za monitorování poklesu osmolality. Pokles osmolality resp. natremie o více než 10 mmol/l/24 hodin je nebezpečný vznikem edému CNS.

Hyponatremie: < 130 mmol/l (n 135-145) Nebezpečná je hyponatremie pod 120 mmol/l - CNS apatie, anorexie, křeče. Fyziologická potřeba Na 2-4 mmol/kg/den, 1 mmol Na = 1 ml 5,8%NaCl 1/1 fyziol. R. = 150 mmol Na v 1 000 ml HYPERTONICKÁ hyponatremie: Terapií je úprava osmolality+ event. suplementace Na. a) Hyperglykemie + 10 mmol/l glykémie = - 3 mmol/l natria b) Manitol, glycerol, etylenglykol, alkohol HYPOTONICKÁ hyponatremie: a) Hypovolemická ... terapií je dodávka NaCl (+ samozřejmě léčba příčiny) deficit Na = (140 - akt. natremie) x 0.6 x kg b) Hypervolemická ... terapií je restrikce vody, diuretika: (+ samozřejmě léčba příčiny)

HYPOTONICKÁ hyponatremie: a) Hypovolemická – PŘÍČINY: 1) Renální ztráty Na ... U-Na nad 20 mmol/l Diuretika. Osmotická diuréza (glukózy, urea, manitol). Ketonurie. Bikarbonaturie (RTA). Deficit mineralokortikoidů – CAH (pseudo)hypoaldosteronismus. Tubulární léze po akutní nekróze, pyelonefritidě. Salt-losing či wasting nefropatie (dysplasie ledvin - oligomeganefron, renální tubulární dysgeneze, spongiózní ledvina). Exces natriurických peptidů např. BNP „cerebral salt wasting“ při traumatu, chirurgických výkonech na CNS, tumor, meningitis. 2) Extrarenální ztráty Na ... U-Na pod 10 mmol/l GIT ztráty - průjem, zvracení. Pot (u CF!). Sekvestrace v třetím prostoru - ascites. Popáleniny. Drenáže - gastrická sonda, zevní komorová drenáž. 3) Dlouhodobý nutriční deficit Na ... U-Na pod 10 mmol/l WIC syndrom (Woman Infant Child) dloudobá výživa nepřiměřeně ředěnou výživou - hyponatremie, křeče. Iatrogenně - parenterální výživa

HYPOTONICKÁ hyponatremie: a) Hypervolemická – PŘÍČINY: a) Intoxikace vodou ... UNa nad 20 mmol/l SIADH: meningitis, encefalitis, tumory, krvácení, pneumonie, TBC, UPV, vinkristin ... serum je hypoosmolární a moč má vyšší osmolalitu než serum. Porucha osmostatu. Deficit glukokortikoidů. Hypotyreóza. Psychogenní polydipsie. Iatrogenně - nesprávně vedená substitucetekutin. b) Edémy - sekvestrace EC tekutiny extravasálně, snížený efektivní cirkulující objem ... sek. hyperaldosteronismus ... ledviny retinují Na ... U-Na pod 10 mmol/l Vedle excesu vody i exces, retence Na. Nefrotický syndrom. Cirhóza jater. Městnavé srdeční selhávání. c) Renální selhávání ... U-Na nad 40 mmol/l Akutní i chronické.

Hypernatremie: > 150 mmol/l (n 135-145) Příznaky hypernatremie - intracelul. dehydratace: porucha vědomí, křeče, zvracení, krvácení CNS. Při hypernatremické dehydrataci je deficitem postižen především IC prostor. Intravasální cirkulující objem je většinou zachován - proto stupeň dehydratace dle kožního turgoru, TK, tachykardie může být podceňován. Dominuje alterace CNS, popisuje se těstovité podkoží. PŘÍČINY:

a) exces přívodu: expanze EC kompartmentu ledvina vylučuje zvýšeně Na tj. U-Na  20 mmol/l terapií je zvýšení exkrece Na - nesprávná výživa u kojenců: (koncentrovaný Sunar) terapeuticky a prognosticky nepříznivý stav hypernatremické hyperhydratace - iatrogenně: infuzní terapie např. používání plných solných roztoků u novorozenců a kojenců (vyjímkou je pylorostenóza a CAH) - požití mořské vody (480 mmol/l Na+) b) exces retence: expanze EC kompartmentu ledvina retinuje Na tj. U-Na < 10 mmol/l - hyperaldosteronismus především primární, klinicky významnější bývá hypokalemie než hypernatremie. c) deficit vody: redukce EC kompartmentu terapií je substituce vody, ledviny retinují Na (U-Na < 10mmol/l ) - diabetes insipidus hypotonická moč, často pod 100 mOsm/kg navzdory hyperosmolalitě séra, „nulová“ koncentrační schopnost, centrální, renální - a-hypodipsie ztráta žízně při CNS postiženích, porucha osmostatu - zvýšená perspirace tachypnoe, febrilie, novorozenec v babytermu, fototerapie ... d) deficit vody + Na+ , ale vody více: redukce EC kompartmentu ledviny retinují Na (U-Na < 10 mmol/l) - excesivní pocení - osmotická diuréza - průjmy

KALIUM Hlavní solut ICV. "Biologická elektronika", akční potenciály, depolarizace, repolarizace. [Ca++] je úměrný prahový potenciál pro vznik akční potenciálu - depolarizace. [K+] je úměrný klidový potenciál. Denní potřeba 2.5 mmol/100 kcal, tj. 2 - 3 mmol/kg/den. Hlavní silou sekrece K+ v distálním tubulu jsou elektrické gradienty při resorpci natria. Na+ je však směňováno i za H+ . Regulace interrelačního vztahu K+ a H+ při výměně na natriové pumpě není zcela objasněna. Při systémové alkalóze ledviny retinují H+ , zvyšuje se kaliuréza a vzniká hypokalemie. Regulace: aldosteron Přesun do buněk: insulin, beta2 simpatomimetika, alkalóza Kalemii naopak zvyšuje glukagon. Úzký vztah kalemie a ABR : pH 0.1 ~ kalemie 0.7 mmol/l pH 7.6 7.5 7.4 7.3 7.2 7.1 K+ 2.8 3.5 4.2 4.9 5.6 6.3

Hyperkalémie: > 5.5 mmol/l Ledvina má obrovskou exkreční kapacitu. Nepravá hyperkalémie: hemolýza při odběru, trombocytóza nad 500.000 Parestesie, chabost a paralýza. Vysoké hrotnaté T. Prodloužení P-R, rozšíření QRS. Arytmie - asystolie. První pomoc: >7 mol/l 0.5-1g glukózy+0.05-0.1 j.Ac/kg/hod Betasympatomimetika- Bricanyl, Salbutamol. 10% Calcium gluconicum 1ml/kg velmi pomalu i.v. - monitorovat Ekg. Alkalinizace. Příčiny: 1) Renální příčiny: - akutní i chronické renální selhání - nadledvinová insuficience - CAH -léky: betablokátory, inhibitory ACE, heparin 2) Extrarenální příčiny: - přesun z IC do EC - buněčný rozpad, acidóza, hypertonicita - iatrogenně - přísun

Hypokalemie: < 3,4 mmol/l cave vers. intracelulární deplece kalia. Svalová slabost a paralýza. Dilatace žaludku. Paralytický ileus. Na Ekg snížení T a objevení se vlny U. Protrahovaná hypokalemie vede k systémové alkalóze. Extrarenální příčiny: Koncentrace K+ < 15 mmol/l v moči vylučují renální příčinu kaliové deplece. - zvracení, průjmy, laxantiva, biliární a střevní drená_e a fistuly, deficit magnesia Renální ztráty: Diuretika (i osmotická), tubulární defekty - RTA, Cushing, hyperaldosteronismus, (CAH), Bartterův syndrom, Familiální periodická hypokalemická obrna.

Složení tělesných tekutin k odhadu ztrát iontů: mmol/l [Na+] [K+] [Cl-] [HCO3-] Žal.šťáva 140 15 155 Pan.sekr. 100 75 40 Průjem Ileostom. 80 10 70 30 Pot 20 5 Pot u CF 120 Rána 110 25 Sliny 35 MMM 105

ACIDOBAZICKÁ ROVNOVÁHA Pufry (korekce) + plíce, ledviny (kompenzace) Pufry: Bikarbonát, Proteiny, Hemoglobin, Fosfát Henderson-Hasselbach: [HCO3-] (24) pH = 6.1 + log -------------------- = 7.4 [H2CO3] (1.2) při PaCO2 5.32 Pravidla: 1. Akutní změna PaCO2 o 1 kPa mění pH o 0.06 2. Změna [HCO3-] o 10 mEq/l mění pH o 0.15 3. Ke kompenzaci změny [HCO3-] o 10 mEq/l je zapotřebí změny PaCO2 o 2.5 kPa, aby zůstalo zachováno pH

Respirační acidóza: Respirační alkalóza: Hypoventilace pH 7.4 7.28 7.4 7.13 pCO2 5.32 7.32 7.32 7.32 Bik. 24 24 32 14 BE 0 0 +8 -10 Respirační alkalóza: hyperventilace, psycho, UPV, otrava salicyláty pH 7.4 7.52 7.47 pCO2 5.32 3.32 3.32 Bik. 24 24 20 BE 0 0 -5

Metabolická acidóza: snížení koncentrace bikarbonátu Anion gap: AG = [Na+] - ( [Cl-] + [HCO3-] ) 8 - 16 mmol/l rychlá expanze ECV tekutinou bez bikarbonátu ztráty bikarbonátu: střevní, biliární, pankreatický obsah - průjmy, píštěle, RTA prox. a distální, deficit mineralokortikoidů - zmnožení metabol. produktů charakteru fixovaných kyselin: ketoacidóza, (D.M., hladovění, Gierke, VMV), laktátová (> 5 mmol) (hypoxie, VMV - cukry, pyruvát), renální selhání - fosf., sulf., exogenní kyselé toxiny (salicyláty, methanol, elthylenglykol)

Metabolická acidóza: pH 7.4 7.25 7.4 pCO2 5.32 5.32 2.82 Bik. 24 14 14 BE 0 - 10 - 10 [Na+] 140 mmol/l [Cl-] 114 mmol/l AG = 140 - (114 + 14) = 12 [Na+] 140 mmol/l [Cl-] 94 mmol/l AG = 140 - (94 + 14) = 32 Korekce: Celkový tělesný deficit bikarbonátu: Deficit (mmol) = BE x těl.váha x 0.3 Podává se 1/3 ve formě 4.2 a 8.4% NaHCO3 Jedná se o korekci metabolické acidózy, respirační se koriguje adekvátní ventilací. Při smíšené je rovně_ nutné nejdříve zajistit ventilaci.

Metabolická alkalóza: - ztráta H+ (žal.sonda, zvracení, chloridorhea) - zvýšení koncentrace bikarbonátu v ECV (iatrogenně, kontrakce prostoru, milk-alkali syndrom) zvýšená reabsorbce bikarbonátu v ledvině (ztráty kalia - deplece při primárním hyperaldosteronismu, Cushing, Bartter) pH 7.4 7.55 7.4 pCO2 5.32 5.32 7.82 (teor. x hypoxie) Bik. 24 34 34 BE 0 +10 +10 Korekce: Amonium, argininchlorid, i zředěná HCl, hemodialýza s vysokým Cl a nízkým bikarbonátem